慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗
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第十一次全国中西医结合防治呼吸系统疾病学术研讨会论文集专题报告慢性阻塞性肺疾病(COPD)中医辨证治疗要点吴银根慢性阻塞性肺疾病(COPD)目前尚无理想的治疗方法,是医务界的一大挑战,求治于中医者甚众。
至今西医或西学中均将研究精力置于COPD可分几个中医证型,以寻求方药以对应治疗。
由于COPD是一个漫长的疾病过程,发作期、缓解期差异极大。
不同病程中表现的临床特征与中医病证如咳嗽、瘀证、肺胀、喘促、哮喘、痰饮、水肿、咯血等相关。
难以寻找出几个类型给予概括。
为提高临床疗效,笔者以为应结合本病不同阶段的主要特点、主要症状按中医基础理论为指导,运用中医辨证论治原理,抓住不同阶段的重点施治,以及中西医结合研究本病所取得的辨病与辩证相结合的临床思维和施治经验。
以砖求玉,本文为了厘清中医对本病的认识,先将COPD的现代认识作一简要回顾。
1.COPD的现代认识1.1.定义具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿。
这种阻塞因小气道炎症引起,通常呈进行性发展。
一部分可能有可逆性,可伴有气道高反应性。
中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病学组《慢性阻塞性肺疾病珍治指南》(2007年修订版)定义:COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏,但可以引起全身(或称N;’I-)的不良反应。
新定义强调:(1)本病可防可治;(2)异常炎症反应,即嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞均活跃的炎症。
重视抗炎治疗和抗菌治疗相结合;(3)肺外不良反应,即炎症介质和因子以骨骼、肌肉、心脏作为打击靶点。
COPD改善全身症状意义重要;(4)对烟草的评价。
根据定义,临床上慢性支气管炎,尤其是喘息型慢性支气管炎、肺气肿反复发作,症情不断发展形成COPD。
而慢支的诊断依据是咳嗽、咯痰伴或不伴喘息,每年发病维持3个月,连续2年以上(排除其他心肺疾病)。
慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)慢性阻塞性肺病疗法指南(2024年版)1. 概述慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,简称COPD)是一种以气流受限为特征的慢性炎症性肺部疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
本指南旨在为临床医生提供COPD诊断、评估、治疗和管理的最新建议。
2. 诊断与评估2.1 诊断标准根据我国呼吸病学分会制定的COPD诊断标准,慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息、呼吸困难等症状,且有以下任一条件者,可诊断为COPD:1. 肺功能检查显示吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)<0.70;2. 肺功能检查显示持续气流受限,FEV1<80%预计值;3. 临床症状和影像学检查结果支持。
2.2 评估方法COPD评估主要包括症状评估、肺功能检查、影像学检查和动脉血气分析等。
1. 症状评估:采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷(mMRC)或慢阻肺评估测试(CAT)进行症状评估。
2. 肺功能检查:测量FEV1、FVC、一氧化碳弥散量(DLCO)及DLCO与肺泡通气量(VA)的比值(DLCO/VA)等指标。
3. 影像学检查:胸部X线片、高分辨率计算机断层扫描(HRCT)等。
4. 动脉血气分析:评估酸碱平衡、氧合指数等。
3. 治疗与管理3.1 药物治疗1. 支气管舒张剂:包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等,用于缓解气道痉挛,改善呼吸困难。
2. 吸入性糖皮质激素:具有抗炎作用,减少气道炎症和气道高反应性。
3. 磷酸二酯酶-4抑制剂:具有抗炎作用,改善肺功能。
4. 抗生素:用于治疗感染引起的急性加重。
5. 抗血小板药物:预防血栓形成。
3.2 非药物治疗1. 戒烟:吸烟是COPD的主要诱因,戒烟能有效减缓病情进展。
2. 氧疗:长期家庭氧疗(LTOT)可改善患者生活质量,降低死亡率。
3. 康复训练:包括呼吸操、运动训练等,有助于改善肺功能和体能。
肺⽓肿(pulmonary emphysema)是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓,呈永久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加,是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关,常为⽀⽓管和肺疾病的并发症,其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞,细⽀⽓管炎症使其管壁增厚,管腔狭窄,同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅,但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管;呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞,肺泡间孔关闭,同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑,管腔因⽽闭塞,⽓体流出受阻,使肺内残⽓量增多,导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时,肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多,⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶(elastase)和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1-抗胰蛋⽩酶(α1-antitrypsin,α1-AT)是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物(包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶)。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1-AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活,从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱,使其活性增强,过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖,使肺组织中的⽀撑组织受破坏,肺泡间隔断裂,肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1-AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍,主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1-AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因,此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史,发病年龄轻,病变进展快,国外报道较多,我国少见。
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
(一)病因及发病机制1.大气污染2.吸烟与慢性支气管炎的发生关系密切。
3.感染反复长期的病毒、细菌和支原体感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素之一,也是本病急性发作的重要因素。
4.其他:理化因素、气候、过敏因素等。
(二)临床表现临床特征:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
1.症状(1)咳嗽、咳痰:痰液多为白色黏痰,细菌感染时呈脓痰,若咳嗽剧烈使支气管黏膜微血管破裂则出现血痰。
痰量以夜间或清晨较多。
(2)喘息:由支气管痉挛、支气管黏膜水肿、管壁肥厚和痰液阻塞引起。
2.体征早期多无异常体征;急性发作期可在肺底闻及散在的干、湿啰音,喘息型患者呼气延长,伴哮鸣音。
3.并发症:慢性阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张症等。
4.分型(1)单纯型:仅有咳嗽、咳痰(2)喘息型:除咳嗽、咳痰外,还有喘息和哮鸣音,哮鸣音在阵咳时加剧,睡眠时明显。
5.分期(1)急性发作期,指1周内咳、痰、喘症状中任何一项明显加剧;(2)慢性迁延期,指咳、痰、喘症状迁延1个月以上者;(3)临床缓解期,经治疗或自然缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液,保持2个月以上者。
6.诊断标准:咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续2年或以上,并排除其他心肺疾患者,可做出诊断。
如每年发病持续<3个月,而有明显的X线检查、呼吸功能异常等客观依据者,也可诊断。
(三)辅助检查1.血液检查慢性支气管炎急性发作期,白细胞总数及中性粒细胞比例增多。
2.痰液检查痰培养可了解致病菌种类指导治疗。
3.X线检查肺纹理增多及紊乱。
(四)治疗原则1.急性发作期治疗以控制感染为主,适当应用祛痰、镇咳、解痉和平喘药物。
(1)控制感染—主要、首选措施(2)镇咳、祛痰、平喘年老体弱、咳嗽无力及痰液较多者,应祛痰为主,不应使用强镇咳剂,如可待因等。
镇咳剂一般仅用于严重的剧烈干咳者。
慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案列分析慢性支气管炎也简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰,或有喘息为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,同时能排除其他疾病引起的咳嗽、咳痰、喘息症状。
慢性阻塞性肺气肿是在原有咳嗽、咳痰、等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难,检查时有肺气肿体征。
肺气肿实际为一种病理诊断,即有肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏,无明显的肺纤维化。
如果慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时,则可以诊断为慢阻肺,无气流受限时则不能诊断。
我们通过案例来学习一下慢支、及合并肺气肿的治疗。
第一部分慢性支气管炎及慢支并肺气肿的病例概况案例1张某,女性,52岁,反复季节性咳嗽、咳痰5年,加重咳黄痰一周来院。
本患于5年前,每于秋冬寒冷季节即出现咳嗽、咳痰,痰液多为灰白色黏稠样,不易咳出,无呼吸困难、喘促等症,每次发病程度时轻时重,但持续时间均超过3个月以上,曾自行服用过“罗红霉素”、“氨溴索”、“川贝枇杷膏”等药,症状略有改善,却未彻底消失,于天气转暖后渐能缓解好转,夏季时病情平稳不发作,但总体有逐年加重趋势。
病程中无心悸、气短,无消瘦、无午后低热及夜间盗汗,无痰中带血及咳脓臭痰,无恶心、呕吐,头晕、头痛,无少尿、双下肢浮肿等。
因一周前受凉后,咳嗽,咳痰加重,且咳黄痰,痰量较平日增多,故来我院门诊治疗,病重后无发热、寒战,无咽痛、鼻塞,无流涕、打喷嚏。
饮食、睡眠欠佳,二便如常。
既往体弱,易患感冒。
无烟、酒嗜好。
久居北方寒冷地区,在面粉厂加工车间工作,环境较差。
无药物过敏史,无肝炎、结核史。
查体:T 36.7℃ P 85次/分 R 18次/分 Bp 110/70㎜Hg一般状态可,呼吸平稳,神清语明,全身浅表淋巴结不大,五官端正,口唇无发绀,咽部稍充血,双侧扁桃体不大,胸廓对称,肋间隙不宽,双肺散在干、湿罗音,无胸膜摩擦音,心界不大,心率85次/分,节律规整,无杂音,腹部平软,肝、脾肋下未触及,双下肢无浮肿,神经系统查无异常。
慢阻肺诊断标准
慢阻肺(COPD)是一种慢性进行性肺部疾病,主要表现为气流
受限。
在临床上,慢阻肺的诊断主要依据患者的临床症状、肺功能
检查和影像学检查。
目前,国际上对于慢阻肺的诊断标准已经有了
明确的规定,以便医生能够更准确地对患者进行诊断和治疗。
首先,慢阻肺的临床症状主要包括咳嗽、咳痰、胸闷、气促等。
这些症状通常会持续数月甚至数年,且逐渐加重。
患者常常会感到
呼吸困难,尤其是在运动或剧烈活动时。
此外,慢阻肺患者的肺部
功能也会逐渐下降,导致肺功能检查中的一些指标异常。
其次,肺功能检查是慢阻肺诊断的重要手段。
在肺功能检查中,医生会通过呼吸机测定患者的肺活量、用力呼气一秒率(FEV1)等
指标,来评估患者的肺功能情况。
根据世界卫生组织(WHO)和美国
胸科学会(ATS)的标准,慢阻肺的诊断主要依据患者的FEV1/FVC
比值。
当这一比值小于70%时,即可诊断为慢阻肺。
最后,影像学检查也是慢阻肺诊断的重要手段之一。
X线胸片
和CT检查可以帮助医生观察肺部的情况,判断是否存在肺气肿、肺
大泡等病变。
此外,影像学检查还可以排除其他肺部疾病,如肺癌、
肺结核等,从而更准确地进行慢阻肺的诊断。
总的来说,慢阻肺的诊断主要依据患者的临床症状、肺功能检查和影像学检查。
通过综合分析这些检查结果,医生可以更准确地判断患者是否患有慢阻肺,并制定相应的治疗方案。
因此,及早发现慢阻肺,对于患者的治疗和康复非常重要。
希望本文对慢阻肺的诊断标准有所帮助,也希望患者能够及时就医,接受规范的治疗,早日康复。
慢性阻塞性肺疾病诊断鉴别什么是慢性阻塞性肺疾病(COPD)?慢性阻塞性肺疾病是一种慢性进行性肺部疾病,主要是由吸入有害气体或颗粒物引起的肺部气道阻塞、气道炎症和肺泡壁结构破坏所致。
COPD包括慢性支气管炎和肺气肿两种情况,患者通常会表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状。
慢性阻塞性肺疾病的临床表现COPD的典型症状包括:•呼吸困难•慢性咳嗽•咳痰•胸闷•呼吸急促COPD的诊断方法1. 临床表现诊断根据患者的症状和体征,如呼吸困难、慢性咳嗽和咳痰,可初步怀疑患者可能患有COPD。
2. 肺功能检查肺功能检查是确诊COPD的重要手段,可通过肺功能试验评估患者的呼吸功能和气流梯度。
3. 影像学检查X线胸片、CT等影像学检查可以帮助评估肺部的结构及变化,辅助COPD的诊断和鉴别。
与其他肺部疾病的鉴别诊断1. Bronchial Asthma(支气管哮喘)支气管哮喘与COPD有着相似的症状,但两者的病因和治疗方法有所不同。
支气管哮喘是由过敏原引起的气道高反应性所致,而COPD主要是吸烟等引起的慢性炎症和气道阻塞。
2. Lung Cancer(肺癌)肺癌也可能表现为呼吸困难、咳嗽等症状,需要通过临床症状、影像学检查、生物标志物等进行鉴别。
3. Bronchiectasis(支气管扩张)支气管扩张是一种慢性肺部疾病,表现为慢性咳嗽、咳痰等,需要通过X线胸片和CT检查来与COPD进行鉴别。
结语慢性阻塞性肺疾病是一种常见的呼吸系统疾病,诊断鉴别时需要同时考虑其他肺部疾病,如支气管哮喘、肺癌等。
通过全面的临床表现评估、肺功能检查和影像学检查,才能准确诊断患者的病情并制定合理的治疗方案。
希望本文对您了解慢性阻塞性肺疾病的诊断鉴别有所帮助。
以上是对慢性阻塞性肺疾病诊断鉴别的介绍,希望能帮助你更好地了解这一疾病。
慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗
发表时间:2012-12-25T09:24:21.000Z 来源:《中外健康文摘》2012年第36期供稿作者:范晓宇林红宋丽君姜大勇董南肖单单[导读] 讨论慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗。
范晓宇林红宋丽君姜大勇董南肖单单(鸡西市人民医院 158100)【摘要】目的讨论慢性阻塞性肺气肿的诊断与治疗。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。
结论根据病史,肺气肿的临床特征,胸部X线,肺功能检查,一般可以明确诊断。
对于肺气肿合并肺间质纤维化最好的确诊方法是进行胸部HRCT。
HRCT检查无论是对于肺气肿、慢性肺间质纤维化都具有肯定的诊断价值,而且敏感性相当好。
应用舒张支气管药物进行治疗,如抗胆碱药、茶碱、β2肾上腺素受体激动剂。
【关键词】慢性阻塞性肺气肿诊断治疗
终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态,称为肺气肿。
慢性阻塞性肺气肿(Chronic obWTmctive pulmonary emphysema)是由于慢性支气管炎或其他因素,引起细支气管狭窄,终末细支气管远端过度充血、膨胀、破裂。
慢性阻塞性肺疾病(chronic obWTructive pulmonary disease,COPD)是由于慢性支气管炎和肺气肿导致的气流受限为特征的异类疾病。
气流受限呈进行性发展,可伴有气道高反应性,并可有部分可逆性。
与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
不伴有气流受限的慢性支气管炎、肺气肿或慢性支气管炎合并肺气肿,不属于 COPD。
本章主要阐述慢性阻塞性肺气肿。
[病因和发病机制] 肺气肿的发病机制倘未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。
引起慢支的各种因素如吸烟、感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起阻塞性肺气肿,其中最主要的是吸烟。
其发病机制有:①支气管的慢性炎症,使管腔狭窄,不完全阻塞,残留于肺泡的气体过多,肺泡充气过度。
②支气管壁破坏,失去正常支架作用,吸气时尚可扩张,气体进入肺泡,呼气时支气管塌陷,气体排出障碍。
③肺部慢性炎症,白细胞、巨噬细胞释放蛋白分解酶增加,损害肺组织。
④肺泡壁毛细血管受压,血液供应减少,营养障碍,弹性减退,促成肺气肿发生。
⑤弹性蛋白酶-α1抗胰蛋白酶失衡。
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用,抗蛋白酶对弹性蛋白等多种蛋白酶具有抑制功能。
其中α1抗胰蛋白酶是活性最强的一种。
蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。
蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致肺组织结构破坏产生肺气肿。
[病理] 肺过度膨胀,肺大泡形成。
细支气管壁炎性细胞浸润,杯状细胞增生,纤毛减少。
细支气管周围血管内膜可增厚,管腔闭塞。
按累及肺小叶的部位,阻塞性肺气肿分三型:①小叶中央型:终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄,远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。
其特点为囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
②全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属肺泡管-肺泡囊,肺泡扩张。
其特点为气肿囊腔较小,遍布于肺小叶内。
③混合型:两型同时存在于一个肺内。
[病理生理]
(一)肺功能改变①早期:病变局限于小气道:闭合容积增加,动态肺顺应性降低,静态肺顺应性增加。
累及大气道:通气功能障碍,最大通气量降低。
②病情发展:残气量(RV)增加,残气量/肺总量(RV/ TLC)百分比增加(>40%)。
患者最突出的症状是呼吸困难和日常活动受限。
气流受限所引起的气体陷闭可能是患者呼吸困难和活动受限的重要因素。
与气流测量指标相比,反映气体陷闭的肺功能指标例如吸气容量IC与呼吸困难及活动受限改善的关系更密切。
可以推测,症状越重,气流受限程度越重,然而气流受限指标和患者转归之间的相关性很低。
临床症状有改善时,1秒钟用力呼气容积FEV1可以没有明显改变,反之亦然。
(二)通气/血流比例失调因肺气肿加重,大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化,使肺毛细血管减少明显,肺泡间的血流量逐之减少,虽然肺区仍有通气,但肺泡壁无血液灌流,使生理无效空气量增大;另外,虽然部分肺区有血液灌流,但肺泡通气不良,不能增加气体交换。
这样,肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积不断减少,造成通气与血流比例失调,使换气功能发生障碍。
[诊断与鉴别诊断]
(一)诊断根据病史,肺气肿的临床特征,胸部X线,肺功能检查,一般可以明确诊断。
对于肺气肿合并肺间质纤维化最好的确诊方法是进行胸部HRCT。
HRCT检查无论是对于肺气肿、慢性肺间质纤维化都具有肯定的诊断价值,而且敏感性相当好。
阻塞性肺气肿按其表现特征,临床可分为三型:①气肿型:(PP型、A型)主要见于全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。
临床上隐袭起病,病程长,由于发生过度通气,可维持动脉血氧分压,呈喘急外貌。
②支气管炎型(紫肿型:BB型、B型):主要病理改变为严重慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿。
易复发呼吸道或导致呼吸衰竭和右心衰竭。
③混合型:以上两型为典型的特征性表现,临床上两者同时存在者,称为混合型。
(二)鉴别诊断
1.与慢性支气管炎的鉴别咳嗽、咯痰、喘息可为二者共有主症。
慢性支气管炎:胸部检查无肺气肿征,肺功能检查通气功能障碍不明显,无缺氧、二氧化碳滞留和右心功能不全。
慢性支气管炎的进一步发展可形成慢性阻塞性肺气肿。
2.与支气管哮喘的鉴别支气管哮喘患者,喘息是其主症,多年反复发作后也可表现为肺过度充气的体征,支气管舒张试验:支气管哮喘患者具有可逆性气道阻塞时也可表现RV/TLC%增大,但采用支气管扩张剂治疗后,RV/TLC%即可有明显降低。
而肺气肿患者用在支气管扩张剂治疗后 RV/TLC%无明显的改变。
典型支气管哮喘患者发病特点为:时发、时止,不发作时如常人。
3.与老年性肺气肿的鉴别老年性肺气肿,因年老肺泡壁弹性减退而引起肺泡气肿。
也可有喘息、气短表现,此种情况发生于老年人,无慢性呼吸系统病史,呼吸道症状不明显。
体检可见上段胸椎后突,胸廓虽呈桶形,但并不扩大,胸部扩展可能受限制,叩诊有过清音,但程度不如阻塞性肺气肿严重。
[治疗]
(一)应用舒张支气管药物如抗胆碱药、茶碱、β2肾上腺素受体激动剂。
(二)防治呼吸道感染急性发作期应用抗菌药物。
(三)呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸、缩唇呼吸,以加强呼吸肌的活动。
(四)氧疗长期家庭氧疗(LTOT)可改善生活质量,延长寿命。
(五)抗氧化剂抗氧化剂可减慢 COPD患者FEV1下降速度,并可缓解严重 COPD患者的病情。
N-乙酰半胱氨酸(N-acetvl cyWTein,NAC)200mg,每日2~3次。
(六)康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持治疗与教育等多方面措施。
(七)肺减容术肺减容术(LVRS)为新发展的治疗严重肺气肿的方法。
即通过手术切除部分肺组织,以缓解患者的临床症状,改善肺功能。
LVRS指征有:患者有明显的呼吸困难、活动受限,影像学检查提示肺脏过度充气,通气/血流扫描出现肺气肿组织分布不均,有明显的肺气肿区。
肺功能检查FEV1<35%预计值,RV>250%预计值,肺总量>125%预计值。
心功能正常,年龄 <75岁。
(八)肺移植肺移植术治疗也取得了进展,单侧肺移植比全肺移植效果好。
参考文献
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