阻塞性肺气肿诊断治疗指南
【诊断】
一、临床表现
典型表现是在慢性支气管炎或长期吸烟（通常用吸烟指数表示，即吸烟支数／天、吸烟年数，＞300）的基础上，出现了逐渐加重的劳力性呼吸困难。
早期体检仅有气促、呼气延长。明显肺气肿时，可见胸廓前后径增大，呈桶状，语音震颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减弱且呼气相延长等肺气肿征；可见杵状指：有时两肺底可闻干/湿性罗音，或可闻哮鸣音；心率加快。心前区心音远弱而剑突下心音较强，P2亢进。
二、检查
X线检查可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，隔肌低平，两肺野透亮度增加，外带肺纹理纤细、稀疏、直行；而内带肺纹理增粗，紊乱。心影常垂直、狭长。
心电图可见肢导联低电压。
肺功能检查．
第一秒钟用力肺活量（FEV1）占用力肺活量（FVC）预计值之百分率（即FEV1／FVC%）＜60%。②
残气量（RV）增加，RV占肺总量（TLC）之百分率（RV／TLC%）
增加（36％～45％为轻度，46％～55％为中度，＞56%为重度）。
最大通气量（MVV）低干预计值的80％。
（四）血气分析重症患者可见动脉血氧分压（PaO2）下降和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高。
三、诊断标准
有慢性支气管炎病史和/或吸烟指数＞300。
临床表现有劳力性气促，呼吸困难、呼气延长及肺气肿征。具有上述X线和/或肺功能检查表现者。
【治疗】
临床缓解期
戒烟。
。d／15h，m／2.5L～1.5长期氧疗：鼻导管法．
因人而异地坚持体力，耐寒能力（洗脸/脚或淋浴，坚持先冷水后热水，逐步延长冷水浴时间，最后过渡到常年完全冷水浴）及呼吸肌功能（即胸腹联合缓慢深大吸气后，缩唇并用力吹气）锻炼。
中西医结合调理治疗（包括必要时使用流感和域肺炎球菌疫苗），提高机体免疫力，预防感冒和肺部感染。
急性加重期
抗生素：原则上仅用于急性加重者。一线抗生素为复方新诺明，氨苄青霉素、大环内酯类，第一、二代头抱菌素。喹诺
酮类等。
祛痰剂：常用药物有复方甘草片合剂，氯化铵合剂；溴己新（必嗽平）、乙酰半胱氨酸，α-糜蛋自酶；或中药。
支气管扩张剂：口服氨茶碱和/或特布他林（博利康尼）；或吸人溴化异丙托品（爱喘乐）与喘乐宁，2喷/次，交替使用，根据症状决定间隔时间。
糖皮质激素：仅在急性加重期，对重症患者可短期使用。呼吸兴奋剂仅用于重症Ⅱ型呼吸衰竭/肺性脑病未能机械通气的患者。．
长期家庭氧疗：鼻导管法1.5～2.5L／m， 12～15h／d。
全小叶型阻塞性肺气肿的治疗方法 很多人只要一听到全小叶型阻塞性肺气肿疾病就会感到非 常害怕，的确，近些年来，这种疾病夺取了我们很多人的性命。一旦出现了这种疾病，非常不容易治疗，十有八九都会出现病情恶化的情况，给我们的生命带来严重的威胁，所以需要尽快投入治疗，减轻病情，下面就让我们一起了解一下全小叶型阻塞性肺气肿的治疗方法吧。 1.部分肺静脉异位引流是指部分的肺静脉不进入左心房而 引流入体循环的静脉系统，如右心房和上、下腔静脉等处。常见的是右侧肺静脉异位引流入右心房，同时合并心房间隔缺损。临床表现可有心悸、气急、乏力、咳嗽、咯血等。治疗以手术为主，提倡在学龄前后行肺静脉改道手术。 2.完全性肺静脉异位引流是肺静脉分别或总汇成一支后，引流到左无名静脉、上腔静脉、右心房、左侧上腔静脉、冠状静脉窦、奇静脉或门静脉等处、而不引流入左心房，导致右心房、右心室增大。此类病均有心房间隔缺损或卵圆孔开放，使混合于右
心房的氧合和未氧合血液得以流入左心房，从而进入体循环动脉，负责身体各部位。 3.查体可无特异性杂音或胸骨左缘第二肋间有收缩期吹风 样喷射型杂音，肺动脉瓣区第二心音分裂并亢进，在引流部位相对应的胸部可听到血管性杂音。心浊音界增大，心前区可有抬举性搏动，可见杵状指(趾)。 辅助检查一段，X线、核磁共振可发现肺血管增多，肺动脉段凸出，右心室、右心房增大，异位引流入左上腔静脉时，上纵隔阴影增宽，整个心影呈"8"字形。心电图、超声心动图主要提 示右心室和右心房肥大。心导管检查提示右心房压高，肺血流量与肺动脉压亦增高，周围动脉血氧含量低。完全性肺静脉异位引流的治疗，主要是施行手术将异位引流的肺静脉改道术，使回流到左心房，手术宜及早在婴幼儿期施行。 全小叶型阻塞性肺气肿的治疗方法还需要我们依据自身的 身体状况选择方法，双肺气肿改变对我们身体造成的危害太大了，一点都不亚于癌症等恶性疾病给我们带来的伤害，当出现这种疾病我们一定要积极的寻求最有效的治疗方法，同时做好相关的预防工作。
姓名：**** 科室：中西科住院号：000000**** 入院记录 主诉：胸闷、气喘、呼吸困难一月余，加重3 天现病史：患者一月前无明显诱因开始出现胸闷、气喘、呼吸困难等症状，无明显发热，无咯血、恶心、呕吐等症状，未予特殊治疗。近3 天前以上症状加重并出现发热（最高体温达38.9 ℃），胸闷、喘憋等症状，严重时不能休息。今为求诊治，前来我院，门诊经查以“肺气肿并感染”收入我科。患者自发病以来神志清，精神差，饮食、睡眠欠佳。大小便正常。体重无明显减轻。 即往史：平素体质一般，否认有食物药物过敏史。否认肝炎传染性病史，否认“糖尿病、高血压”等慢性病史，无手术、外伤史，无输血、献血史，预防接种史随社会正规进行。 个人史：生于原籍，无长期外地居住史，否认疫区疫水接触史，无不良嗜好。婚育史：适龄结婚，家人均体健，家庭关系和睦。 家族史：父母均已故，原因不详，否认家族传染性及遗传性疾病史。 体格检查 T 37.5 ℃ P 82 次/分R 22 次/分BP 130/80mmHg 发育正常，营养中等，神志清醒，精神差，表情自然，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓两侧对称呈桶状，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等，肋间隙增宽。两侧语音震颤减弱，无胸膜摩擦感。两肺叩诊呈过清音、呼吸音粗，双肺可闻及哮鸣音，两下肺可闻及湿性啰音。心前区无隆起，心脏浊音界缩小，心率82 次/ 分，心音低远，节律整齐，心脏听诊区未闻及明显杂音，腹部隆起，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝脾肋缘未及，肠鸣音正常。二阴未查。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 姓名：**** 科室：中西科住院号：000000**** 专科检查 神志清，精神差，胸廓两侧对称呈桶状，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度
阻塞性肺气肿诊断治疗指南 【诊断】 一、临床表现 典型表现是在慢性支气管炎或长期吸烟（通常用吸烟指数表示，即吸烟支数／天、吸烟年数，＞300）的基础上，出现了逐渐加重的劳力性呼吸困难。 早期体检仅有气促、呼气延长。明显肺气肿时，可见胸廓前后径增大，呈桶状，语音震颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减弱且呼气相延长等肺气肿征；可见杵状指：有时两肺底可闻干/湿性罗音，或可闻哮鸣音；心率加快。心前区心音远弱而剑突下心音较强，P2亢进。 二、检查 X线检查可见胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，隔肌低平，两肺野透亮度增加，外带肺纹理纤细、稀疏、直行；而内带肺纹理增粗，紊乱。心影常垂直、狭长。 心电图可见肢导联低电压。 肺功能检查． 第一秒钟用力肺活量（FEV1）占用力肺活量（FVC）预计值之百分率（即FEV1／FVC%）＜60%。② 残气量（RV）增加，RV占肺总量（TLC）之百分率（RV／TLC%）
增加（36％～45％为轻度，46％～55％为中度，＞56%为重度）。 最大通气量（MVV）低干预计值的80％。 （四）血气分析重症患者可见动脉血氧分压（PaO2）下降和动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高。 三、诊断标准 有慢性支气管炎病史和/或吸烟指数＞300。 临床表现有劳力性气促，呼吸困难、呼气延长及肺气肿征。具有上述X线和/或肺功能检查表现者。 【治疗】 临床缓解期 戒烟。 。d／15h，m／2.5L～1.5长期氧疗：鼻导管法． 因人而异地坚持体力，耐寒能力（洗脸/脚或淋浴，坚持先冷水后热水，逐步延长冷水浴时间，最后过渡到常年完全冷水浴）及呼吸肌功能（即胸腹联合缓慢深大吸气后，缩唇并用力吹气）锻炼。 中西医结合调理治疗（包括必要时使用流感和域肺炎球菌疫苗），提高机体免疫力，预防感冒和肺部感染。 急性加重期 抗生素：原则上仅用于急性加重者。一线抗生素为复方新诺明，氨苄青霉素、大环内酯类，第一、二代头抱菌素。喹诺
肺气肿并感染病历模 板
入院记录 主诉：胸闷、气喘、呼吸困难一月余，加重3天 现病史：患者一月前无明显诱因开始出现胸闷、气喘、呼吸困难等症状，无明显发热，无咯血、恶心、呕吐等症状，未予特殊治疗。近3天前以上症状加重并出现发热（最高体温达38.9℃），胸闷、喘憋等症状，严重时不能休息。今为求诊治，前来我院，门诊经查以“肺气肿并感染”收入我科。患者自发病以来神志清，精神差，饮食、睡眠欠佳。大小便正常。体重无明显减轻。 即往史：平素体质一般，否认有食物药物过敏史。否认肝炎传染性病史，否认“糖尿病、高血压”等慢性病史，无手术、外伤史，无输血、献血史，预防接种史随社会正规进行。个人史：生于原籍，无长期外地居住史，否认疫区疫水接触史，无不良嗜好。 婚育史：适龄结婚，家人均体健，家庭关系和睦。 家族史：父母均已故，原因不详，否认家族传染性及遗传性疾病史。 体格检查 T 37.5℃ P 82次/分 R 22次/分BP 130/80mmHg 发育正常，营养中等，神志清醒，精神差，表情自然，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无黄染，未触及肿大淋巴结。头颅五官正常无畸形，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳廓无畸形，外耳道无脓血性分泌物，乳突无压痛。鼻外观无畸形，鼻通畅，鼻中隔无偏曲，鼻腔无异常分泌物，无鼻翼扇动，副鼻窦区无压痛。唇无苍白、紫绀，咽部无充血，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，颈静脉无怒张，气管居中，甲状腺未触及肿大。胸廓两侧对称呈桶状，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等，肋间隙增宽。两侧语音震颤减弱，无胸膜摩擦感。两肺叩诊呈过清音、呼吸音粗，双肺可闻及哮鸣音，两下肺可闻及湿性啰音。心前区无隆起，心脏浊音界缩小，心率82次/分，心音低远，节律整齐，心脏听诊区未闻及明显杂音，腹部隆起，无腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波。未触及明显包块，肝脾肋缘未及，肠鸣音正常。二阴未查。脊柱四肢无畸形，活动自如，生理反射存在，病理反射未引出。 专科检查 神志清，精神差，胸廓两侧对称呈桶状，无局部突出、无凹陷，无胸壁静脉曲张。两侧呼吸动度相等，肋间隙增宽。两侧语音震颤减弱，无胸膜摩擦感。两肺叩诊呈过清音、呼吸音粗，双肺可闻及哮鸣音，两中下肺可闻及湿性啰音。心前区无隆起，心脏
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范 （2011年版） 慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。 一、定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。 二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。 某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 （二）环境因素。 1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD
的发生。 2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。 3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。 4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。 5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。 三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。 四、病理 COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和
阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎，进一步发展为本病。 症状体征 1.症状:慢性支气管炎并发肺气肿时，常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上 出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气 急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱， 甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减 轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的 症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应 的症状，参阅慢性肺心病节。 2.体征:一般早期体征不明显。随着病情的发展，严重肺气肿者可见胸廓前后径增加，肋间 隙丰满，外观呈桶状，呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。叩诊呈过清音。心浊 音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远，呼气相延长，呼吸 音普遍减弱，并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑下见及心脏搏动，该处心音 较心尖部明显时，提示已有右心受累的可能。 3.分型: 根据本病的临床表现，阻塞性肺气肿可分为两种类型。 (1)肺气肿型：肺气肿较严重，但支气管病变相对较轻。多见于老年，体质消瘦的患者， 呼吸困难严重而发绀不明显。患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高 鼓并缩唇。胸片见双肺透光度增加。通气功能障碍不如支气管炎型严重， 气体分布相对均匀，残气量与肺总量比值增大，肺泡通气量正常或有通 气过度，故PaO2降低不明显，PaCO2正常或降低。 (2)支气管炎型：支气管病变较重，黏膜肿胀和黏液腺增生明显，而肺气肿相对较轻。 患者常有多年咳嗽、咳痰史。体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿， 两肺底闻及湿啰音。胸片见肺纹理增粗，肺气肿征不明显。通气功能 明显损害，气体分布不匀，功能残气量与肺总量增加，弥散功能正常， PaO2降低，PaCO2升高。血细胞比容增高，易发展为右心衰竭。 用药治疗
入院病历 姓名：黄家芬职别：农民 性别：女家庭住址：金沙县安洛镇木衫村 年龄：52岁籍贯：贵州黔西 婚否：已婚入院日期：2015-07-25 09：30 民族：汉记录日期：2012-07-25 09：35 病情陈述者：本人可靠程度：可靠 主诉：咳嗽、咳痰5年余，心悸、头晕、腹痛3天，加重1天。 现病史：患者有慢性咳嗽、咳痰病史5年余，每遇感冒常引起咳嗽、咳痰、喘息发作，痰液呈粘液白色泡沫性痰，易咳出，以冬春季节为甚，且逐年加重，近年来犯病时上述症状加重，并出现心悸、头晕、腹痛，入院前1天因受凉后上诉症状明显加重，伴头晕、纳差，就诊于我院门诊，门诊以“肺气肿”收入住院，自发病以来，患者精神、睡眠欠佳，大小便正常，体重无明显增减。 过去史：患者既往有“慢性支气管炎病、胃炎、颈椎病”病史5年。否认肝炎、结核等传染病史。无食物、药物过敏、中毒史，无手术及外伤史。无输血史。 个人史：生于当地，无外地久居史。无血吸虫疫水接触史，无烟酒嗜好。婚姻史：已婚，配偶及子女均体健。 家族史：家族成员体健，无传染病史。 体格检查 T:36.8℃P:78次/分R:20次/分BP:140/100mmHg 育正常，营养中等，主动体位，神志清晰，检查合作。皮肤潮红、
湿润。表浅淋巴结未触及肿大。头颅无畸形。眼睑闭合可，结膜无充血，巩膜无黄染。角膜透明，无溃疡、斑翳。瞳孔两侧等大同圆，对光反应灵敏，口唇、甲床无明显发绀，耳廓无畸形，外耳道无分泌物，耳廓无牵拉痛。外鼻无畸形，鼻前庭无异常分泌物，通气良好。鼻中隔无弯曲，张口无受限，扁桃体无肿大，咽部无充血。颈软，运动自如，无颈静脉怒张。气管居中。甲状腺无肿大；桶状胸，运动正常，肋间隙增宽，叩诊过清音，两肺未闻及明显干、湿啰音及哮鸣音，心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心浊音界缩小，心率78次/分，律齐。未闻及杂音。腹壁平软，上腹压痛及反跳痛，Murphy征（-），肝、脾、未触及肿大。肝浊音上界左锁骨中线第5肋间，肝、脾区均无叩击痛。双肾无叩击痛，无过度回响及移动性浊音。肠鸣音无亢进，肝、脾区无摩擦音，未闻及血管杂音。脊柱生理弯曲存在，颈4、5椎体，腰4、5椎体压痛，无叩痛，四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出，双下肢无浮肿，肌张力及肌力正常。生殖器及肛门未检，余（-） 辅助检查：暂缺。 初步诊断:1、慢性胃炎急性发作 2、劲椎病 3.肺气肿 4、慢性肺源性心脏病 5、上感？ 住院医师：杜江波 2016年07月25日
. 2015-03-11 15:54首次病程录患者 ***, 女,76岁
医师签名：*** . 续病史 2015-03-12 10:48 *** 主治医师查房记录 患者昨晚6时许上厕所后出现胸闷气促加重，伴头晕头痛，测体温38.1℃，即予心电监护、吸氧，双肺听诊闻及哮鸣音及干湿性啰音，心电监护示心率134次/分，BP 198/81mmhg，考虑慢阻肺急发、心功能不全，予甲强龙针40mg静注、并予雾化吸入平喘祛痰，静注速尿针20mg，之后症状缓解。今晨诉仍感咳嗽咳痰，胸闷气促较前好转，无畏寒发热，无恶心呕吐，无胸痛咯血，食欲可。查体：T 37℃，口唇无发绀（吸氧中），双肺可闻及少许干湿性啰音，心律齐，未闻及杂音；腹平软，肝脾肋下未及，全腹无压痛、反跳痛，双下肢无水肿。血常规：白细胞，8.08*10^9/L，中性粒细胞计数，7.66*10^9/L，红细胞，3.10*10^12/L，血红蛋白，100g/L，血小板，56*10^9/L，超敏C反应蛋白，183.6mg/L；病房生化全套：葡萄糖，8.63mmol/L，总胆红素，17.7μmol/L，白蛋白，34.6g/L，谷丙转氨酶，8.7U/L，尿素氮，8.38mmol/L，肌酐，103.1μmol/L，尿酸，338μmol/L，钾，3.51mmol/L，钠，136.6mmol/L，氯，91.9mmol/L；今日B超示左肾钙化点；患者既往有慢性咳嗽气促史10余年，此次出现症状加重入院，昨伴有发热，结合胸部CT考虑为慢阻肺急性发作、肺大泡形成，昨晚间出现胸闷气促加重，考虑为肺功能较差，合并感染等所致，但发作时血压较高，需排除心衰可能，今继予抗感染、平喘祛痰等治疗，并停用心电监护，予监测血压，注观。
2015 年GOLD 慢性阻塞性 肺疾病指南 要点 慢性阻塞性肺疾病(chroｎic ｏbstｒｕｃ tive ｐｕlmoｎary disｅａse，ＣOＰＤ)是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为CＯPD 个体化治疗及评估管理等方面做出指导,使不同的个体患者都能受益。 1、ＣOPD 是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关,急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后. 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是 COＰＤ发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起ＣOPD 最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起 COPD 的主要危险因素。 ３、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者,需考虑COPＤ
这一诊断.其中,肺功能是确诊ＣOＰD 的主要手段. 4、COPD 的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻CＯPＤ患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量,从而提高生活质量。 ６、在平地步行时出现呼吸困难的 COPD 患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益. 7、COPＤ急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重,超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。 8、COPD 常常与其他疾病共存,这些合并症会显著影响ＣOPD 患者的预后。 何为慢性阻塞性肺疾病（COＰD)? COＰD 的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。COＰＤ的临床表现包括:呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。
肺气肿的特征 肺气肿应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。 长期患肺病如慢性支气管炎或哮喘病患者容易发生肺气肿。它与遗传也有一定关系，男性患者比女性患者多，有些人因血清蛋白质缺乏而得此病；然而，大部分的病例都是与抽烟有关。如果你有肺气肿，又是“老烟枪”，那你必须戒烟。抽烟会加速肺气肿的恶化。 肺气肿的特征是用力时会发生气短、气促的现象。这种呼吸困难是由于肺部组织失去弹性所造成的。病人呼气时需要费很大的力气。济南106医院专家说：患者有逐渐加重的气短，活动后更为明显，限制体力活动及休息后可以缓解。重症患者伴随呼吸困难出现口唇和四肢末端青紫、咳嗽加重、乏力、食欲低下、消瘦等，而且随着气候寒冷和呼吸道感染，以上症状加重，反过来又加重了肺的损害，往往形成恶性循环。 肺气肿的危害是多方面的，由于吸氧和呼出二氧化碳很困难，造成缺氧和二氧化碳在血液内积蓄，造成心脏、大脑、肝脏、肾脏、胃肠道功能损害，尤其对心脏影响最大，会引起肺源性心脏病。最后导致呼吸衰竭和心力衰竭甚至死亡。 睡眠呼吸障碍正凡人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。 自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄进胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即负气体量未几，济南106医院专家说临床表现也较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大疱存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。 呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
阻塞性肺气肿的辨病治疗 发表时间：2010-03-09T09:50:50.000Z 来源：《中外健康文摘》2009年第35期供稿作者：杨昌茂 [导读] 操作方法分为两步，第一步，进针操作与体针疗法一样；第二步为电针疗法操作方法 杨昌茂 (黑龙江省青冈县芦河中心卫生院黑龙江青冈 151600) 【中图分类号】R245 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2009)35-0270-02 一体针疗法 1.处方取穴分为六组，第一组取背部相关节段内的穴位，如风门、肺俞、厥阴俞、T2～T4夹脊穴等，第二组取胸部相关节段内的穴位，如膻中、玉堂、紫宫等，第三组取位于上肢的相关节段内的穴位，如孔最、列缺、太渊、鱼际等，第四组取位于下肢后内侧的特殊穴位，如三阴交、太溪等，第五组取位于下肢前外侧和腹部的特殊穴位，如足三里、关元等，并发感染时取用第六组穴位，第六组取单侧的少商、商阳或十宣。第一组穴位与第四组穴位、第六组穴位同时使用，第二组穴位与第三组穴位、第五组穴位、第六组穴位同时使用。这两砷处方交替使用。退烧后去掉第六组穴位。 2.操作方法常规消毒后，选用28～30号毫针，向脊柱方向45°角斜刺风门、肺俞、厥阴俞、T2～T4夹脊穴0.6±0.2寸。向下平刺膻中、玉堂、紫宫1.2±0.2寸。斜刺孔最1.2±0.2寸，平刺列缺1.2±0.2寸，直刺太渊0.4±0.1寸，直刺鱼际0.8±0.2寸。直刺三阴交1.4±0.2寸，直刺太溪0.8±0.2寸。直刺足三里2.0±0.5寸，直刺关元1.4±0.4寸。点刺少商、商阳或十宣各出血3～5滴。 每天针刺1～2次，每次留针30分钟，留针期间行针3～5次。第一组、第二组、第三组穴位用较强刺激手法针刺，捻转幅度为3～4圈，捻转频率为每秒3～5个往复，每次行针10～30秒；第四组、第五组穴位用中等强度捻转手法，捻转幅度为2～3圈，捻转频率为每秒2～4个往复，每次行针10～30秒。 3.按语支气管与肺脏接受来自T2～T4节段的交感神经的支配，根据现代针灸学理论，应当在T2～T4节段及其附近的节段内选用穴位。第一组、第二组穴位是分布于胸部前后T2～T4节段及其附近节段内的穴位。上肢血管平滑肌分布着来自T2～T5(或T3～T6)的交感神经，这些交感神经与支配气管、肺脏的交感神经来自相同或相近的胸髓节段，这也是针刺第三组穴位治疗本病的重要解剖生理学基础。取用第四组、第五组穴位是为了调节机体的内分泌、免疫机能。 二电针体穴疗法 1.处方与体针疗法的选穴相同。取穴分为六组，第一组取位于背部相关节段内的穴位，如风门、肺俞、厥阴俞、T2～T4夹脊穴等，第二组取位于胸部相关节段内的穴位，如膻中、玉堂、紫宫等，第三组取位于上肢的相关节段内的穴位，如孔最、列缺、太渊、鱼际等，第四组取位于下肢后内侧的特殊穴位，如三阴交、太溪等，第五组取位于下肢前外侧和腹部的特殊穴位，如足三里、关元等；并发感染时取用第六组穴位，第六组取单侧的少商、商阳或十宣。第一组穴位与第四组穴位、第六组穴位同时使用，第二组穴位与第三组穴位、第五组穴位、第六组穴位同时使用。这两种处方交替使用。 2.操作方法分为两步，第一步，进针操作与体针疗法一样；第二步为电针疗法操作方法。第一步操作完毕后，在第一组(背部的穴位)与第四组穴位之间，在第三组(胸部的穴位)与第二组穴位、第五组穴位之间，分别连接电针治疗仪的两极导线，采用疏密波，刺激量的大小，以出现明显的局部肌肉颤动或患者能够耐受为宜。每次电针治疗20分钟，每天治疗1～2次。每次电针6～l0个穴位即可。没有接电疗仪的穴位，按普通体针疗法进行操作。点刺少商、商阳或十宣各出血3～5滴。退烧后去掉第六组穴位。 三灸法 多与其他疗法配合使用。 1.处方取穴分为三组，第一组取位于背部相关节段内的穴位，如风门、肺俞、厥阴俞、T2～T4夹脊穴等，第二组取位于胸部、上肢相关节段内的穴位，如孔最、列缺、膻中、玉堂、紫宫等，第三组取位于下肢的穴位，如足三里、三阴交、太溪。三组穴位交替使用。 2.操作方法每次选双侧6～10个穴位即可，用艾条温和灸，或用隔姜灸，每穴灸15分钟，以局部有明显的温热感为宜。每日治疗1～2次。 四耳针疗法 1.处方主穴、配穴同时取用，两侧交替。 (1)主穴取一侧的支气管区、肺区、肾上腺区。 (2)配穴取另一侧的缘中、皮质下区、胸椎上段，发烧时配耳尖、耳垂。 2.操作方法常规消毒后，用28号0.5～1.0寸毫针斜刺或平刺耳穴。每天针刺1～2次，每次留针30分钟，留针期间行针3～5次，每次行针10～30秒。主穴中的耳尖、耳垂点刺，各出血3～5滴；其他主穴用较强刺激手法针刺，捻转幅度为3～4圈，捻转频率为每秒1～2个往复；配穴用中等强度捻转手法，捻转幅度为2～3圈，捻转频率为每秒2～4个往复。咳嗽明显缓解后，主穴、配穴均用中等强度捻转手法行针。退烧后去掉耳尖、耳垂。 3.按语用较强的刺激手法针刺支气管区、肺区(肺脏中也分布有支气管)、肾上腺区能够通过全息反射机制产生有效的镇咳、祛痰、抗炎作用。皮质下区、缘中、胸椎上段等也是必取的有效穴位:点刺耳尖、耳垂有退烧作用。 五电针耳穴疗法 多与其他疗法配合使用。 1.处方主穴、配穴同时取用，两侧交替。 (1)主穴取一侧的支气管区、肺区、肾上腺区。 (2)配穴取另一侧的缘中、皮质下区、胸椎上段，发烧时配耳尖、耳垂。 在上述耳针疗法处方的基础上，选取单侧的体穴足三里、三阴交、孔最、列缺(双侧交替使用)。 2.操作方法常规消毒后，用28号0.5～1.0寸毫针斜刺或平刺耳穴。直刺足三里2.0±0.5寸，直刺三阴交1.4±0.2寸，斜刺孔最1.2±0.2寸，平刺列缺 1.2±0.2寸。然后在主要的耳穴与足三里、三阴交、孔最、列缺之间分别连接电针治疗仪的两极导线，采用疏密波，刺激量的大小，以出现明显的局部肌肉颤动或患者能够耐受为宜。每次电针6～8个穴位(交替使用耳穴)，每次电针20分钟。每天治疗1～2次。没有接电疗仪的耳穴，按普通耳针疗法进行操作。主穴中的耳尖、耳垂点刺，各出血3～5滴。退烧后去掉耳尖、耳垂。
呼吸内科完整病历模板1 姓名医范文工作单位职别上海退休 性别男住址上海市新丰路 年龄68岁入院日期2009-12-7 婚否已病史采集日期2009-12-7 14:30 籍贯浙江省嵊县病史记录日期2009-12-7 民族汉病史陈述者本人 主诉反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，加重半月。 现病史患者自1969年始，每遇天气转冷，即有咳嗽咯痰，清晨咳嗽较剧，痰量少，白色粘稠。无气急、气喘、咯血及盗汗。每次持续约7～10天，经服四环素、枸橼酸维静宁（咳必清）等药即可好转。每年发作2～3次，多在秋末冬初时。工作、生活不受影响。1981年以来，咳嗽、咯痰加重，早晚尤剧，有时伴气急。每日痰量约10～20ml，为白色泡沫样。红青霉素等药物治疗可缓解。每次持续约3个月以上，天气转暖时上述症状缓解。上楼、干重活有心悸、气急感，但日常生活尚可自理。曾多次到地段医院就诊，诊断为慢性气管炎、肺气肿。常服用止咳、化痰、平喘药。1989年冬始，
咳嗽、咯痰终年不停，无明显季节性。时有发热（多在38℃左右）。痰量每日50～60ml，仍为白色泡沫样。发热时，痰呈黄色脓性，痰量可增至100ml左右，伴有气急、心悸、胸闷、双下肢浮肿。动则气急、心悸加重。去年在本市东海医院住院三次，诊断均为慢性肺源性心脏病。经青霉素、链霉素、氨茶碱、氢氯噻嗪、氨苯蝶啶等药物治疗，心悸、气急好转，浮肿消退。出院后日常生活不能自理，有时静卧亦觉气急。 今年11月23日受凉后，上述症状又发作。痰为黄色脓性，不易咯出，心悸、气急、双下肢明显浮肿、尿量减少，口唇、指端发绀，进食少许即觉上腹部饱胀不适，伴恶心，无呕吐。经庆大霉素、氨茶碱、消咳喘、氢氯噻嗪治疗未见好转。今日下午来我院就诊，血像：白细胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透视提示慢性支气管炎、两下肺感染、肺气肿，今日下午收容入院。 过去史平素身体较差。幼年曾患“麻疹”、“水痘”、“流腮”，10岁患“流脑”，1965年患“流感”。近10年未作预防接种。 五官器：无畏光、迎风流泪及经常流脓涕史，无嗅觉及听力障碍史。牙因龋病拔除。 呼吸系：过去无咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难史。
肺气肿的诊断标准 1．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。 2．发病缓慢，有原发病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力丧失。 3．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱，肺反响增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。 4．胸部X线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动度减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。 5．肺功能检查示残气容积/肺总量（RV/TLC）＞35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）＜60%，最大通气量（MBC）占预计值百分比＜80%，吸氧7分钟后肺泡氮冲洗率＞2.5%。 根据残气容积/肺总量比值，将肺气肿分为三级： 轻度：35%-45%； 中度：46%-55%； 重度：＞56%。 【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型： （1）肺气肿型（Pink Puffer、PP型，A型）； （2）支气管炎（Blue bloater BB型，B型）。（见表） 阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺部功能检查综合判断。 凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿病情轻重分类 （依美国胸科学会标准） 【临床表现】 阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而表现不同。早期肺气肿可无临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走或登楼梯时感气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸、穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。 以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起后咳嗽、咳粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候转暖时则渐减轻。病情严重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更加严重。 体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现紫绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。 病情轻重分类（依美国胸科学会标准） 第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿。 第二期：有通气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准，患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加。 第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，动脉血氧分压于运动或休息时下降。 第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。 第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。 慢性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程完全逆转，可并发肺心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取预防为主的方针，并做好缓解期治疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应
COPD 的诊疗指南 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ，COP）D 是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。本指南旨在为COPD个体化治疗及评估管理等方面做出指导，使不同的个体患者都能受益。 1、COPD是一种常见的以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，急性加重和并发症影响着疾病的严重程度和对个体的预后。 2、吸入香烟烟雾和其他有毒颗粒，如生物燃料的烟雾导致的肺脏炎症是COPD发生的重要原因，其中吸烟是世界范围内引起COPD最常见的危险因素。此外，在许多国家，大气污染、职业暴露、室内生物燃料污染也是引起COPD的主要危险因素。 3、面对慢性咳嗽咳痰、存在呼吸困难以及长期暴露于危险因素接触史的患者，需考虑COPD这一诊断。其中，肺功能是确诊COPD的主要手段。 4、COPD的严重程度评估主要基于患者的临床症状、急性加重的情况、肺功能结果以及有无合并症。 5、正确的药物治疗可以减轻COPD患者的症状，减少急性发作的风险和急性发作的频率，并且可以改善患者的健康状况和运动耐量，从而提高生活质量。 6在平地步行时出现呼吸困难的COPD患者，可以从肺康复训练和保持适当的体育活动中获益。 7、COPD急性加重是指患者在短期内呼吸道症状加重，超出日常变化情况，需要更改药物治疗方案。 8、COPD常常与其他疾病共存，这些合并症会显著影响COPD患者的预后。何为慢性阻塞性肺疾病（COPD ? COPD的定义并非慢性支气管炎和肺气肿的结 合，需排除以可逆性气流受限为特征的哮喘。 COPD的临床表现包括：呼吸困难、慢性咳嗽、慢性咳痰。上述症状可出现急性加重。 肺功能是临床诊断的金标准：吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC2或CA P 10）: 患者为（B）或（D） （2）气流受限：低风险（GOLD1或 2 ）:患者为（A）或（B）;高风险（GOLD3或4）:患者为（C）或（D） （3）急性加重：低风险：急性加重W 1次/年，不需住院治疗：患者为（A）或（B）;高风险：急性加重》2次/年或至少1次急性加重需住院治疗：患者为（C）或（D） COPD管理戒烟对COPD的自然病程影响巨大。医务人员应督促吸烟患者戒烟。由内科医师和其他的医务工作者对患者进行教育督促能够显著提高患者主动戒烟率。即使短时间的戒烟咨询（3 分钟）也能使戒烟率达到5-10%。 1 、尼古丁替代疗法：（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾剂，透皮贴，舌下含片或锭剂）以及采用伐尼克兰，安非他酮或去甲替林的药物治疗能够有效提高长期戒烟率。 2、避免吸入烟雾：鼓励制定全面的烟草控制政策和开展相应的项目，旨在向公众传达清晰、一致和重复宣传不吸烟的信息。与政府官员合作通过法案来建设无烟学校，无烟公共场所和无烟的工作环境，鼓励患者不在家中吸烟。 3、职业暴露：强调初级预防的重要性，通过消除或减少工作环境中多种有害物质的暴露能够实现初级预防。次级预防同样重要，可以通过检测和早期发现来得以实现。
慢性支气管炎,伴肺部感染合并呼吸衰竭护理病历。 【病人资料】 李玉龙，男性，65岁，农民。 主诉：咳嗽，咳痰20年，加重两周，发热1周，神志恍惚1天入院。 详细资料：自20年前有咳嗽，咳白色泡沫样痰。每逢劳累，气候变化或受凉后，咳嗽咳痰加重。冬季病情复发，持续2~3个月。六年前开始有气喘，起初在提重物和快步行走时气促。以后逐渐加重，平地行走稍快即感气喘，易疲劳，基本不再下地干活。平时服用氨茶碱等药后症状可减轻。2周前因受凉后咳嗽,咳痰加重。痰呈黏液黄脓状，不易咳出，每日量约30ML,有胸闷，动则气促。1周来发热，体温38 ℃左右，伴头痛。入院前一天家人发现神志模糊，嗜睡。 既往无肺炎，肺结核和过敏史，无高血压，无心脏病史。 生活习惯与自理程度：吸烟史40余年，每天一包，已戒3年。6年来因疾病逐渐加重，不能从事农活，但生活自理，病情加重时需要家人照顾。 心理社会评估：平时外出减少，与周围邻居间交往减少，故心情较抑郁，讲话少。家人对病人照顾较好，经济上得到子女帮助。 身体评估：T:38.7 ℃ P:100 次/min R:26 次/分 ,BP18.0/12.0 kPa .神志恍惚，营养一般，皮肤弹性稍差，呼吸急促，口唇紫绀，胸廓呈桶状，呼吸运动减弱，呼气延长，两肺可听到散在的哮鸣音和干啰音。右下肺部可听到细湿罗音。剑突下心搏，心音遥远，心律齐，心率100 次/min ，腹软，肝脾未触及，肝颈返流综合征阴性，两下肢无水肿。 实验室检查：血常规：WBC15.0*109/L N90% L10% X线胸片：肋间隙水平增宽，膈肌低平，两肺透亮度增加，肺血管纹理增多，增粗和紊乱。右下肺小的淡片状阴影，心脏呈垂直，心影狭长。动脉血气分析：ph7.31,PaO2 6.67kPa，PaCO2 8.35kPa 入院诊断：(1）慢性支气管炎，伴肺部感染； （2）阻塞性肺气肿； （3）呼吸衰竭。 目前主要采取抗感染，解痉平喘，祛疾及呼吸兴奋剂治疗。 【护理诊断和护理目标】 （一）清理呼吸道无效 与慢支，肺部感染，无力咳嗽，呼吸道痉挛有关。 1诊断依据：主观资料：咳嗽有疾，痰液黄稠不易咳出。客观资料：疲乏，呼吸困难，呼吸浅快，肺部哮鸣音和干湿罗音。 2预期目标病人痰液变稀，容易咳出，肺部无干湿罗音和哮鸣音。 （二）低效型呼吸型态 与支气管阻塞，呼吸阻力增加有关。
结核病的诊断标准 一、肺结核的诊断程序： 可疑症状→胸部X线检查→痰检查 ↓ 确定有无活动性→分类（传染性）→治疗 二、肺结核分型： Ⅰ型：原发型肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ继发性肺结核；Ⅳ型：结核性胸膜炎；Ⅴ型：肺外结核。 （一）原发型肺结核：（含原发综合征及胸内淋巴结结核） 原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结 胸内淋巴结结核 1、纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大； 2、肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大； 3、纵隔和肺门淋巴结均增大； 4、增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度 较均匀，可见钙化； 5、增强扫描呈环形强化。 （二）血行播散型肺结核： 1、急性粟粒型肺结核： 1）细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下。 2）可融合较大的结节影。
3）可伴有小的肺泡性渗出病变。 2、亚急性或慢性血行播散性肺结核： 新老病灶重叠；细小结节影；同时见结节样增生性病灶或钙化灶；也可有渗出性小病灶；还可有小的空洞性病变。 （三）继发型肺结核： 1、多位于两肺上叶后段或下叶背段； 2、包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺 结核等。 1)浸润性肺结核:渗出性病变:(a)呈小斑片状，密度不均，边 缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布;(b)局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚。 2）增生性病变：（a）病变可为一个或几个，密度增高，清楚; (b)多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在。 3)干酪样肺炎:(a)大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞;b)病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布。 4）结核球：（a）通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起;(b)多数密度均匀，中心可见钙化;(c)周围可有或无卫星病灶。5）慢性纤维空洞性肺结核：（a）一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影;(b)周围有大量纤维条索;(c)肺门区血管扭曲，还可见曲张型支
阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿(obstructivepulmonaryemphysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。阻塞性肺气肿常与慢支并存，一般病程较长，发展缓慢，当发生可逆性不大的气道阻塞和气流受限时即诊断为COPD，可并发慢性肺源性心脏病。除阻塞性肺气肿外，临床还可见其他原因引起的肺气肿，本节不予重点叙述。 【病因】 阻塞性肺气肿的病因不清，一般认为是多种因素协同作用形成的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可参与阻塞性肺气肿的发病，其中吸烟是已知的最重要的因素。 【发病机制】 阻塞性肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明。蛋白酶与抗蛋白酶失平衡学说受到重视。该学说认为人体内存在着蛋白酶(如弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶)和蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶[α1-AT]，其他如α2-巨球蛋白、抗白细胞蛋白酶、基质金属蛋白酶抑制物等)。蛋白酶能够分解肺组织，如弹性蛋白酶可以分解肺组织弹性纤维，造成肺气肿病变。但在正常情况下，蛋白酶抑制因子可以抑制蛋白酶的活力，避免肺气肿发生。如果蛋白酶增多或蛋白酶抑制因子减少，发生不平衡状态，即可引起肺气肿。感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体吸入等因素都可以通过促使中性粒细胞等炎症细胞在肺组织内聚集，释放弹性蛋白酶，增加肺组织的蛋白酶负荷；在造成肺部感染的病原菌中，有些也可以释放外源性蛋白酶；有的致病因素同时还可以降低蛋白酶抑制因子的作用。肺气肿的发生还与遗传因素有关。α1-AT缺乏性肺气肿是由于先天性遗传缺乏α1-AT所致，其中ZZ纯合子发病年龄较轻，进展较快，多见于双肺下叶基底部，常并发肺大疱，常为全小叶性肺气肿，患者血中α1-AT的浓度可接近零。国内尚未发现ZZ纯合子病例。 慢支病程较长者常并发阻塞性肺气肿，其促进阻塞性肺气肿形成的具体机制包括：①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留在肺泡内的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，支气管失去正常的支架结构，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；此外，香烟成分尚可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，体外和体内试验均证实巨噬细胞接触香烟烟雾后可释放一种类弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，参与阻塞性肺气肿发生。 【病理】 大体检查见气肿肺体积显著膨大，边缘钝圆，表面可见多个大小不等的大泡，剖胸后肺回缩较差。镜下可见终末细支气管以远肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡等)