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肾病内科疾病的病例分析与诊断思路病例一：慢性肾小球肾炎患者信息：性别：男年龄：45岁主诉：蛋白尿、水肿病史：无高血压、糖尿病等慢性疾病史病史回顾：该患者主要表现为蛋白尿和水肿，无高血压和糖尿病等慢性疾病史。
据患者自述，他近几个月来腿部水肿明显，早晨尤甚。
他还注意到他的尿量较以前减少，并有蛋白尿的症状。
体格检查显示患者血压正常，但触诊腿部可见轻度水肿。
实验室检查结果：尿常规检查：蛋白尿（+++）24小时尿蛋白定量：3.5g/24h肾功能血液检查：尿素氮（BUN）正常，肌酐轻微升高（1.2mg/dL）肾病内科诊断思路：根据患者的主诉、病史回顾和实验室检查结果，我们可以初步怀疑该患者患有慢性肾小球肾炎（ chronic glomerulonephritis）。
慢性肾小球肾炎是一种以肾小球病变为特征，多种病因引起的慢性进行性肾功能减退的疾病。
常见的病因包括原发性肾小球肾炎、感染相关性肾小球肾炎等。
针对该患者，由于缺乏相关感染史和其他慢性疾病，我们初步猜测为原发性肾小球肾炎。
为了进一步明确诊断，我们需要进行以下检查和评估：1. 肾活检：肾活检是确诊慢性肾小球肾炎的"金标准"。
通过肾活检可以明确病变的类型、程度和治疗方案。
对于该患者，应考虑进行肾活检以确定肾小球是否存在病变。
2. 免疫学检查：通过免疫学检查可以评估患者免疫状态，特别是肾小球免疫复合物的沉积情况。
这些检查有助于进一步确定病因和疾病类型。
3. 影像学检查：包括超声、CT、MRI等影像学检查，可以辅助判断肾脏大小、形态，排除其他肾脏疾病的可能性。
4. 血压监测：由于肾小球肾炎可合并高血压，需要对患者进行24小时血压监测，评估是否存在高血压。
治疗方案：对于慢性肾小球肾炎的治疗，主要包括以下方面：1. 病因治疗：针对引起肾小球肾炎的病因进行相应治疗，如抗生素治疗细菌感染引起的肾小球肾炎。
2. 控制症状：采取药物治疗或非药物治疗，以控制尿蛋白和水肿症状。
临床医师病历分析例题――急性肾小球肾炎（链球菌感染后）［病例摘要］男性，21岁，咽部不适 3 周，浮肿、尿少 1 周3 周前咽部不适，轻咳，无发热，自服氟哌酸不好。
近1 周感双腿发胀，双眼睑浮肿，晨起时明显，同时尿量减少，200-500ml/ 日，尿色较红。
于外院查尿蛋白（++）, RBC WB（不详，血压增高，口服“阿莫仙”、“保肾康”症状无好转来诊。
发病以来精神食欲可，轻度腰酸、乏力，无尿频、尿急、尿痛、关节痛、皮疹、脱发及口腔溃疡，体重 3 周来增加6kg. 既往体健，青霉素过敏，个人、家族史无特殊。
查体：T36.5 C, P80次/分，R18次/分，Bp160/96mmH,无皮疹，浅淋巴结未触及，眼睑水肿，巩膜无黄染，咽红，扁桃体不大，心肺无异常，腹软，肝脾不大，移动性浊音（-），双肾区无叩痛，双下肢可凹性浮肿。
化验：血Hb140g/L, WBC 7.7 X 109/L，plt : 210X 109/L，尿蛋白（++），定量3g/24小时，尿WBC0-1高倍，RBC 20-30/高倍，偶见颗粒管型，肝功能正常，Alb35.5g/L，BUN 8.5mmol/L，Scr: 140umol/L.血IgG、IgM、IgA 正常，C3：0.5g/L ，ASO：800IU/L ，乙肝两对半（-）［分析］一、诊断及诊断依据（8 分）（一）诊断急性肾小球肾炎（链球菌感染后）（二）诊断依据1. 在部感染后2周发生少尿，浮肿（眼睑、下肢），尿色红，血压高（160/96mmHg2. 化验尿蛋白（++），有镜下血尿（RBC20-30/高倍），化验血有氮质血质，C3低3. 链球菌感染史和ASC高二、鉴别诊断（ 5 分）1. 其他病原体感染后急性肾炎，如病毒性肾炎2. 膜增殖肾小球肾炎3.IgA 肾病4. 急进性肾小球肾炎5. 全身系统性疾病肾脏受累，如系统性红斑狼疮肾炎三、进一步检查（ 4 分）1. 腹部B超双肾大小2. ANA 谱3. 必要时肾活检四、治疗原则（ 3 分）1 .一般治疗：卧床休息，低盐饮食等2. 抗感染治疗、对症治疗：利尿消肿，降压等3. 中医药治疗；若进展发生急性肾衰时可透析治疗。
临床病例分析急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis，AGN）是一种较为常见的肾脏疾病，主要表现为肾小球炎症反应的急性发作。
这种疾病在临床上有着广泛的表现，因此对于这一病例的分析和诊断，在临床实践中显得尤为重要。
首先，让我们来看一个关于急性肾小球肾炎的病例。
张女士，29岁，最近一周出现明显的水肿症状，以及尿液中的蛋白尿和血尿。
经过一番详细的体格检查和问诊，医生怀疑她可能患有急性肾小球肾炎。
在对这一病例进行详细的分析之前，我们先简要地了解一下急性肾小球肾炎的发病机制和临床特征。
急性肾小球肾炎是由各种致病因素引起的免疫反应，主要累及肾小球毛细血管壁和系膜区。
在病理学上，可以看到肾小球内的毛细血管壁增厚、袢状肾小囊肿破裂、系膜细胞增生等病变。
典型病例表现为水肿、血尿、蛋白尿、高血压和肾功能损害等。
回到我们的病例，首先需要进行一系列的实验室检查以确定诊断。
尿液检查是急性肾小球肾炎诊断的重要手段之一。
正常尿液中一般不含有蛋白，但在急性肾小球肾炎患者中，尿液中的蛋白质浓度升高，超过了肾小球的滤过阈值，导致蛋白尿的出现。
同时，尿液中的红细胞计数增高，出现血尿的症状。
此外，还需要进行肾功能方面的检查，包括血肌酐浓度和尿素氮等指标。
在急性肾小球肾炎发作时，这些指标可能会显著升高，反映出肾脏功能的受损。
在得到实验室检查结果后，医生可以根据诊断标准进一步确诊。
除了实验室检查，其他辅助检查手段，如肾脏超声、肾穿刺活检等，也有助于肯定诊断。
在急性肾小球肾炎的诊断中，还需要与其他肾脏疾病进行鉴别，如肾小球疾病、系统性红斑狼疮等。
一旦确诊了急性肾小球肾炎，治疗方法主要包括对症治疗和病因治疗。
对症治疗主要是针对水肿、高血压和肾功能损害进行处理。
通常会采用限盐饮食、控制水分摄入、利尿剂和抗高血压药物等药物治疗方法。
病因治疗是指根据急性肾小球肾炎的病因选择相应的治疗方法。
病因分为感染相关和非感染相关两类。
执业医师病例分析——急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎［病例摘要］男性，9岁，浮肿、血尿10天，进行性少尿8天患儿10天前晨起发现双眼睑浮肿，尿色发红。
8天前尿色变浅，但尿量进行性减少，每日130-150ml，化验血肌酐498.6umol/L，拟诊为“肾实质性肾功能不全”，曾给扩容、补液、利尿、降压等处理，病情仍重。
3天前甘露醇和中草药交替灌肠，口服氧化淀粉及速尿治疗，尿量增至300-400ml/日。
患儿两月来有咽部不适，无用药史，患病以来精神食欲稍差，大便正常，睡眠可。
既往曾患“气管炎、咽炎”，无肾病史。
查体：T36.9℃，P90次/分，R24次/分，Bp145/80mmHg，发育正常，营养中等，重病容，精神差，眼睑浮肿，结膜稍苍白，巩膜无黄染。
咽稍充血，扁桃体I°-II°肿大，未见脓性分泌物，粘膜无出血点。
心肺无异常。
腹稍膨隆，肝肋下2cm，无压痛，脾未及，移动性浊音（-），肠鸣音存在。
双下肢可凹性水肿。
化验：Hb83g/L，RBC2.8×1012/L，网织红 1.4%，WBC11.3×109/L，分叶82%，淋巴16%，单核2%，plt207×109/L，ESR110mm/h，尿蛋白（++），红细胞10-12/高倍，白细胞1-4/高倍，比重 1.010，24小时尿蛋白定量 2.2g.血生化：BUN36.7mmol/L，肌酐546.60umol/L，总蛋白60.9g/L，白蛋白35.4g/L，胆固醇 4.5mmol/L，补体C30.48g/L，抗ASO：800IU/L.［分析］一、诊断及诊断依据（8分）（一）诊断1.急性肾小球肾炎2.急性肾功能不全3.中度贫血（二）诊断依据1.急性肾小球肾炎先有咽部感染，临床表现少尿，血尿。
查体：血压高，眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿，尿蛋白（++），尿红细胞增多，血补体（C3）减低，ASO高2.急性肾功能不全：尿少，血BUN和肌酐明显升高二、鉴别诊断（5分）1.病毒性肾炎2.膜增殖性肾炎3.急进性肾炎4.IgA肾病5.肾前性肾功能不全三、进一步检查（4分）1.血气、血电解质2.B超3.X线胸片4.必要时肾活检四、治疗原则（3分）1.抗感染2.利尿3.降压4.严格液体管理，限制水量。
此医案仅证明中医可以治疗此类疾病，但医案仅供参考，切勿个人盲目用药，建议到正规中医治疗机构详细辩证论治。
加减越婢汤治愈急性肾小球肾炎病案：龙某，男，34岁。
初诊：1991年8月1日。
主诉及病史：发热咽痛两周，浮肿尿少3天。
患者于半月前出现发热，微恶风寒，头痛，咽喉肿痛，经当地医院予氨苄青霉素静脉点滴，病情好转。
近3天来，出现眼睑、面部及四肢水肿，小便短少，微热，头晕，泛恶欲呕，纳差。
在当地医院查尿蛋白（++++），诊为“急性肾小球肾炎”。
诊查：舌质尖边红赤，苔薄白，脉数。
颜面、四肢水肿。
体温37.3℃，血压150/90mmHg。
查尿蛋白（++++），颗粒管型3～6个/高倍镜视野，尿潜血（+++）；血尿素氮28.3mmol/L，血沉45mm/1h。
肾脏B超示：双肾炎性改变。
辨证：风水（风热犯肺型）。
治法：疏风清热，宣肺利水。
越婢汤加减。
处方：防风30g 石膏15g 苏叶9g 蝉蜕10g 白茅根30g 泽泻30g 浮萍10g 甘草6g 生姜3片大枣4枚水煎服，日1剂。
二诊：1991年8月8日。
自述服药1剂后微汗出，尿量增多。
17剂后，24小时尿量增至2500ml，浮肿大减，尿蛋白（++），潜血（-），头晕减轻，微感腹胀。
前方加大腹皮10g继服。
三诊：1991年8月15日。
患者浮肿全消，腹胀除，纳食转佳。
血压恢复正常，尿蛋白（-），潜血（-），血尿素氮6.0mmol/L。
舌质淡红，脉沉缓。
改用济生肾气丸以善其后，嘱其定期复查。
按语根据病史及典型症状，本案患者诊为急性肾小球肾炎，属中医风水范畴，系由风热外感所致。
温邪上受，首先犯肺，肺失清肃宣降，上不得宣发水津、下不得通调水道，下输膀胱，水湿停聚，发为风水。
本病起病急骤，风激水涌，属阳证实证，治当祛邪为要。
水因风起，非大剂宣散利水之品不能阻遏急骤之势，方用加减越婢汤。
本方乃《金匮要略》越婢汤去麻黄加防风、蝉蜕、白茅根等所组成。
原方中麻黄的主要成分麻黄碱有收缩血管作用，使血压升高，且不利于肾之血循环，与本证相悖，故弃而不用。
急进性肾小球肾炎8例临床分析急进性肾小球肾炎(RPGN)好发于任何年龄，病情凶险，在急性肾炎综合征基础上肾功能急剧恶化，往往于数周至数月内发展为少尿或无尿等肾功能衰竭的一组临床综合征。
RPGN的发生率占肾穿刺患者的2%～7%，人群发生率为7/百万，该病病情危重，若不及时治疗，90%以上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存[1]，但如能早期明确诊断，并针对不同的病因采取及时正确的治疗措施，可改善预后。
现将我院2006年8月至2010年12月确诊的急进性肾炎8例(其中6例经肾活检确诊)做临床分析如下。
1 临床资料本组男4例，年龄30～56岁，女4例，年龄55～61岁。
发热5例，咳嗽、咯血4例，恶心、呕吐、纳差、乏力5例，结膜炎1例，进行性少尿或无尿5例，高血压6例，8例均无肉眼血尿，尿常规示潜血++～+++、蛋白±～++,24 h 尿蛋白定量0.11～3.0 g,8例均表现贫血(轻度贫血1例，中度贫血6例，重度贫血1例)，血沉均在75 mm/h以上，其中2例超过100 mm/h，肾脏B超提示肾脏大小正常或增大、回声增强、皮髓质分界不清，核周型抗中性粒细胞胞浆抗体(P-ANCA)和抗髓过氧化物酶(MPO)抗体阳性5例、抗肾小球基底膜(GBM)抗体阳性3例。
2 治疗方法与结果8例中1例转北京某医院行血浆置换等治疗，5例因少尿或无尿先行血液透析替代治疗，同时所有病例均用甲基泼尼松龙0.5～1.0 g/d静脉滴注，连用3 d，间隔3～4 d后再用同等剂量静脉滴注3 d，共用2～3个疗程，间隔期及停用甲基泼尼松龙后口服泼尼松片1 mg/(kg•d)，晨起空腹顿服，8周后逐渐减量，疗程1～2年。
在用甲基泼尼松龙冲击治疗的同时，使用环磷酰胺针0.6～0.8 g、每半月一次，或1.0 g、每月一次，直至病情缓解。
另外，辅以双嘧达莫、营养支持、纠正贫血药物应用等。
治疗期间，3例合并肺部感染，积极予以抗菌药物治疗。
Ⅰ型快速进行性肾小球肾炎-病例分析
病例摘要：
女性，15岁，血尿、少尿、反复咯血，三周后死于肾功能衰竭。
分析题：
请问病人患的可能是什么病？此病人的临床症状与肾脏病理变化有何关系？
参考答案：
此病人患的是肺出血肾炎综合征，属Ⅰ型快速进行性肾小球肾炎。
其临床症状与肾脏病理变化的联系是：
1、血尿的产生是由于基底膜损伤，通透性增高所致。
2、少尿则与肾小球囊内毛细血管丛周围形成的新月体阻塞球囊腔有关。
3、反复咯血是因为此病人的抗基底膜抗体与肺泡基底膜发生交叉反应，故出现反复咯血。
4、出现新月体的肾小球比例若超过80%则可导致肾功能衰竭。
急性肾小球肾炎概述，简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组肾小球疾病。
其特点为急性起病，出现水肿、血尿、蛋白尿和高血压为主要表现，且可有短暂性氮质血症。
多见于链球菌感染后，或其他细菌、病毒和寄生虫感染后引起。
好发于儿童，男性多于女性。
冬、春季多见，多为散发，偶有小规模流行。
肾小球肾炎病因及发病机制：本病常发生于β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染(多为扁桃体炎)或皮肤感染(多为脓疱疮)后，感染的严重程度与急性肾炎的发生和病变轻重并不完全一致，本病主要由感染所诱发的免疫反应引起。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降发生在疏松处的原因：肾小球肾炎是一种全身性免疫损害性疾病，这种全身免疫损伤可使全身毛细血管通透性增加，使血管内的水分渗向组织间隙，特别以组织疏松处更为明显。
因此水肿发生的部位最先起于组织疏松处。
这是为什么急性肾炎水肿常在眼睑的条件。
急性肾炎水肿部位：经常最易起水肿的往往是眼睑，其次是面部和下肢，由前文所述，由于人体体表部分以眼眶四面的组织最为疏松，间隙也最大，由于眼皮部位的组织较松软，因此格外轻易在这部位有水分的堆积，水分的堆积往往由此开始，所以急性肾炎水肿经常以眼睑水肿最先出现，正常排尿量：正常成年人每24小时尿量1500-2000ml，一般情况下正常成人一昼夜(24小时)排尿O.8～2.0升，一昼夜尿量>2500毫升为多尿，<400毫升为少尿，<100毫升或12小时内完全无尿为尿闭。
少尿的原因：（1）肾前性少尿：因肾缺血、血容量减低、血液浓缩或应激状态等造成肾血流量不足，肾小球滤过率减低所致的疾病。
如休克、过敏、失血过多、心衰、肾血管病变、肾动脉栓塞、肿瘤压迫；重症肝病、全身性水肿；严重腹泻、呕吐、大面积烧伤、高热；严重创伤、感染（如败血症）等。
（2 ）肾性少尿：少尿因肾实质病变导致肾小球和肾小管功能损害所致。
常见于急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、慢性肾炎急性发作等肾血管性疾病，此时尿渗量大于600mOsm/kg.H2O，尿比重大于1.018.也见于慢性疾病如高血压性和糖尿病性肾血管硬化、慢性肾小球肾炎、多囊肾等导致肾衰时，因肾小球滤过率极度减低，此时尿渗量为300 ～500mOsm/kg.H2O，尿比重小于 1.015；还可见于产生肌红蛋白尿的肌肉损伤、产生血红蛋白尿的溶血，发生急性排斥反应的肾移植。
（3）肾后性少尿：因各种原因所致的尿路梗阻引起的疾病，见于肾或输尿管损伤、结石、凝块或药物结晶（如磺胺类药）、肿瘤、尿路先天性畸形、单侧性或双侧性上尿路梗阻；前列腺肥大症、膀胱功能障碍、前列腺癌等疾病。
肾小球蛋白尿：这是最常见的一种蛋白尿。
由于肾小球滤过膜因炎症、免疫、代谢等因素损伤后滤过膜孔径增大、断裂和（或）静电屏障作用减弱，血浆蛋白质特别是清蛋白滤出，超出近端肾小管重吸收能力而形成的蛋白尿。
若肾小球损害较重，球蛋白及其他大相对分子质量蛋白滤出也可增加。
根据滤过膜损伤程度及尿蛋白的组分，尿蛋白分为2类：选择性蛋白尿，非选择性蛋白尿。
隐血试验阳性：尿液中红细胞或（和）红细胞变形裂解后溢出的血红蛋白，因此尿隐血阳性包括血尿和血红蛋白尿。
1、血尿：见于急性肾小球肾炎、尿路感染、结石、结核、肿瘤、服用某些肾毒性药物、血管畸形及出血性疾病等，显微镜检查多可查见数量不等的红细胞。
2、血红蛋白尿：见于阵发性睡眠型血红蛋白尿、寒冷性血红蛋白尿、“行军性”血红蛋白尿症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症、血型不合的输血及其他急性溶血性疾病。
严重感染性疾病、链球菌性败血症、疟疾、肾透析、大面积烧伤、外伤及手术后所致的红细胞大量破坏时也可出现血红蛋白尿。
青霉菌：指从青霉菌培养液中提制的分子中含有青霉烷、能破坏细菌的细胞壁并在细菌细胞的繁殖期起杀菌作用的一类抗生素，是第一种能够治疗人类疾病的抗生素。
移动性浊音（shifting dullness）为确诊腹腔有无积液的重要检查方法。
叩诊机制为当腹腔积液病人取仰卧位时，液体因重力作用积聚于腹腔低处，含气的肠管漂浮其上，故叩诊腹中部呈鼓音，腹部两侧呈浊音。
病人取侧卧位时，液体积聚于下部，肠管上浮，下侧腹部转为浊音。
由脐部开始向左叩诊直到出现浊音，叩诊板指不动嘱咐被检查者右侧卧位，向右叩诊直至再次出现浊音，然后嘱患者左侧卧位，叩诊板指不动，再向左叩诊，（腹腔游离液体大于1000ml有意义）尿常规：尿常规检查内容包括尿的颜色、透明度、酸碱度、红细胞、白细胞、上皮细胞、管型、蛋白质、比重及尿糖定性。
尿蛋白（PRO）：标准值或现象：+-（+表示轻度白色混浊，-表示清淡无混浊，两者或介于两者之间为正常）。
一般认为正常人每日排出蛋白质量为40～80毫克，最多100～150毫克，常规定性检测为阴性。
细胞：在临床上尿中有重要意义的细胞为红细胞、白细胞及小圆上皮细胞。
①红细胞。
正常人尿中可偶见红细胞，离心沉淀后每高倍镜视野不超过3个。
若尿中出现多量红细胞，则可能由于肾脏出血、尿路出血、肾充血等原因所致。
剧烈运动及血液循环障碍等，也可导致肾小球通透性增加，而在尿中出现蛋白质和红细胞。
②白细胞。
正常人尿中有少数白细胞存在，离心尿每高倍镜视野不超过5个。
异常时，尿中含有大量白细胞，表示泌尿道有化脓性病变，如肾盂肾炎、膀胱炎及尿道炎等。
③小圆形上皮细胞。
正常尿液中，有时可发现少数脂肪变性的小圆形上皮细胞。
若肾小球肾炎时，尿中上皮细胞增多。
若肾小管有病变时，可出现许多小圆形上皮细胞。
血常规血红蛋白测定(HB或HGB) ：[正常参考值] 男：120～160g/L(12-16g/dL)。
女：110～150g/L(11-15g/dL)。
儿童：120～140g/L(12-14g/dL)。
[临床意义] 血红蛋白减少多见于种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。
血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
血小板计数(PLT)：[正常参考值]100～300 ×10的9次方/L(10万-30万个/mm3)。
临床意义；血小板计数增高见于血小板增多症、脾切除后、急性感染、溶血、骨折等。
血小板计数减少见于再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病、原发性或继发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、尿毒症等。
IgA:指免疫球蛋白A，IgA在血清中并不显示重要的免疫功能IgM: 免疫球蛋白M的缩写。
根据结构的不同将免疫球蛋白分为五种，IgM是人的免疫球蛋白之一，其他还有lgA、lgG、IgD和lgE。
临床意义: 增高：胎儿宫内感染，慢性或亚急性感染，疟疾，传染性单核细胞增多症，支原体肺炎，肝病，结缔组织疾病，巨球蛋白血症，无症状性单克隆IgM病等。
降低：遗传性或获得性抗体缺乏症，混合性免疫缺陷综合症，选择性IgM缺乏症，蛋白丢失性肠病，烧伤，抗Ig 抗体综合症（混合性冷球蛋白血症），免疫抑制剂治疗等。
补体C3: 补体是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。
补体是由30余种可溶性蛋白、膜结合性蛋白和补体受体组成的多分子系统，故称为补体系统。
根据补体系统各成分的生物学功能，可将其分为补体固有成分、补体调控成分和补体受体。
C3则是补体系统中含量最多、最重要的一个组分，它是补体两条主要激活途径的中心环节，有着重要的生物学功能。
BUN尿素氮：尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物，肾功能的重要指标，尿素氮数值的高与低反映着肾脏功能的好与坏，在肾功能正常的状况下，这些小分子物质从肾小球滤出，故可用作肾小球滤过功用的诊断和过筛指标血肌酐（Cr）：成人血清Cr正常值：男性44—132微毫摩尔每升，女性70—106微毫摩尔每升。
当血清中Cr持续增高时，提示已有严重肾小球损害。
B型超声波检查：双肾形状饱满、体积增大。
长10~12cm，宽5~6，厚3~4浮肿与肾病浮肿是机体水钠代谢障碍的产物，水钠代谢失调时，就会引起水钠潴留，超过体重10%以上时，就会出现浮肿。
肾脏疾病常常因水钠滞留引起浮肿，称为肾性浮肿。
产生肾性浮肿的原因有：肾小球滤过率下降；内分泌激素的作用；血浆胶体渗透压下降，致使水分向组织间隙转移；肾炎浮肿的发生。
但是在我们身边的有些病人，尽管它的肾脏因有细胞、肾脏组织已经遭到破坏，此时的肾小球滤过率也降得很低，但是由于肾小管重吸收能力比肾小球滤过率更差，没有水钠滞留，所以病人可以没有肾性浮肿的症状或浮肿很轻。
也就是说浮肿的程度与肾脏损害的程度之间没有直接关系。
肾由外到内为：肾筋膜、脂肪囊、纤维膜、肾皮质、神髓质。
肾脏的解剖位置：右肾门针对第二腰椎横突，左侧针对第一腰椎横突，右肾由于肝脏关系比左肾略低1-2厘米。
正常肾脏上下移动均在1-2厘米范围以内。
肾脏是在横膈之下，体检时，除右肾下极可以在肋骨下缘扪及外，左肾则不易摸到。
肾位于脊柱两侧，紧贴腹后壁，居腹膜后方。
左肾上端平第11胸椎下缘，下端平2腰椎下缘。
右肾比左肾低半个椎体。
左侧第12肋斜过左肾后面的中部，右侧第12肋斜过右肾后面的上部。
肾门的体表投影：在腹前壁位于第9肋前端，在腹后壁位于第12肋下缘与竖脊肌外缘的交角处，此角称肾角或背助角。
肾病变时，此处常有压痛或叩击痛。
肾的体表投影：在后正中线两侧2．5cm和7．5～8．5cm处各作两条垂线，通过第11胸椎和第3腰椎棘突各作一水平线，肾即位于此纵横标志线所组成的两个四边形范围内。
此范围内如有疼痛等异常表现时，常提示肾有病变。
肾的位置可有变异，位于盆腔或髂窝者为低位肾；若横过中线移至对侧，则为交叉异位肾。
肾的位置异常比较少见，在腹部肿块的诊断中，应注意与肿瘤相鉴别。
叩击痛：临床上常将竖脊肌外侧缘与第12肋之间的部位，称为肾区（脊肋角），当肾有病变时，触压或叩击该区，常有压痛或震痛。
肾性高血压：肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。
发病机理与病理特点：一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。
二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。
三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。
临床表现：前驱感染后常有1～３周的潜伏期，起病较急，病情轻重不一，轻者仅尿一般检查及血清补体C3异常，重者可出现急性肾衰竭。
本病有自愈倾向，常在数月内临床痊愈。
