β受体阻滞剂的特点精讲

浅谈β受体阻滞剂普萘洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂，对β1，β2受体均有阻滞作用。

普萘洛尔可降低动物和人在静息时的心肌收缩力、血压和心率，运动时降低更明显，因而能降低心肌耗氧量，不仅对劳力性心绞痛有治疗作用，还可以治疗静息时发作的心绞痛；阻滞β2受体后可减少肾素释放，降低高血压病人全身及肾静脉中血浆肾素的活力，具有降血压作用；还具有膜稳定作用，对交感神经影响下的心脏作用显著，对窦房结传导速率和有效不应期起抑制作用。

【药动力学】口服吸收完全，但首过效应显著，只有1/3药物进入血液循环。

其半衰期为3h，但继续用药后肝脏清除普萘洛尔的能力下降，其活性代谢产物4-羟普萘洛尔的有效半衰期延长，使普萘洛尔的生物半衰期明显超过血浆半衰期。

【临床应用】普萘洛尔可用于治疗心绞痛、急性心肌梗死、高血压、心动过速等多种疾病。

在治疗心绞痛时，由于能降低心率与血压的乘积，抑制心肌收缩力，减少心肌耗氧量，因而可用于劳力性和静息卧位心绞痛的治疗；普萘洛尔用于心肌梗死的研究显示，可降低急性心肌梗死患者胸痛和室颤的危险性，缩小梗死面积，发生猝死和心脏的总死亡率均有下降，但剂量必须足够。

对于高血压，长期服普萘洛尔可使收缩压和舒张压平稳下降而不会产生体位性低血压，但高龄病人应用时必须除外。

普萘洛尔用于治疗阵发性室上性心动过速效果良好，对室性心律失常的治疗也十分安全和有效，特别是缺血性心脏疾病引起的血律失常。

对肥厚性的心肌病一直是标准的治疗方法，可有效减少心肌病人心律失常的发生和减轻自觉症状。

【剂量与用法】治疗心绞痛时一般120～140mg，2次/d，也可加到3次/d。

治疗高血压时为10～40mg，2次/d开始，以后逐渐增加到1 60～320mg/d，分l～2次服用。

老年人最好选用选择性较强的阿替洛尔和美托洛尔等。

【不良反应】主要有心肌负性肌力效应、支气管痉挛、窦房结功能障碍和房室传导阻滞、肢体发凉等；其他还有失眠、多梦、幻觉、低血糖、阳痿、胃肠道反应。

β受体阻滞剂：分类及常见药物特点总结β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心衰、心律失常及心肌病等治疗过程中发挥着极其重要的作用，并且疗效得到肯定。

根据作用靶点，将β受体阻滞剂分为不同的种类，临床医生根据患者的情况选择适合的药物，在降低副作用的同时最大程度地发挥药物的疗效。

一、β受体阻滞剂的分类1. 根据受体选择性根据受体选择性的不同，将β受体阻滞剂分为三类，包括非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂。

非选择性β受体阻滞剂该类药物竞争性阻断β1和β2肾上腺素受体，可致糖脂代谢和肺功能的不良影响；阻断血管β2受体，相对兴奋α受体，增加周围血管阻力。

其代表药物为普萘洛尔，该类药物在临床已较少应用。

选择性β1受体阻滞剂该类药物可以特异性阻断β1受体，对β2受体的影响相对较小，代表药物为比索洛尔和美托洛尔。

有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂阻断α1受体、舒张周围血管，如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔；或通过激动β3受体，增强NO的释放，舒张周围血管，如奈必洛尔。

2. 根据药代动力学特征脂溶性β受体阻滞剂如美托洛尔，组织穿透力强，半衰期短，较易进入中枢神经系统，也可能是导致中枢不良反应的原因之一。

水溶性β受体阻滞剂如阿替洛尔，组织穿透力较弱，很少通过血脑屏障。

水脂双溶性β受体阻滞剂如比索洛尔，既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势，又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高的优势。

该药可中度透过血脑屏障，既可阻断部分β1受体，又可减少中枢神经系统的不良反应。

3. 根据是否具有内在拟交感活性（ISA）某些β受体阻滞剂除阻断受体外，还可激动部分β受体，将其称之为内在拟交感活性（ISA），如阿替洛尔、吲哚洛尔等。

但这种拟交感活性较弱，一般容易被其阻断作用所掩盖。

表1. β受体阻滞剂的分类干货丨β受体阻滞剂：分类及常见药物特点总结二、代表药物1. 比索洛尔比索洛尔属于选择性β1受体阻滞剂，半衰期长，每日给药1次，可有效控压24小时，尤其是清晨的血压高峰。

β受体阻滞剂：有效治疗心律失常的关键心律失常是一种常见的心脏疾病，可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。

冲动形成异常包括室上性心动过速、室速、室颤等；冲动传导异常包括房室传导阻滞、室内传导阻滞等。

心律失常患者常表现为心跳过快、过慢或不规则，严重时可导致晕厥、心衰甚至猝死。

治疗心律失常的药物有很多种，其中β受体阻滞剂是关键性的治疗药物。

β受体阻滞剂能够减慢心率、减少心脏搏动力量、减少心脏收缩期和舒张期的长度，从而降低心脏的氧耗量，改善心脏的供血和供氧状况。

β受体阻滞剂还可以抑制交感神经系统的过度激活，降低心肌的兴奋性和自律性，从而有效治疗心律失常。

1. 减慢心率：β受体阻滞剂能有效减慢心率，对于快速性心律失常如室上性心动过速、室速等具有显著疗效。

通过减慢心率，β受体阻滞剂可降低心肌的氧耗量，改善心脏的供血和供氧状况，降低心律失常发生的概率。

2. 改善心脏传导功能：β受体阻滞剂可改善心脏传导功能，对于房室传导阻滞、室内传导阻滞等传导异常具有良好疗效。

通过抑制交感神经系统的过度激活，β受体阻滞剂可降低心肌的兴奋性和自律性，改善心脏的传导功能。

3. 降低猝死风险：β受体阻滞剂能降低猝死风险，对于心肌梗死后、缺血性心脏病等患者具有重要的预防作用。

通过降低心率、减少心脏搏动力量，β受体阻滞剂可降低心肌的氧耗量，减少心肌缺血的程度，降低猝死的风险。

4. 改善生活质量：β受体阻滞剂能有效控制心律失常的症状，改善患者的生活质量。

通过减慢心率、改善心脏传导功能，β受体阻滞剂可降低心悸、胸闷、乏力等不适症状，提高患者的舒适度和生活质量。

1. 选择合适的药物：根据患者的心律失常类型、病情严重程度和个体差异，选择合适的β受体阻滞剂。

常见的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。

2. 起始剂量：β受体阻滞剂的应用应从较低剂量开始，逐步递增至目标剂量。

在调整剂量过程中，应注意观察患者的病情变化和药物不良反应。

3. 监测心率和血压：在应用β受体阻滞剂过程中，应密切监测患者的心率和血压。

β受体阻滞剂:分类及常见药物特点总结β受体阻滞剂在高血压、冠心病、心衰、心律失常及心肌病等治疗过程中发挥着极其重要得作用,并且疗效得到肯定。

根据作用靶点,将β受体阻滞剂分为不同得种类,临床医生根据患者得情况选择适合得药物,在降低副作用得同时最大程度地发挥药物得疗效。

一、β受体阻滞剂得分类１. 根据受体选择性根据受体选择性得不同,将β受体阻滞剂分为三类,包括非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能得β受体阻滞剂。

非选择性β受体阻滞剂该类药物竞争性阻断β1与β2肾上腺素受体,可致糖脂代谢与肺功能得不良影响;阻断血管β2受体,相对兴奋α受体,增加周围血管阻力。

其代表药物为普萘洛尔,该类药物在临床已较少应用、选择性β1受体阻滞剂该类药物可以特异性阻断β1受体,对β2受体得影响相对较小,代表药物为比索洛尔与美托洛尔。

有周围血管舒张功能得β受体阻滞剂阻断α1受体、舒张周围血管,如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔;或通过激动β3受体,增强NO得释放,舒张周围血管,如奈必洛尔。

2。

根据药代动力学特征脂溶性β受体阻滞剂如美托洛尔,组织穿透力强,半衰期短,较易进入中枢神经系统,也可能就是导致中枢不良反应得原因之一。

水溶性β受体阻滞剂如阿替洛尔,组织穿透力较弱,很少通过血脑屏障、水脂双溶性β受体阻滞剂如比索洛尔,既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长得优势,又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高得优势、该药可中度透过血脑屏障,既可阻断部分β１受体,又可减少中枢神经系统得不良反应。

3. 根据就是否具有内在拟交感活性(ISA)某些β受体阻滞剂除阻断受体外,还可激动部分β受体,将其称之为内在拟交感活性(ISA),如阿替洛尔、吲哚洛尔等。

但这种拟交感活性较弱,一般容易被其阻断作用所掩盖。

表1。

β受体阻滞剂得分类干货丨β受体阻滞剂:分类及常见药物特点总结二、代表药物1、比索洛尔比索洛尔属于选择性β１受体阻滞剂,半衰期长,每日给药１次,可有效控压24小时,尤其就是清晨得血压高峰。

β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的应用分析一、β-受体阻滞剂的药理学特点β-受体阻滞剂是一类通过阻断β-肾上腺素能受体而发挥作用的药物，主要包括非选择性β-受体阻滞剂和选择性β-1受体阻滞剂两种。

常见的非选择性β-受体阻滞剂有普萘洛尔、美托洛尔等，而选择性β-1受体阻滞剂主要有美托洛尔、阿替洛尔等。

β-受体阻滞剂通过竞争性结合β-肾上腺素能受体，抑制交感神经冲动对心脏的兴奋作用，减慢心率、减小心肌耗氧量、降低心脏的舒张末容积和压力、改善心肌收缩力和松弛功能。

β-受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用主要包括以下几个方面：1. 减轻心脏负荷：通过减慢心率、降低心肌收缩力和松弛功能，降低心肌耗氧量，减轻心脏负荷，从而降低心脏对氧的需求，增加心脏的耐受力。

2. 减少心肌重塑：β-受体阻滞剂可以通过影响儿茶酚胺的作用而减少心肌重塑的发生，阻止心肌肥大、纤维化和再生的过程，减少心肌的退行性变化。

3. 改善心室重塑：在心力衰竭患者中，心室重塑是一种常见的病理改变，β-受体阻滞剂可以通过改善心室重塑来改善心脏功能、延缓疾病进展。

4. 改善心功能：β-受体阻滞剂可以改善心室功能，使心室舒张末压力和容积下降，心电图ST段下降，心脏排血量增加，肺淤血减轻，从而改善患者的心功能。

5. 预防心律失常：通过抑制交感神经系统的兴奋作用，减少心律失常的发生，改善心脏节律。

β-受体阻滞剂在心力衰竭的治疗中已经成为了一线药物，被广泛使用。

在临床上，β-受体阻滞剂常用于控制高血压、症状性心力衰竭（NYHA机能分级II-IV级）以及急性心肌梗死后的左心室功能骤降等情况。

β-受体阻滞剂也是治疗心脏血管疾病（如冠心病、室性心律失常）的一线药物。

在治疗中，首选的β-受体阻滞剂常为美托洛尔、阿替洛尔等，具体的用药剂量和使用方法应根据患者的具体情况来进行调整。

在开始使用β-受体阻滞剂时，应该从小剂量开始，逐渐加量，以免加重心力衰竭症状。

在使用β-受体阻滞剂的过程中，也需要注意监测患者的心率、血压等指标，及时调整用药剂量，确保治疗效果。

1 β受体阻滞剂治疗心衰的依据1.1 心衰时，β肾上腺素能受体的改变人体心肌细胞有β 1 、β 2 、α 1 3种肾上腺素能受体，正常时β 1 ：β 2 约为80：20.β受体与心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素（NE）结合后，通过刺激性G蛋白（Gs）介导，激活腺苷酸环化酶（Ac），使胞浆中ATP 转化为cAMP，继而激活相应蛋白激酶，使细胞膜钙离子通道开放，增加心肌细胞内钙离子浓度，达到正性变时、正性变力及正性传导效应。

出现CHF时，β 1 受体下调，α 1受体上调，使β 1 ：β 2 ：α 1 约为2：1：1，β受体与G蛋白脱耦联，β受体蛋白激酶上调，抑制性G蛋白（Gi）活动增强，以及腺苷酸环化酶（AC）功能下降。

有研究发现心衰病人血浆去甲肾上腺素水平明显高于正常人［5］，并且去甲肾上腺素水平越高，预后越差［6］ .心肌细胞暴露于高浓度去甲肾上腺素下，是β 1 受体下调的主要原因，β 1 受体与Gs蛋白间出现功能性失耦联，不能激活Ac，表现为受体质的下降；同时，失耦联的β 1 受体移位进入心肌细胞内，待去甲肾上腺素对β 1 受体刺激解除，再重新回到心肌细胞膜，耦联成为完整的复合体，表现为β 1 受体的可逆性下调，但如果去甲肾上腺素持续高水平，对移入心肌细胞内的β 1 受体造成破坏，导致β 1 受体量的减少［7］ .1.2 交感神经过度兴奋对心肌细胞的影响心肌细胞出生后即停止分裂，蛋白质合成速度也很慢。

当心脏超负荷时，交感兴奋性持久增强，很多蛋白转为胚胎型异构蛋白，加速蛋白合成，这种胚胎型基因的再表达，使某些正常基因的表达发生不正常改变［8］，促进心肌细胞凋亡，降低心肌收缩功能，改变心肌细胞形态等，可能参与心室重塑。

高浓度去甲肾上腺素长期刺激促进末期分化的心肌细胞生长，造成心肌缺氧状态，其间α 1 、β 1 受体参与心肌细胞凋亡，可能与心衰进展有关［9］ .另外，高浓度的NE具有直接细胞毒性［10］，可能是高浓度NE引起心肌细胞膜钙通道的大量开放，钙离子内流，过度激活细胞内的SERCA2，形成细胞内钙超载，引起细胞能量缺乏，线粒体损害，导致细胞坏死，心肌细胞数量减少。

β受体阻滞剂的区别及注意事项β受体阻滞剂是一类竞争性地与β受体结合而产生拮抗神经递质或β受体激动药效应的药物。

其根据受体选择性不同，可分为非选择性β受体阻滞剂、选择性β1受体阻滞剂、有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂；根据溶解性不同，可分为脂溶性β受体阻滞剂、水溶性β受体阻滞剂、水脂双溶性β受体阻滞剂；根据是否具有内在拟交感活性，可分为有内在拟交感活性的β受体阻滞剂、无内在拟交感活性的β受体阻滞剂。

β受体阻滞剂可拮抗交感神经系统的过度激活、减慢心率、抑制过度的神经激素和RAAS的激活，且还降低交感神经张力、预防儿茶酚胺的心脏毒性及保护心血管系统。

临床可用于高血压、心律失常、心绞痛、心肌梗死、充血性心力衰竭、甲亢、青光眼、偏头痛等。

β受体阻滞剂的分类①非选择性β受体阻滞剂如普萘洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔。

可竞争性阻断β1和β2受体，对糖、脂代谢和肺功能有不良影响；阻断血管上的β2受体，相对兴奋α受体，可增加周围动脉血管阻力。

②选择性β1受体阻滞剂如比索洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔。

能特异性阻断β1受体，对β2受体的影响相对较小。

③有周围血管舒张功能的β受体阻滞剂如卡维地洛、阿罗洛尔、拉贝洛尔、奈必洛尔、塞利洛尔。

通过阻断α1受体而产生周围血管舒张作用。

奈必洛尔通过激动β3受体而增强一氧化氮的释放，产生周围血管舒张作用。

塞利洛尔可拮抗β1受体、激动β2受体、较弱拮抗α2受体而扩血管。

④脂溶性β受体阻滞剂如普萘洛尔、美托洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔，组织穿透力强，易进入中枢神经系统。

⑤水溶性β受体阻滞剂如阿替洛尔，组织穿透力较弱，很少通过血脑屏障。

⑥水脂双溶性β受体阻滞剂如比索洛尔、阿罗洛尔。

既有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、又有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高的优势，中度透过血脑屏障。

⑦有内在拟交感活性的β受体阻滞剂内在拟交感活性（ISA）指有些β受体阻滞剂有微弱的β受体激动作用，这种弱的激动作用为ISA。

β受体阻滞剂概述β受体阻滞剂酒石酸美托洛尔【商品名】倍他乐克【药物名称】酒石酸美托洛尔【适应证】用于高血压、心绞痛、心肌梗死、心律失常、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤，慢性稳定性心力衰竭。

【药理】(1)药效学：本品为选择性β1受体阻滞剂，无内源性拟交感作用，膜稳定作用弱。

本品降低血压，其机制可能有：阻滞心脏β受体而减低心排血量；抑制肾素释放而减低肾素血浓度；阻滞中枢和周围肾上腺素能神经元；减少去甲肾上腺释放。

本品阻滞心脏起搏点电位的肾上腺能受体兴奋作用，故用于治疗心律失常。

本品拮抗儿茶酚胺使其用于治疗嗜铬细胞或甲亢。

本品使心肌收缩力减低、心率减慢，心肌氧耗减少．有利于治疗心绞痛和心肌缺血。

本品减低心肌收缩力和抑制交感作用使其用于治疗肥厚型心肌病。

心力衰竭时交感神经活性代偿性增高，但如其增高过度，可以引起心肌细胞缺血、坏死、心律失常，并继而激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使血管收缩、水钠潴留，病情加重。

本品阻滞交感神经β肾上腺素能受体，从而使心力衰竭减轻。

(2)药动学：口服吸收迅速完全，>95％，生物利用率为50％。

吸收后迅速入细胞外组织，并能通过血脑屏障及胎盘。

蛋白结合率低，约12％。

口服1.5小时血药浓度达峰值，最大作用时间为l～2小时。

血压的降低与血药浓度不平行，而心率的减少则与血药浓度呈直线关系。

t1/2为3～7小时。

肾功能不全时无明显改变。

在肝内代谢，经肾排泄，尿内以代谢物为主，仅少量(<5％)为原型药。

不能经透析排出。

缓释片峰浓度明显减低，达峰时间延长，谷峰变化小。

口服l～2小时达有效血浓度，3～4天后达稳态．生物利用度为普通片的96％。

【不良反应】(1)神经系统：因脂溶性及较易透入中枢神经系统．故该系统不良反应较多。

疲乏和眩晕占10％，抑郁占5％，其他有头痛、失眠、多梦。

(2)心血管：气短和心动过缓占3%，其他有肢端冷、雷诺现象、心力衰竭。

(3)呼吸系统：气急哮喘不到1％。

β受体阻滞剂：心脏病患者的福音当我开始接触心脏病患者，了解他们的需求和痛苦时，我深感医学的力量。

而β受体阻滞剂，正是这股力量中的一部分。

它是一种能够减缓心率、降低血压的药物，对于心脏病患者来说，无疑是一种福音。

让我详细介绍一下β受体阻滞剂的工作原理。

这类药物通过阻断心脏β受体，减少肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，从而降低心率、减少心脏输出量和血压。

这对于心脏病患者来说，有着至关重要的意义。

对于那些患有高血压、心绞痛、心肌梗死后、心脏扩大以及心律失常的患者，β受体阻滞剂能够有效减轻他们的症状，提高生活质量。

通过降低心率，β受体阻滞剂能够减少心脏的负担，降低心肌氧耗，从而预防心绞痛和心肌梗死的发作。

同时，它还能够延缓心脏扩大和心力衰竭的发展，改善患者的预后。

在我与心脏病患者的交流中，我了解到他们对于药物的副作用非常关心。

在这方面，β受体阻滞剂的优势尤为明显。

由于它能够降低心率，因此对于那些心率较快的心脏病患者，β受体阻滞剂能够有效地减缓心率，降低心脏的负担。

同时，它还能够降低血压，进一步减轻心脏的负担。

然而，正如任何药物一样，β受体阻滞剂也有可能产生副作用。

最常见的副作用包括头晕、乏力、失眠等。

它还可能影响患者的血糖水平，对于糖尿病患者来说，需要密切关注血糖变化。

因此，在使用β受体阻滞剂的过程中，患者需要与医生密切沟通，遵循医生的建议，调整药物剂量。

尽管如此，β受体阻滞剂对于心脏病患者的益处远远超过了它的副作用。

在我与心脏病患者的交流中，他们纷纷表示，使用β受体阻滞剂后，他们的症状得到了明显缓解，生活质量得到了很大提高。

他们感谢医学的进步，感谢β受体阻滞剂给他们带来了新的生活希望。

我要说的是，β受体阻滞剂不仅仅是一种药物，它象征着医学的进步，代表着我们对心脏病的治疗从单纯的“救命”向“改善生活质量”的转变。

这类药物的工作原理看似简单，实则蕴含着深刻的生物学道理。

通过阻断心脏β受体，减缓心率，降低心脏的负担，β受体阻滞剂在细微之处发挥着巨大的作用。