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mdt病例讨论模板及使用方法mdt病例讨论模板及使用方法1. 引言在医学领域中，多学科团队（Multidisciplinary Team，MDT）病例讨论是一个常见的会议形式，旨在通过不同专业医生的协作讨论，为患者的治疗和护理制定最佳方案。
MDT会议通常由多个科室的专家组成，包括内科、外科、肿瘤学、放射科等，并且每个专业的医生都会就患者的病情提供自己的意见和建议。
MDT病例讨论模板是一种工具，帮助医生系统化地汇总和记录相关病例信息，并确保讨论过程能够高效、全面地进行。
2. MDT病例讨论模板的基本结构（1）患者基本信息：- 尊称、性别、芳龄；- 就诊日期、住院号；- 主要症状和病史。
（2）影像学检查结果：- 包括各种影像学检查的结果，如CT扫描、MRI、X光等。
（3）实验室检查结果：- 包括血液检查、尿液检查、病理学检查等。
（4）诊断：- 根据以上的检查结果，列出初步诊断或可能诊断。
（5）讨论和建议：- 每个参与MDT的专家都可以陈述自己对患者病情的观点和建议； - 参与专家之间可以展开互动、讨论，共同制定治疗方案或进一步的检查计划。
（6）最终决策和治疗计划：- 基于所有专家的观点和建议，制定最终治疗方案；- 涉及到手术治疗的患者，还应包括手术计划。
3. 使用MDT病例讨论模板的方法（1）收集患者相关资料：- 包括影像学检查结果、实验室检查结果、病史等；- 确保资料的准确性和完整性。
（2）组织MDT会议：- 邀请相关科室的专家参与会议；- 确定会议时间和地点。
（3）填写MDT病例讨论模板：- 在模板中逐项填写患者的相关信息；- 确保每个专家在会议前可以提前阅读模板。
（4）进行MDT病例讨论：- 在会议上，由主持人引导，逐项讨论患者的病情和治疗方案； - 每个专家都可以就自己的领域发表意见和建议；- 鼓励专家之间的互动和讨论。
（5）记录和总结讨论结果：- 由主持人或会议记录员负责记录讨论过程，并确保每个专家的观点得以体现；- 结合讨论结果，制定最终的治疗方案。
从协和的一份病例分析看临床思维（支气管扩张鼻窦炎）我个人认为协和的病例分析是国内做的最好的之一，秉承了以病人为教材的传统！是目前临床医生学习的典范！希望大家多留意多学习！咳、痰、喘北京协和医院内科李宁宁呼吸科留永健--------------------------------------------------------------------------------病历摘要患者女,23岁,因“咳嗽、咳痰8周,加重伴喘息6周。
”入院。
患者8周前受凉后出现咳嗽、咳黄绿色痰,伴黄脓涕、低热(最高37.8℃)。
6周前出现气短,伴阵发性喘息,夜间重,不能平卧;喘息时咳白色泡沫样痰,咳嗽加重,黄绿色脓痰量增加,伴畏寒、出汗,明显双下肢水肿。
外院X线胸片显示“双肺纹理重”;痰细菌培养:有2次铜绿假单胞菌、1次奈瑟菌。
先后予静点甲磺酸左氧氟沙星(利复星)6天,克林霉素3天和头孢菌素治疗,患者喘息减轻,体温正常,但仍有较多脓痰。
此后间断用左氧氟沙星(可乐比妥)、庆大霉素、喘定、氨茶碱及糖皮质类固醇吸入等治疗,未见好转。
我院门诊行鼻窦CT“左上颌窦炎,右上颌窦黏膜厚”;血气分析提示低氧血症;冷凝集试验(-);予头孢丙烯(施复捷)、阿奇霉素(希舒美)及吸氧治疗,患者喘息症状明显缓解,夜间可平卧,黄绿色痰量减少,但仍有低热,流黄涕,轻微活动后气短,为进一步诊治收入我院。
既往史出生40天曾诊为“喘息性肺炎”,20年来反复发生上呼吸道感染(平均每月1次);12岁患“鼻窦炎”;17岁患“缺铁性贫血”(近年来反复发作);6年前曾咯血,X线胸片诊为“支气管扩张”。
个人史:患者在烟灰厂附近居住17年,居住区内有人养鸽子。
父亲有类似病史。
入院查体双侧筛窦及上颌窦区压痛(右侧为著)。
胸廓对称,形态正常,胸骨无压痛,触觉语颤减弱,双肺叩诊清音;双肺可闻及散在湿罗音和弥漫性哮鸣音,双下肺有较多细小爆裂音。
主动脉瓣、肺动脉瓣区均闻及S2亢进。
协和MDT经典病例分析，你不能错过！丁香智汇中高级医生的学术加油站关注作者：夏鹏1，马莹1，张磊1，李明喜1，陈丽萌1，李雪梅1，张路2，冯俊2，李剑2，郭潇潇3，程中伟3，李秉璐4，宋锴澄5，冯瑞娥6，甘佳 7，王勤8单位：北京协和医院1 肾内科，2血液内科，3心内科，4基本外科，5麻醉科，6病理科，7输血科，8放射科通信作者：张磊本文即刊登于《协和医学杂志》2019 年第 1 期贫血，肾病综合征，心肌淀粉样变，高丙种球蛋白血症，腹腔占位1病人简历患者女性，48 岁，因「乏力 7 年，腹胀 4 年，血肌酐升高 2 个月」于 2017 年 6 月 30 日收住北京协和医院肾内科。
1现病史患者2010 年出现乏力，伴面色苍白，活动耐量减低。
当地医院查血常规示血红蛋白 (Hb）最低 30～40 g/L，予铁剂治疗后可维持在60～70 g/L。
2013 年起患者自觉上腹胀，可触及剑突下质韧肿块，边界不清，无恶心、呕吐、腹痛，未详细诊治。
2017 年4 月患者出现颜面部及双下肢水肿，自觉尿量减少（约500～800 ml/d），尿色正常，尿中泡沫增多，无发热、喘憋。
当地医院查血肌酐＞300 μmol/L，予中药治疗 2 周后尿量恢复至约 1500 ml/d，水肿减轻，无夜尿增多。
2017 年 5 月 9 日患者周身无力伴眩晕、心悸、大汗、呼吸困难、恶心呕吐，随后晕厥伴短暂意识丧失，醒后无法回忆，无抽搐、双眼上翻等表现。
当地医院查心电图示心率40 次/min，血常规示白细胞（WBC）7.26×109/L，中性粒细胞计数（NEUT）5.71×109/L，Hb 61 g/L，血小板（PLT）418×109/L；血生化示白蛋白23 g/L，球蛋白 72 g/L，血浆二氧化碳总量 17.9 mmol/L，血钙 1.91 mmol/L，乳酸脱氢酶 159 U/L，血钾 7.3 mmol/L，血肌酐158 μmol/L；予对症、输血、降钾治疗后 Hb 升至 109 g/L，血钾降至 4.8 mmol/L，血肌酐降至78.8 μmol/L，患者心率、神志恢复正常，生命体征稳定。
进一步完善检查，凝血功能检查示凝血酶原时间16.1 s，活化部分凝血活酶时间 34.3 s，国际标准化比值 1.37，D-二聚体509 μg/L；尿常规+尿沉渣检查示隐血（+），尿蛋白（+++），尿红细胞12.4 个/μl；24 h 尿蛋白定量 4.17 g。
自身抗体：抗核抗体均质型1∶100（+）；抗中性粒细胞胞浆抗体、抗肾小球基膜抗体（-）。
酸化血清溶血试验（-），直接抗人球蛋白试验IgG、C3d（+），补体正常。
红细胞沉降率 46 mm/h，超敏 C-反应蛋白 148 mg/L。
免疫球蛋白：IgG 49.2 g/L，IgA4.67 g/L，IgM 3.46 g/L。
血、尿免疫固定电泳（-），血游离轻链κ 267.7 mg/L，λ 139.82 mg/L，κ/λ1.91，当地医院给予对症治疗。
患者因诊断困难，于2017 年6 月至北京协和医院就诊，查血清IgG 亚类：IgG1 35 300 mg/L，IgG2 9670 mg/L，IgG3 1410 mg/L，IgG4 3840 mg/L；抗核抗体18项: 抗核抗体1∶80(+)，余（-）。
起病以来，精神、食欲、睡眠可。
大便 1～2 次/d。
2 个月前体重下降 5 kg，有活动后乏力，平地持续行走距离不足300 m、上楼梯1～2 层即感胸闷。
2既往史患者有青霉素过敏史，余无特殊。
3入院查体体温36.8 ℃，呼吸20 次/min，心率70 次/min，血压90/60 mmHg。
体型消瘦，体质量指数 15.4 kg/m2。
舌体无胖大，心、肺听诊无特殊。
腹壁可见散在血管瘤样皮疹，腹软，左肋缘、剑突下可及质韧肿块，直径约 6 cm，有轻度压痛，无明显肌紧张，肝、脾触诊边界不清晰，麦氏点、双输尿管点无压痛。
4实验室检查血常规：WBC 2.90×109/L，NEUT1.82×109/L，Hb 70 g/L，平均红细胞体积90.4 fl，平均红细胞血红蛋白浓度308 g/L，平均红细胞血红蛋白量27.2 pg，PLT 222×109/L，网织红细胞2.48%。
血生化：白蛋白19 g/L，二氧化碳总量19.7 mmol/L，尿素10.21 mmol/L，肌酐134 μmol/L，胆红素在正常范围内；外周血涂片检查正常。
心脏指标：心肌肌钙蛋白0.190 μg/L，氨基末端脑钠肽前体22948 pg/ml，脑尿钠肽1259 ng/L。
凝血功能：凝血酶原时间16.6 s，国际标准化比值1.42，活化部分凝血活酶时间43.6 s，D-二聚体0.40mg/L FEU；1∶1血浆活化部分凝血活酶时间纠正试验部分纠正；便潜血（-）。
尿常规+尿沉渣检查：隐血试验红细胞25个/μl，尿蛋白浓度1.0 g/L。
24 h尿总蛋白定量4.84 g。
炎症指标：红细胞沉降率115 mm/h，超敏C-反应蛋白88.92 mg/L。
免疫球蛋白：IgG 46.38 g/L，IgA4.79 g/L，IgM 3.09 g/L。
铁四项检查：血清铁49.2 μg/dl，血清铁总铁结合力198μg/dl，铁饱和度24.8%，转铁蛋白饱和度25.1%，血清铁蛋白624 ng/ml。
自身抗体：抗人球蛋白试验（+），抗β2糖蛋白1 抗体24 RU/ml，抗可提取性核抗原抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体均（-）。
感染指标：EB病毒、巨细胞病毒、输血8项（乙肝五项、丙肝、梅毒、人类免疫缺陷病毒）、结核感染T细胞检测、TORCH-IgM均（-）。
血、尿免疫固定电泳、血清蛋白电泳（-），血游离轻链检查示无明确M蛋白证据。
肾脏彩色多普勒超声检查：右肾10.9 cm×4.4 cm×5.5cm，左肾11.5 cm×5.4 cm×4.8 cm。
骨髓涂片检查：大致正常。
炎症因子：白细胞介素（IL)-6 257.0 pg/ml，肿瘤坏死因子-α 17.4 pg/ml，IL-8及IL-10正常范围内，血管内皮生长因子871 pg/ml；人类疱疹病毒8型DNA（-）。
心电图检查：窦性心律，肢体导联低电压，Ⅰ度房室传导阻滞，V3~V6导联T波倒置。
超声心动图：心肌病变，双房明显增大，左右室壁均增厚，心肌回声增强，右室收缩功能正常低限，下腔静脉吸气变化率＜50%，左心室舒张功能受限，轻度肺动脉高压，左室射血分数69%。
经心内科会诊进一步完善24 h动态心电图示：持续房扑？可见室性心搏10次，单个室性早搏7次，室性心动过速1次。
心肌灌注延迟成像动态磁共振成像示左心房增大；室间隔心肌增厚，室间隔、左室前壁基底段及中间段心肌中层片状延迟强化；左室及右室心内膜下、右房及房间隔线样延迟强化，心肌病变可能，淀粉样变性不除外。
影像学检查：腹部盆腔增强CT+三维重建（图1）：肝胃间隙软组织肿物，边缘光滑，最大截面约77 mm×50 mm×66 mm，平扫CT值约为46 HU，其内密度不均，可见多发点状及结节状钙化。
增强CT扫描，动脉期轻中度不均匀强化，门脉期及延迟期明显强化；肿块由脾动脉分支、肝固有动脉分支及胃十二指肠动脉分支供血；静脉回流至脾静脉及门静脉主干。
肿块后缘与胰腺前缘局部脂肪间隙模糊，分界欠清；腹膜后、腹腔肝门区多发肿大淋巴结。
躯干+头部PET/CT示肝胃间隙见软组织密度影，大小约6.6 cm×5.4 cm×7.6 cm，内见点状高密度影，放射性摄取不均匀增高，标准摄取值最高约4.6；肝大，脾大。
回盲部局部肠壁增厚，放射性摄取增高，范围约3.3 cm×2.5 cm×2.9 cm，标准摄取值最高约4.0。
图 1 腹部盆腔增强CT扫描+三维重建可见肝胃间占位.A.冠状位（箭头所示为肿物）；B.门脉期（箭头所示肿物静脉由门静脉属支引流）；C、D.动脉期（箭头所示肿物分别由脾动脉和胃十二指肠动脉分支供血）；E.平扫期（箭头所示肿物内存在钙化）消化内镜检查：胃镜示慢性萎缩性胃炎；肠镜见回肠末段黏膜光整，盲袋结构正常，阑尾开口清晰，回盲瓣呈唇形，未见溃疡、糜烂及新生物。
2第一次多学科讨论1放射科根据腹部盆腔 CT 影像分析：患者肝、脾明显增大，肝脏强化不均，呈「龟背样」表现，可为肝淤血所致；双侧肾脏肿大，右肾为著，皮髓质分界欠清，实质强化明显减低、延迟；肠系膜密度混浊，伴腹部盆腔积液。
最突出的异常为肝胃间的巨大占位，该肿块平扫密度较均匀，内可见点线状钙化，增强后呈偏均匀的中等强化，未见明确坏死区。
此处占位需考虑的鉴别诊断包括：淋巴增殖性疾病、间叶组织来源肿瘤及胃肠道间质瘤等。
后两者在病变较大时常出现坏死区，故密度及强化不匀，与本例表现不符。
三维重建显示肿块与胃部无明显相连，血供丰富，由脾动脉分支、肝固有动脉分支及胃十二指肠动脉分支供血；引流静脉主要是脾静脉和门脉的属支。
结合临床表现和影像资料，首先考虑Castleman 病（Castleman's disease，CD）。
CD 影像学常表现为边界清晰的肿块，可合并淋巴结肿大，也可孤立存在，平扫密度均匀，少有中央坏死区，增强后强化明显且较均匀，其中透明血管型强化最为显著（可近似动脉强化程度），浆细胞型强化程度稍低，混合型强化程度介于上述两者之间。
如果病变内有粗大或分支状钙化，对于诊断本病有提示意义。
2血液内科患者为中年女性，慢性病程，临床呈现多器官受累，表现为贫血，多克隆/反应性高丙种球蛋白血症，包括 IL-6 在内的多种炎症指标显著升高，腹腔存在巨大占位，不除外淋巴增殖性疾病。
CD 又称巨大淋巴结病或血管滤泡性淋巴结增生症，是一种较为少见的淋巴增殖性疾病。
临床上根据肿大淋巴结分布和器官受累情况不同，将 CD 分为单中心型 (UCD) 和多中心型 (MCD)。
腹腔的巨大淋巴结是常见发病部位，多伴有明显炎症状态，偶而合并自身免疫性溶血性贫血。
本患者为小细胞低色素性贫血，无明显网织红细胞、胆红素升高，血涂片正常，整体考虑是长期高炎症状态引起的慢性病贫血可能性大，溶血性贫血证据不足。
尽管PET/CT 提示回盲部有高摄取，但消化内镜检查无明确异常提示。
综合分析，考虑CD 可能性大，建议完整切除腹腔占位，对于诊断和治疗均有重要意义。
至于凝血异常，高丙种球蛋白血症对检测有干扰，目前1∶1 血浆活化部分凝血活酶时间纠正试验部分纠正，根据手术需要，可在围手术期补充血浆以降低出血风险。
3心内科患者为中年女性，慢性病程，长期活动耐量减低，近期加重，结合脑尿钠肽显著升高，考虑存在慢性心功能不全。
