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甘露醇和甘油果糖治疗急性脑血管患者肾损害的分析目的：观察甘露醇和甘油果糖对急性脑血管病患者肾功能的影响。
方法：将急性脑血管病患者114例分为三组，A组为单用甘露醇治疗组51例；B组为甘露醇+甘油果糖治疗组40例；C组为单用甘油果糖治疗组23例。
疗程为5～15 d，分别于入院第1、7、14和28天依据神经功能缺损分值的减少程度判断疗效。
结果：入院第2周时三组脱水治疗引起的少尿及肾功能异常的发生率比较，B组[5.00%(2/40)]和C组[4.35%(1/23)]明显低于A组[15.69%(8/51)](P＜0.05)。
结论：急性脑血管病联合用药和单用甘油果糖脱水治疗具有疗效肯定和对肾损害小等优点。
标签：甘露醇；甘油果糖；急性脑血管病甘露醇为临床常用的渗透性脱水利尿药，有降低颅内压、改善脑水肿及清除自由基的作用。
甘露醇的脱水降颅内压效果已得到普遍认可，其致急性肾功能损害的报道也日渐增多，引起临床上的高度重视[1,2]。
为此，我们通过单用甘露醇，联合用甘露醇和甘油果糖，单用甘油果糖，比较三种方法的疗效和毒副作用的发生率，在保证疗效的同时，从而为临床治疗积累一些经验。
1 资料与方法1.1 一般资料114例患者均为本院2005年以来3年中临床治疗急性脑血管病使用甘露醇及甘油果糖的住院患者。
年龄45～92岁，平均（56±10.15）岁，其中，男性71例，女性43例。
全部病例符合中华医学会第四次全国脑血管病会议修订的诊断标准[3]，并经头颅CT和（或）MRI证实，其中，脑出血64例，脑梗死38例，蛛网膜下腔出血12例。
均无肾病或心功能不全病史，入院时血常规、血电解质、尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）均在正常范围。
1.2 方法随机分为A组：用甘露醇治疗（51例），给予20％甘露醇250 ml快速静滴；B组:甘露醇＋甘油果糖治疗（40例），将甘露醇总用量的一半以甘油果糖代替，根据脑水肿程度，每6～12小时静滴1次，两种脱水剂每次用量均为250 ml，两种脱水剂交替使用；C组：用甘油果糖治疗（23例），给予甘油果糖250 ml静滴，根据脑水肿程度，每12～24小时静滴1次。
甘露醇的应用在重症脑梗塞和脑出血的急性期,由于缺血或出血后脑水肿造成颅内压急剧增高,随时危及病人的生命,因此,降颅压治疗显得尤为重要。
由于目前缺乏详细的降颅压治疗临床指南,基层医院的急诊科或神经科医生有时对选择何种降颅压药物?如何更合理地使用降颅压药物感到困惑。
临床上最常应用的是高渗脱水治疗,简单实用,其目的是使脑组织脱水,减少正常脑组织的容积,为成功治疗赢得时间。
从开始用药到颅内压降低的潜伏期通常需要几分钟,往往在20~60分钟颅内压下降至最低限度。
颅内压下降的程度和持续时间取决于:(1)能够引起皱缩的剩余正常脑组织的容积;(2)血脑屏障破坏所占的比例;(3)用药前颅内的初压力;(4)使用的降颅压药物剂量和给药速度。
甘露醇和甘油果糖是临床上最常选用的降颅压药物,两者各有利弊。
甘露醇是单糖,在体内不被吸收,代谢上无活性,绝大多数以原形从肾脏排出,是渗透性利尿剂。
它通过提高血浆胶体渗透压,使脑组织内水分进入血管内,脑组织体积相对缩小而达到降颅压目的,降颅压速度快。
快速静脉注射后15分钟内出现降颅压作用,30~60分钟达到高峰,可维持3~8小时,半衰期为100分钟。
因此,根据病人病情每日可用3~6次,每次用量按0.25~1.0g/kg酌情给药(250ml含50g)。
甘露醇最大的副作用是引起肾功能损害,甚至导致急性肾功能不全;同时由于影响水电解质的重吸收,大量电解质从尿液中丢失,使血电解质发生紊乱。
对立即需要降颅压的病人,如果没有肾功损害和心功能障碍的客观证据,应首选甘露醇。
甘露醇可迅速发挥降压效果,对急性脑疝的抢救非常有效,但停药后会很快出现反跳(颅内压又恢复到用药前的水平),需要重复使用。
由于甘露醇必须快速滴入才能发挥降颅压疗效,对一些心功能不全的病人,可以给1/3或1/2量的甘露醇,但降颅压作用的持续时间可能会相应缩短。
令临床医生困惑的是,在甘露醇的药物说明书上清楚地写着“活动性脑出血者禁用”。
怎样应对甘露醇所致的肾损伤甘露醇是临床上治疗脑血管疾病的常用药物。
此药属于低分子化合物，经静脉滴注进入人体后仅有极少部分会在肝内转化为糖，绝大部分会被肾小球滤过。
此药不会被肾小管重吸收，而且可使肾小管处于高渗状态，阻断其对水、电解质的重吸收，从而可起到脱水、利尿的作用。
因此，甘露醇具有降低颅内压、清除自由基及改善脑水肿的作用，是临床上治疗颅内压增高的首选药物，疗效十分确切。
近年来，随着甘露醇在临床上的应用日益广泛，因滥用此药而导致肾损伤的情况也在逐渐增多。
甘露醇导致肾损害的原因目前虽尚未完全阐明，但可能与以下因素有关：①患者的年龄较大或患有高血压、糖尿病等疾病，其肾小球动脉出现了不同程度的硬化，肾功能有所下降，在应用甘露醇时发生了药物蓄积中毒。
②发生大面积脑出血或脑干、丘脑下部梗死的患者因植物神经功能紊乱而发生了肾血管痉挛、肾缺血及肾小球滤过率降低。
这类患者在应用甘露醇时会进一步加重肾损害。
③患者在摄入大剂量的甘露醇后可导致肾小管细胞肿胀，肾小管闭塞，从而诱发渗透性肾病。
④脑血管病患者（特别是昏迷的脑血管病患者）在摄入此药后可因缺氧、酸中毒、并发感染而发生内毒素血症，导致肾小球及肾小管周围毛细血栓形成和肾皮质坏死。
为了探索应对甘露醇所致肾损伤的有效方法，笔者对43例在应用甘露醇后发生肾损伤患者的资料进行了分析。
这些患者均为2010年3月至2013年2月我科收治的脑血管疾病患者，其年龄为58～81岁，平均年龄为68.2岁。
在使用甘露醇进行治疗前，这些患者均未患肾脏疾病。
这些患者入院后均采用快速静脉滴注甘露醇的方法进行治疗（每隔6～8个小时静脉滴注1次，连续用药3～7天），在用药3～7天后，其中有12例患者出现少尿，有10例患者出现肉眼血尿，有2例患者出现无尿，有19例患者出现不同程度的蛋白尿、镜下血尿及管型尿。
在这些患者发生肾损伤后，笔者立即为其停用甘露醇，使用较大剂量的呋塞米或甘油果糖进行利尿治疗，并酌情为其使用酚多巴胺、酚妥拉明等药物，以扩张其肾小动脉，纠正其水电解质及酸碱平衡紊乱。
