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药理学复习总结（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
药理学复习总结（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止‚虹膜晶体粘，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和震颤，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用‚三联‛，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治感染，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤， NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用‚二胺‛方能行。
说明：‚二胺‛指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
药理学（第七版）第一章药理学总论绪言1、药理学的性质与任务每位医生在给病人使用药物之前都会遇到以下的问题：1、究竟是否需要用药希2、望用药后病人的状况获得何种改变3、拟用的药物是应能够达到此目的4、能掌握正确的给药方法，5、使药物在合适的时刻，6、合适的部位，7、达到合适的浓度，8、并持续合适的时间。
9、该药可能还有哪些其他效应，10、这些效应是否有害。
11、权衡利弊。
要做到以上几点，就必须具备良好的药理学知识，对每个药物都有一个全面的认识，指导我们合理用药，这就是药理学的重要任务之一。
我们将在绪论中着重介绍有关药理学的一些重要概念和意义，在绪论中着重介绍药物的作用、用途和不良反应。
什么是药理学？药理学是研究药物的学科之一，是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用规律的一门科学。
什么是药物？药物是能对生物机体产生某种生理或生化作用，并用于预防、治疗、诊断疾病或用于计划生育、杀灭病媒及消毒污物的化学物质。
包括保健药。
（一）、药理学研究的主要内容：药物效应动力学研究药物对机体的作用和作用原理。
药物代谢动力学研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄等过程的动态规律。
可见药理学研究的主要对象是机体，属于广义的生理学范畴。
它与主要研究药物本身的药学科学有明显的区别，药理学是以生理学、生化学、病理学等为基础，为指导临床各种合理用药提供理论基础的桥梁学科。
（二）、药理学的主要任务：1．阐明药物作用机制2．改善药物质量，3．提高药物疗效。
4．开发新药5．发现药物新用途6．阐明机体的生理、生化现象，7．推动其发展。
（三）、药理学的研究方法：药理学的研究主法是实验性的。
即在严格控制的条件下，观察药物对机体或其组成部分的作用规律并分析其客观作用原理。
近年来逐渐发展而设立的临床药理学是以临床病人为研究和服务对象的应用科学。
其任务是将药理学基本理论转化为临床用药技术，即将药理效应转化为实际疗效，是基础药理学的后继部分。
（四）、学习药理学的主要目的：是要理解药物有什么作用、作用机制及如何充分发挥其临床疗效尽量避免对机体有害的不良反应。
药理学温习总结（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用医治青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体滑腻肌；瞳孔扩大眼压升，调剂麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用普遍有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛当即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；避免‚虹膜晶体粘，还能医治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇定显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和震颤，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时刻，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用‚三联‛，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引发肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治感染，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤， NA释安心力增，医治休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床医治高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克医治中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分时期，扩容纠酸抗感染，初期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期医治缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用‚二胺‛方能行。
说明：‚二胺‛指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡平安不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱经常使用它镇定催眠药镇定催眠巴比妥，苯二氮卓类安宁；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
第一章绪论第二章药效学药理学（pharmacology）：研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果] 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。
治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。
补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用（side reaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应（toxic reaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性：致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应（after reaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应（allergic reaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。
药理名词解释1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。
2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。
3、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。
4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。
5、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。
TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。
6、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。
TD:少数药物属于、半衰期可变。
7、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。
TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
药理学复习总结人卫第七版一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类,兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼,外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶,主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大,作用眼科降眼压;阿托品莨菪碱类阿托品,抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升,调节麻痹心率快；大量改善微循环,中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊,应用注意心血管;临床用途有六点,胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前,散瞳配镜眼底检；防止虹膜晶体粘,还能治疗心动缓；感染休克解痉挛,有机磷中毒它首选;东莨菪碱镇静显着东莨菪碱,能抗晕动是特点；可治哮喘和震颤,其余都像阿托品,只是不用它点眼;肾上腺素α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表；血管收缩血压升,局麻用它延时间,局部止血效明显,过敏休克当首选,心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓,心跳骤停用三联,应用注意心血管,α-R受体被阻断,升压作用能翻转;去甲肾上腺素去甲强烈缩血管,升压作用不翻转,只能静滴要缓慢,引起肾衰很常见,用药期间看尿量,休克早用间羟胺;异丙肾上腺素异丙扩张支气管,哮喘急发它能缓,扩张血管治感染,血容补足效才显;兴奋心脏复心跳,加速传导律不乱,哮喘耐受防猝死,甲亢冠心切莫选;α受体阻断药α-R受体阻断药,酚妥拉明酚苄明,扩张血管治栓塞,血压下降诊治瘤,NA释放心力增,治疗休克及心衰;β受体阻断药β-R受体阻断药,普萘洛尔是代表,临床治疗高血压,心律失常心绞痛;三条禁忌记心间,哮喘、心衰、心动缓;传出N药在休克治疗中的应用一药物的种类抗休克药分二类,舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺,收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾,加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺,扩张血管促循环;二常见休克的药物选用:过敏休克选副肾,配合激素疗效增；感染用药分阶段,扩容纠酸抗感染,早期需要扩血管,山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管,间羟胺替代正肾;心源休克须慎重,选用二胺方能行;说明：二胺指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大,普卡安全不表麻；利多全能腰慎选,室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥,苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑,中枢肌松地西泮;剂量不同效有异,过量中毒快抢救,洗胃补液又给氧,碱化尿液促排泄;抗癫痫药的选用癫痫小发作,首选乙琥胺；局限发作大发作,苯妥英钠鲁米那；卡马西平精神性,持续状态用安定；慢加剂量停药渐,坚持用药防骤停;抗精神病药精神病药氯丙嗪,阻断受体多巴胺,镇静止吐兼降温,人工冬眠显奇效,长期用药毒性大,震颤麻痹低血压;镇痛药吗啡哌替啶,很强成瘾性;呼吸抑制重,慎重选择用;镇痛作用灵,心性哮喘停;过量要中毒,拮抗纳络酮;解热镇痛药乙酰水杨酸,抑制PGE；解热又镇痛,抗炎抗风湿；抑制血小板,防治血栓塞；不良反应多,为您扬名先中枢兴奋药中枢兴奋药两类,兴奋大脑咖啡因,尼可刹米洛贝林,作用部位在延髓;主治呼吸抑制症,小儿宜选洛贝林,吗啡中毒可拉明,剂量过大要人命;抗高血压药中枢降压可乐定,对抗未梢利血平,α-R阻断哌唑嗪,血管扩张肼哒嗪,利尿降压氯噻嗪,紧张转化卡普利,强扩动静硝普钠,危象心梗才选它,联合.阶梯.个体化,肺肝肾功要详查;抗高血压药选用伴有冠心心绞痛,禁止使用胍和肼,普萘洛尔硝苯啶,降低血压抗心痛;脑血管,有疾病,不能使用胍乙啶；肾功能,有减退,禁用心卡胍乙啶,可用多巴可乐定,伴溃疡,可乐定,精神病,血压升,首先考虑利血平;抗心绞痛药抗心绞痛药三类,硝酸甘油扩血管,阻钙内流硝吡啶,阻断β-R心得安；增加血供降氧耗,联合用药效力添;抗心律失常药抗心律药很复杂,心电生理统率它;三种离子钾钠钙,三类药物好分家;降低自律消折返,失常原理两句话;缓慢失常阿托品,室律不齐利卡因;房颤房扑地高辛,心甙中毒苯妥英;β－R阻断室上性,阻钙内流异搏定;房室交界它能正,胺碘酮,效全能;强心甙强心甙类慢中快,增强心力游离钙；正性肌力最根本,心力衰竭适应症；减慢心率和传导,房颤房扑阵发性；毒性反应三方面,心律失常要送命；维持疗法地高辛,禁钙补钾牢记心;抗凝血药血栓疾病需抗凝,肝素作用强快灵,抗凝适用体内外,鱼精蛋白拮抗快,双香豆素仅体内,过量中毒加维Ｋ,枸橼酸钠用体外,大量输血防低钙;止血药凝血酶原缺乏症,选用VK来纠正；Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果;注射垂体后叶素,好比内科止血钳；门脉高压肺咯血,收缩血管显效果；尿崩症状可治疗,心脏血管注意到;纤溶亢进出血症,氨甲苯酸可纠正；作用较强毒性低,血栓形成要注意;利尿药利尿药物强中弱,作用肾脏钠排出；严重水肿肾衰竭,宜选速尿来救急；中效双克常用到,心性水肿效果好,留钾利尿弱效差,各型水肿伍用它；强中谨防‘四一症’,弱效注意钾过剩;注：四一症指强效利尿药的四低一高症低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症和中效利尿药的四高一低症高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾;抗过敏药H1受体阻断药,苯海拉明是代表；皮肤粘膜过敏症,选用此药可纠正；治疗失眠和止吐,作用较强正对路；不良反应比较少,口干嗜睡常见到;抗酸药抗酸药物复方多,互纠缺点增效果；中和胃酸护粘膜,局部作用显效果;导泻药硫酸镁,竣泻剂,用法不同作用异；口服泻下与利胆,排便排毒又排虫；注射降压抗惊厥,用于子痫破伤风；局部热敷消肿痛,未化脓者方可用；经期孕妇应慎重,肾功减退选钠盐；过量中毒勿惊恐,钙盐拮抗解毒用;镇咳药中枢镇咳可待因,无痰干咳效果灵,呼吸抑制易成瘾,安全有效咳必清祛痰药恶心祛痰氯化胺,兴奋迷走稀释痰；粘痰溶解痰易净,硫键断裂痰变性；前药口服后局部,合理选用不延误;平喘药平喘药物氨茶碱,抑制酯酶效果显；松驰气管平滑肌,急慢哮喘可防治；强心利尿兴奋脑,控制用量很重要;子宫兴奋药选用子宫兴奋药,掌握剂量很重要；相对安全缩宫素,产前产后均适宜；麦角制剂产后用,亦可治疗偏头痛;抗甲状腺药：内科治疗甲亢病,主要选用硫脲类；过氧化酶受抑制,生效缓慢疗程久；药物减少粒细胞,定期查血很重要；甲亢危象手前术,需加大量卢戈液；防治地甲小量碘,对抗甲亢大剂量;作用高峰两周到,应用注意碘感冒;胰岛素：各型重症糖尿病,必须补充胰岛素；降糖作用快而强,促进血糖入细胞；增加利用和贮藏,糖元分解异生少；来源减少血糖降,须防休克低血糖;口服降血糖药：两类口服降糖药,作用特点慢而弱；胰岛功能丧失掉,磺酰脲类即无效；苯乙双胍尚对路,不能替代胰岛素X线造影剂X线造影剂,临床应用碘钡气；胃肠造影硫酸钡,胆肾造影用碘剂；肝肾功能检查药,磺溴酚钠酚磺酞；需要检查心血管,荧光素钠偶氮蓝；如要检查胃功能,选用五肽胃泌素；空气氧气能显影,妇科造影都用其;青霉素窄谱杀菌青霉素,竞争菌体转肽酶；粘肽合成受干扰,阳性细菌杀灭掉；过敏反应危险大,一问二试三观察;说明：一问：询问过敏史；二试：用药前做皮肤过敏试验；三观察：用药后观察30分钟;氨基甙类氨基甙类杀菌剂,抑制菌体蛋白质；对抗阴性杆菌灵,链卡还治结核病；耳肾毒性最严重,控制剂量定慎用;链霉素链霉素,易抗药,迅速持久程度高;一般感染已少用,配伍用药增疗效;联合异烟肼,治疗结核病；配合青霉素,心内膜炎停；合用四环素,治疗布氏病；伍用SD,鼠疫兔热病;红霉素大环内酯红霉素,碱性环境增效果；青红合用不对路,盐析现象须记住,林红竞争结合点,四红合用增肝毒;四环素抗菌谱二菌四体一虫灵,基本无效伤绿结;说明：二菌指细菌和放线菌,四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体,一虫指阿米巴原虫;磺胺类抗菌谱二菌一体和一虫,外加结核与麻风;说明：二菌指细菌和放线菌,一体指衣原体,一虫指疟原虫;磺胺类不良反应预防：碱化尿液多饮水,定期检查尿常规抗结核病药对抗结核异烟肼,作用三强各型灵；耐药快速毒性低,影响神经加VB;消毒防腐药消毒防腐九类药,酚醇醛酸卤素类；氧化染料重金属,还有表面活性剂,抑制杀灭微生物,选择外用勿内服;抗疟药的选用控制疟疾用氯喹,根治须加伯氨喹;进入疟区怎么办,乙胺嘧啶来防范;伯氨喹啉毒性大,特异体质慎用它;抗疟药的作用机制氯喹奎宁红内期,乙胺嘧啶红氯喹的不良反应不良反应比较少,头痛耳鸣胃肠道；长期用药易蓄积,须注意血、心、眼;甲硝唑甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌;肠内肠外阿米巴,效果良好首选它;有机磷中毒解救有机磷中毒症状三,中枢M样骨骼肌,解救用药要适当,N样症状解磷定,外周中枢阿托品,早期足量反复用量浓度;。
一名词解释1 药理学:研究药物与生物体之间相互作用规律及机制得科学。
2 药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。
3 药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体得吸收,分布,代谢及排泄过程。
4 半衰期:指血药浓度下降到一半所需要得时间。
5肝肠循环:就是指某些药物经肝脏转化为极性较大得代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应得水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环得过程。
6 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环得相对数量。
7亲与力:就是指药物与受体结合得能力。
8内在活性(效应力):就是药物本身内在固有得,与受体结合后可引起受体激动产生效应得能力,就是药物最大效应或作用性质得决定因素。
9 不良反应:指不适合用药目得而给病人带来不适或痛苦得反应。
10 耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性:连续用药后机体对药物得反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减。
12二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌与真菌乘机繁殖,造成得再次感染,又称菌群交替症。
13 肝药酶诱导剂:能诱导肝药酶得活性,加速自身或其它药物得代谢,便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶得活性,降低其它药物得代谢,使药物得效应增强,甚至引起毒性反应。
15 药物效应:药物作用得结果,机体反应得表现,对不同脏器有选择性。
16 首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜与肝脏被代谢灭活,使进入体循环得药量减少得现象。
17成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理得依赖,一旦停药后,出现严重得生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重得戒断症状。
18 受体激动剂:与受体有较强得亲与力,有较强得内在活性物质。
19 受体拮抗剂:与受体有较强得亲与力,而无内在活性得药物。
20 肾上腺素升压作用得翻转:给药后迅速出现明显得升压作用,而后出现微弱得降压作用。
人卫版药理学第七版笔记及总结第一篇总论第一章1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。
3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。
4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量第二章药动学1.药物转运体：2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程）3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。
又称血浆清除率（plasma clearance，CLp）8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。
第一、二章1. Drug：即药物，指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断、治疗疾病的物质Pharmacology：即药理学，研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科包括药物效应动力学和药物代谢动力学。
Pharmacodynamics: 即药效学，研究药物对机体的作用及作用机制。
Pharmacokinetics即药动学，是研究药物在体内吸收、分布、代谢（生物转化）和排泄等动态变化规律的一门学科。
passive transport 即被动转运，药物从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程。
active transport 即主动转运，需依赖细胞膜内特异性载体转运absorption即吸收，药物指药物未经化学变化自吸收部位进入血循环的过程first pass elimination 即首过（关）消除，有些药物进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，进入体循环的实际药量减少，这种现象称为首过消除。
Metabolism即代谢Distribution即分布，药物分布是指进入循环的药物从血液向组织、细胞间液和细胞内的转运过程。
Excretion即排泄half life即消除半衰期，血浆药物浓度消除一半所需时间bioavailability即生物利用度，任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
Vd 即表观分布容积，当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆浓度在体内分布时所需体液容积。
2.被动转运、主动转运的特点？离子障？被动转运特点：（1）不耗能，转运的主要动力为膜两侧浓度差。
当膜两侧浓度相等时，转运即达到动态平衡。
（2）不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，药物之间没有竞争性抑制现象。
大多数药物在体内的转运是按这种方式进行的。
主动转运特点：逆浓度梯度，耗能；特异性（选择性）；饱和性；竞争性离子障：非解离型分子状态的药物疏水亲脂，易通过细胞膜；解离型离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜这种现象即~3.药物的给药途径有哪些？首关消除？哪些给药途径存在首过消除？（一）胃肠道给药:口服给药、直肠给药、舌下给药,（二）注射给药: 静脉给药（iv）肌肉注射（im）皮下注射（ic）其他部位注射: 动脉注射ia，脑脊膜注射icv，腹腔注射ip（三）其他给药途径: 吸入给药, 鼻腔给药, 局部给药：如皮肤、粘膜、眼的给药，经皮给药4.肝药酶：？？？？肝药酶诱导剂：P450酶可被肝药酶诱导剂诱导使其活性增加。
药理学复习总结（人卫第七版）一、药理学口诀拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止‚虹膜晶体粘‛，还能治疗心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和‚震颤‛，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用‚三联‛，应用注意心血管，α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治‚感染‛，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β-R 受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用‚二胺‛方能行。
说明：‚二胺‛指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
药理名词解释✓第一章绪言1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。
✓第二章药物代谢动力学2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。
3、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。
4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。
5、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。
TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。
6、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。
TD:少数药物属于、半衰期可变。
7、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。
TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
注：请配合人卫7版教材1.药理学Pharmacology 是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科.既是药物效应动力学Pharmacodynamics又是药物代谢动力学Pharmacokinetics2.首关消除first pass elimination从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除或首关效应3.(抗风湿药)保泰松置换(抗凝药)双香豆素→出血磺胺药置换胆红素→核黄疸血浆蛋白量、质↓→易中毒4.声高血液PH可使弱酸性药物由细胞内向细胞外转运,降低血液PH则使弱酸性药物向细胞内转移,弱碱性药物则相反.口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞想血浆转运;碱化尿液,可减少包庇拖类弱酸性药物在肾小管的重吸收,用于临床抢救巴比妥类药物中毒.5.血脑屏障脂溶性磺胺嘧啶极性甲基阿托品炎症青霉素易通过胎盘屏障无屏障作用对药物孕妇用药注意防止胎儿中毒、致畸血眼屏障脂溶性或小痱子易通过6.生物利用度经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率AUC(理解,书24页)7.不良反应副作用(side effect/reaction) 治疗剂量例: 阿托品毒性反应(toxic reaction) 剂量过大或蓄积过多急性:损害循环呼吸神经系统慢性:致癌、致畸、致突变例:反应停事件后遗效应(after/residual effect) 长期用皮质激素停药反应(withdrawal reaction) 可乐定停药后血压回升变态反应(allergic reaction) 青霉素—过敏反应特异质反应(idiosyncrasy) 琥珀胆碱(胆碱酯酶)8.药物的安全性指标(理解书30-31页)1. 治疗指数(therapeutic index)TI=LD50/ED50 (动物)TI=TD50/ED502. 可靠安全系数(certain safety factor)CSF=LD1 /ED993. 安全范围(margin of safety)ED95 ~ LD5 间距9. M胆碱受体激动药:毛果芸香碱Pilocarpine, 匹鲁卡品.用于青光眼治疗药理作用：M受体激动药1. 眼：缩瞳/降低眼内压/调节痉挛2. 腺体：汗腺/唾液腺分泌增加临床应用1. 青光眼、虹膜炎2. 口腔粘膜干燥不良反应：过量吸收中毒(M) 用阿托品处理10. 抗胆碱酯酶药易逆性抗AChE药新斯的明：重症肌无力, 腹气胀和尿潴留毒扁豆碱：闭角型青光眼的紧急治疗，开交型青光眼的长期治疗（手术治疗）11. 有机磷中毒中毒机制磷酰化AChE结合牢固可“老化”为单烷氧基~中毒表现ACh大量堆积产生急性胆碱能危象M样症状+N样症状+中枢症状中毒诊断接触史+临床表现(+AChE活性)防治预防为主,消除毒物对症解药超极量阿托品对因解药早用AChE复活药碘解磷定(派姆,PAM) 氯解磷定(PAM-Cl)12.M胆碱受体阻断药代表药:阿托品atropine药理作用：竞争性阻断M受体，作用广泛.随剂量增加可依次出现：腺体分泌↓，瞳孔扩大和调节麻痹，内脏平滑肌↓，心率↑，中枢症状抑制腺体分泌依次为：唾液腺和汗腺,泪腺和呼吸道腺体,胃腺([H+]影响较少)扩瞳、眼内压↑、调节麻痹≥72h抑制内脏平滑肌依次为：胃肠道、膀胱、输尿管、胆道、子宫加快心率、房室传导. 但有时心率减慢，由于中枢迷走神经兴奋所致大剂量扩血管作用,可能机制：出汗↓-体温↑-代偿性散热；直接扩血管作用中枢中毒症状(>10mg)临床应用：内脏绞痛；全麻前给药、盗汗、流涎；虹膜睫状体炎、儿童验光；缓慢型心律失常；感染性休克(大剂量) ；有机磷中毒(阿托品化)不良反应：副作用口干,视力模糊等；中枢中毒症状；最低致死量成人80-130mg,儿童10mg 中毒解救：排毒，对症，毒扁豆碱禁忌证：青光眼，前列腺肥大(加重排尿困难)13.东莨菪碱scopolamine 防治晕动病,解除血管痉挛作用较强,主要用于感染性休克机制？抗炎α7nAChR14. N胆碱受体阻断药除极化型肌松药:Depolarizing ~ 琥珀胆碱非除极化型(竞争型)肌松:Nondepolarizing ~ 筒箭毒碱15.肾上腺素受体激动药分类:α, β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---肾上腺素α-(adrenoceptor agonists)受体激动药---去甲肾上腺素β-(adrenoceptor agonists)受体激动药---异丙肾上腺素16.肾上腺素药理作用和临床应用:1.心脏:β1, β2激动,收缩性↑,HR↑,传导↑,兴奋性↑,CO↑,冠脉供血↑,代谢↑,耗氧↑,心律失常应用: 抢救心脏骤停2.血管:α, β2激动.皮肤、粘膜、肾脏血管收缩(α);骨骼肌血管舒张(β2) ;冠脉舒张(β2，代谢产物) ;双相作用(例如：鼻粘膜血管)应用：与局麻药合用和局部止血3.血压:SBP↑，DBP不变或↓(需理解下图及书94页)双相反应翻转(α阻断后) (β阻断后)4.平滑肌----β2激动:支气管舒张(β2)，过敏介质释放↓应用：(1)制止支气管哮喘急性发作不良反应严重选用选择性β2激动剂受体脱敏，耐药性问题合用NO供体药物(2)过敏性休克首选药过敏性休克特征：①释放过敏介质组胺、缓激肽等②支气管平滑肌收缩→呼吸困难③毛细血管舒张、通透性↑→BP↓5.代谢增强，耗氧增加20-30%糖原(α, β2)分解，血糖↑脂肪(β1, β3)分解，脂肪酸↑不良反应及禁忌症:1. 心悸，心律失常2. 血压升高3. 禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢17．去甲肾上腺素NE药理作用：1. 血管α激动，强。
（完整版）⼈卫第七版药剂学重点整理第⼀章绪论1. 药剂学：研究药物制剂的基本理论、处⽅设计、制备⼯艺、质量控制及合理使⽤的综合性应⽤技术科学2.剂型：为适应治疗或预防的需要⽽制备的不同给药形式，称为药物剂型，简称剂型(Dosage form)3. 制剂：为适应治疗或预防的需要⽽制备的不同给药形式的具体品种，称为药物制剂，简称药剂学任务：是研究将药物制成适于临床应⽤的剂型，并能批量⽣产安全、有效、稳定的制剂，以满⾜医疗卫⽣的需要。
药物剂型的重要性：改变药物作⽤性质，降低或消除药物的毒副作⽤，调节药物作⽤速度，靶向作⽤，影响药效药剂学的分⽀学科⼯业药剂学物理药剂学药⽤⾼分⼦材料学⽣物药剂学药物动⼒学临床药剂学药典作为药品⽣产、检验、供应和使⽤的依据第⼆章：药物制剂的稳定性药物制剂稳定性的概念药物制剂的稳定性系指药物在体外的稳定性，是指药物制剂在⽣产、运输、贮藏、周转，直⾄临床应⽤前的⼀系列过程中发⽣质量变化的速度和程度。
药⽤溶剂的种类（⼀）⽔溶剂是最常⽤的极性溶剂。
其理化性质稳定，能与⾝体组织在⽣理上相适应，吸收快，因此⽔溶性药物多制备成⽔溶液（⼆）⾮⽔溶剂在⽔中难溶，选择适量的⾮⽔溶剂，可以增⼤药物的溶解度。
1.醇类如⼄醇、2.⼆氧戊环类3.醚类⽢油。
4.酰胺类⼆甲基⼄酰胺、能与⽔混合，易溶于⼄醇中。
5.酯类油酸⼄酯。
6.植物油类如⾖油、⽟⽶油、芝⿇油、作为油性制剂与乳剂的油相。
7.亚砜类如⼆甲基亚砜，能与⽔、⼄醇混溶。
介电常数(dielectric constant)溶剂的介电常数表⽰在溶液中将相反电荷分开的能⼒，它反映溶剂分⼦的极性⼤⼩。
溶解度参数溶解度参数表⽰同种分⼦间的内聚能，也是表⽰分⼦极性⼤⼩的⼀种量度。
溶解度参数越⼤，极性越⼤。
溶解度（solubility）是指在⼀定温度下药物溶解在溶剂中达饱和时的浓度，是反映药物溶解性的重要指标。
溶解度常⽤⼀定温度下100g溶剂中(或100g溶液，或100ml溶液)溶解溶质的最⼤克数来表⽰，亦可⽤质量摩尔浓度mol/kg或物质的量浓度mol/L来表⽰。
药理学复习总结（人卫第七版）一、药理学口诀?拟胆碱药?拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；?匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；?新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；?毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
??阿托品?莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；?瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；?大量改善微循环，中枢兴奋须防范；?作用广泛有利弊，应用注意心血管。
?临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；?抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；?防止?虹膜晶体粘，还能治疗心动缓；?感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
??东莨菪碱?镇静显着东莨菪碱，能抗晕动是特点；?可治哮喘和震颤，其余都像阿托品，?只是不用它点眼。
??肾上腺素?α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；?血管收缩血压升，局麻用它延时间，?局部止血效明显，过敏休克当首选，?心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，?心跳骤停用?三联?，应用注意心血管，?α-R受体被阻断，升压作用能翻转。
??去甲肾上腺素?去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，?只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，?用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
??异丙肾上腺素?异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，?扩张血管治感染，血容补足效才显。
?兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，?哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
??α受体阻断药?α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，?扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，?NA释放心力增，治疗休克及心衰。
??β受体阻断药β-R?受体阻断药，普萘洛尔是代表，?临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
?三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
??传出N药在休克治疗中的应用?(一)药物的种类?抗休克药分二类，舒缩血管有区分；?正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；?莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；?还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
?(二)常见休克的药物选用:?过敏休克选副肾，配合激素疗效增；?感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，?早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；?后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
人卫版药理学第七版笔记及总结写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，凡出现页码均为新版教材（《药理学第七版》人卫版殷明主编）和新版教材配套习题集，如有谬误，还请指正哈！使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果会好一些！第一篇总论第一章1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。
2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。
3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。
4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量第二章药动学1.药物转运体：2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程）3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。
又称血浆清除率（plasma clearance，CLp）8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。
9.药物代谢：I相反应（氧化、还原、水解）； II相反应（结合）10. 肝药酶的诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛、卡马西平肝药酶的抑制剂：氯霉素、异烟肼、别嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁※肝药酶特点、定义及临床意义P1911. 一级动力学过程(first-order kinetic process)概念：指药物在某房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或该部位的药量D或浓度C的一次方成正比。
特点：(1)药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。
(2)半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关(3)血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比(4)按相同剂量相同间隔时间给药，约经5个半衰期达到稳态浓度；约经5个半衰期，药物在体内消除近于完毕。
12．零级动力学过程(zero-order kinetic process)概念：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。
特点：(1)转运速度与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运。
(2)半衰期、总体清除率不恒定。
剂量加大，半衰期可超比例延长，总体清除率可超比例减少(3)血药浓度对时间曲线下的面积与剂量不成正比，剂量增加，其面积可超比例增加13.药物再分布redistribution:指某些药物可首先向血流量大的器官分布，然后再向血流量少但脂溶性更强的组织器官转移的现象，如静注硫苯妥钠14.血浆蛋白结合率的意义：（1）饱和性：药物过量中毒（2）竞争性抑制：联合用药（3）疾病影响15.肝肠循环hepato-enteral circulation：有胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有药物经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种反复循环过程称为…第三章受体及药效学1..药物作用：治疗作用；不良反应（副作用、毒性反应、过敏反应、致畸反应…）（1）毒性反应（toxic reaction）P36：在用药剂量较大或用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。
（2）副作用：P36 （side-reaction/effect）:应用治疗剂量后出现的与治疗无关的反应（3）后遗效应（residual effect)：停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下，但仍存留的生物效应，如巴比妥（4）继发性反应（secondary reaction）:由于药物治疗作用所引起的不良后果，亦称治疗矛盾（Therapeutic contradiction）(5)致畸、致癌、致突变——三致试验10.按药物作用分：兴奋药、抑制药、化疗药、补充机体不足11.受体（receptor）P37:能与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或大分子复合物A.受体特征：（1）特异性（2）饱和性（3）高亲和力（4）可逆性（少数情况下形成不可逆共价键，不可解离）……口诀：高可特饱B.受体调节receptor regulation：受体与配体作用过程中，受体数目和亲和力的变化12.根据受体蛋白结构将受体分为4类：(1)离子通道受体（如N型乙酰胆碱受体）(2)G蛋白偶联受体(M型乙酰胆碱受体、肾上腺素受体、多巴胺受体，5-HT受体，前列腺素受体以及多肽类受体)(3)激酶偶联受体（如胰岛素受体、各科细胞运动和生长因子受体）(4)核激素受体（如甾体、激素受体，甲状腺素受体等）附：五种跨膜机制：（1）G蛋白偶联受体信号转导（2）细胞内信号转导（3）配体调节的跨膜酶的信号转导（4）配体和电压门控性离子通道信号转导（5）第二信使13. 最小有效量MED 最小中毒量 MTD 介于两者之间称安全范围P53 效价potency：药物产生一定效应的剂量/浓度效能efficacy：药物产生的最大效应14. 耐受性tolerance：在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，而加大剂量才能显效。
包括快速耐受性、交叉耐受性等15. 耐药性resistance：在化学治疗中，病原体或者肿瘤细胞对药物敏感性降低。
16. 五种信号转导：1.G蛋白偶联受体信号转导2.配体门控型和电压门控型离子通道信号转导3.配体调节的跨膜酶的信号转导4.第二信使5.细胞内受体信号转导17. 药物作用的机制：1.改变细胞周围的理化条件2.对受体的激动或拮抗3,影响离子通道的开放4.影响酶的活性5.影响激素、自身活性物质、递质的合成和释放18.激动剂（agonist）：激动剂与受体既有高亲和力，也有高内在活性，与受体结合产生最大效应。
19.拮抗剂（antagonist）：有亲和力，但无效应力的药物A.竞争性→右移，不下降B.非竞争性→右移，下降20.量反应（graded dose-response）：不同剂量水平的化合物作用于同一个有机体（整体、组织器官）一定时间所引起的效应变化。
21.质反应（quantal dose-effect）：观察药理反应是用阳性或阴性，结果以反应的阴性率或阳性率作为统计量的反应（这句话最后有点不对，想不起了，还是看书吧!）第二篇外周神经系统第四章传出神经系统药理概论1. 胆碱能神经：①全部交感和副交感神经的节前纤维②副交感神经的节后纤维③少数交感神经节后纤维，如汗腺、骨骼肌血管、肾上腺髓质④运动神经去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维2.交感神经和副交感神经作用的对比：P633.突触synapseP63：指神经元与次一级神经元之间的衔接处或神经末梢与效应器之间的街头。
由突触前膜、突触间隙、突触后膜组成4.突触传递的特征：突触延搁、时间总和、空间性总和5.M胆碱受体属于G蛋白偶联受体，N胆碱受体属配体门控型阳离子通道肾上腺素受体属G蛋白偶联受体6.肾上腺受体分类与分布：α受体：（1）分布：α1 －血管平滑肌（皮肤、粘膜、部分内脏）、瞳孔开大肌、心、肝α2 －血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞等（2）效应α1：散瞳、血管收缩、肝糖元分解α2：抑制NA释放β受体：（1）分布：β 1 －心脏β 2 －支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉）β 3 －脂肪（2）效应：β1：心脏兴奋β2：血管扩张，支气管扩张，糖元分解(肝、肌）β3：脂肪分解7.胆碱能受体分布：M受体、N受体的分布M1：分布于胃壁细胞、神经节、中枢神经系统，激动剂可治疗早老性痴呆，拮抗剂课治疗消化道溃疡（哌仑西平）M2：分布于心脑周围的效应器组织，激动剂减慢心率，可治疗心动过速和冠心病，拮抗剂治疗心动过缓（加拉碘铵）M3:分布于腺体和平滑肌，激动剂治疗术后腹气胀、尿潴留、血管痉挛拮抗剂治疗慢性阻塞性呼吸道疾病和尿失禁（达非那新）N M :位于骨骼肌细胞膜上：骨骼肌收缩拮抗剂用于松弛骨骼肌。
N N:位于神经节细胞膜上：神经节兴奋激动剂可用于治疗早老性痴呆，拮抗剂可治疗高血压☆ M样作用：激动M胆碱受体，发挥相当于胆碱能神经全部节后纤维兴奋所产生的作用。
①心肌收缩力↓，HR↓，血管扩张，CO,Bp↓②胃肠道、泌尿道及支气管平滑肌等兴奋③腺体分泌↑④眼瞳孔括约肌和睫状肌收缩等。
☆胆碱受体激动药cholinoceptor agonists：一类作用与Ach相似的药物。
能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节及神经肌肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用。
Ach主要经胆碱酯酶水解灭活，因此抑制胆碱酯酶的药物也表现出一定的拟胆碱作用。
☆胆碱受体阻断药cholinoceptor-blocking drugs：对胆碱受体亲和力强，能与乙酰胆碱或其拟胆碱药竞争性地与受体结合，但无内在活性，从而阻断乙酰胆碱或拟胆碱药对胆碱受体的激动，发挥抗胆碱作用。
☆胆碱酯酶抑制剂cholinesterase inhibitors：与胆碱酯酶亲和力比Ach大，结合物分解慢或不分解，从而使酶失去水解Ach的功能，因Ach量的积累而产生作用的药。
根据复合物水解的难易，分为易逆性（新斯的明）和难逆性（有机磷酸酯类）…。
第五章胆碱能系统1.☆【毛果芸香碱】——M受体激动药[药理作用]选择性激动M受体，对眼和腺体作用较强1. 缩瞳（激动瞳孔括约肌的M受体）2．降低眼内压：使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易入血循环 3．调节痉挛：[临床应用]1．青光眼：减少放水生成，增加防水流出→降低眼内压2. 缩瞳：术后or验光时☆ M样作用：激动M胆碱受体，发挥相当于胆碱能神经全部节后纤维兴奋所产生的作用。
