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脓毒症的早期集束化治疗ppt课件

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浅谈脓毒血症的集束化治疗及护理 PPT

浅谈脓毒血症的集束化治疗及护理 PPT
年及心功不全者，在密切观察生命体征及各种检测参 数下酌情减量，并可提前应用正性肌力药物)。
当 CVP<8mmHg时继续原速输液
当 CVP ≥ 8mmHg、MAP ≥ 65mmHg时检测ScvO2> 70% 达标
当 CVP ≥ 8mmHg、MAP < 65mHg时进入程序8
第二步：2-6小时内启动和完成
成熟细胞>10%；血浆C反应蛋白>正常值2个标
准差；血浆降钙素原>正常值2个标准差。
疾病诊断
（3）血流动力学指标：低血压（收缩压<90
mmHg，平均动脉压<70 mmHg或成人收缩压
下降>40 mmHg，或低于年龄正常值之下2个标
准差）；混合静脉血氧饱和度（SvO2）>70%； 心脏指数（CI）>3.5 L/min/m2。
据数据统计每年有13万欧洲人死于此症，
地球上每天大概有1400人死于此症，死亡
率已经从过去的 28%上升到如今的50%。
因为不少患者死亡的原因归因于肺癌和肺
部感染的并发症，而不是sepsis,所以真实
的数字可能要比再高出50%还多。
分类 脓毒症 (sepsis) 严重脓毒症（severe sepsis） ：是指 脓毒症伴有器官功能障碍综合征和（或） 循环衰竭 脓毒性休克 (septic shock) ：是指严 重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴 有无法纠正的持续性低血压，也被认为 是严重脓毒症的一种特殊类型
护理 3、管道护理 脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、 PICC管、CVP及有创动脉监测管道、漂浮导管等，为 保证有效实施液体复苏，必须妥善固定好各种管道，并 保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静脉置管 脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约 束带并遵医嘱使用镇静药物进行预防。

脓毒症的治疗-PPT课件

脓毒症的治疗-PPT课件

……至Hb≥70g/L。
其余相同
在没有出血或有计划的侵入性操作 时，如果凝血实验正常，不推荐输 注新鲜冰冻血浆（2D）
2019
2019
a
机械通气（ARDS/ALI)
目标潮气量：6ml/kg（预测体重） 平台压上限：30cmH2O 允许性高碳酸血症 建立一定的PEEP（≥5cmH2O) 预防肺泡萎陷 对需要潜在损伤水平的FiO2或平台 压的患者，可考虑俯卧位通气 建议床头抬高30~45° 病情稳定且没有低灌注的ALI患者， 建议保守的补液策略
1 (强力推荐:做或不做) 2 (弱度推荐:可能做或可能不做) A (高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究) B (中等质量RCT或高质量观察性及队列研究) C (完成良好、设对照的观察性及队列研究) D (病例总结或专家意见,低质量研究)
第一部分 严重脓毒症的管理
A
B
初始复苏
F
G
血管加压类药物
SIRS临床发病过程
局 部 促炎介质
原始病因 感染因子 非感染因子
局 部
抗炎介质
抗炎介质 过度产生
促炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
SIRS和CARS 稳态
SIRS占优 休克
SIRS占优 细胞调亡
SIRS占优 MODS
脓毒症新定义及标准
（2019年华盛顿国际脓毒症定义会议）
由感染所导致的破坏性的全身炎症反应
SIRS（全身炎症反应综合征）
+
确切或可疑的感染
+
某些器官损害表现
2019年华盛顿诊断标准
（一）感染参数

脓毒血症的集束化治疗及护理PPT课件

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4
第二步：2-6小时内启动和完成
4. 置中心静脉导管 输液，测 CVP、ScvO2 5. 血糖 当血糖连续两次>10 mmol/L,开始使用胰岛素
•血糖高值控制在≤10mmol/L, 慎防低血糖及血糖值波动太大 •每1 – 2小时监测血糖，直至血糖水平和胰岛素输注剂量稳定 •此后每4小时进行监测
6. 血气检查 当 血气PH<7.15时加用碳酸氢钠
好转 继续原方、延长治疗直至达标，其后按达标处理
8
二.发病48-72h
MODS 多在发病48-72h出现,机体发生MODS常累及脑、肺、胃肠、肾、肝 等。ALI时PaO2/FiO2下降及EVLWI上升，急性肠道损伤可继发腹内高压（IAH）。 AKI则表现为肌酐水平上升及尿量减少。该阶段对液体过负荷可作为评价病 情程度的生物标志物（biomarker）。
上腺素的替代药
当CVP ≥8mmHg、MAP ≥ 65mmHg,而ScvO2 <70%时进入程序9
9.正性肌力药
多巴酚丁胺2-20μg/kg.min， 当无效时进入程序10、11
10.皮质激素
氢化考的松200mg/d
11.输红细胞
当Hb<7g、Hct<30%时输注
12.质子泵制酸剂
奥美拉唑 、潘托拉唑
总体通透性增加综合症
一般发生在发病72h之后。休克发生的72h是至关重要的转折点，如果经 治疗72小时仍持续存在SIRS及CLI上升，器官损伤进一步加重，休克未达到逆 转，则发生第三次打击，即发生总体通透性增加综合症（GIPS）,表现为脑水 肿、肺水肿、肠道水肿、肾水肿、外周水肿，ARDS、腹腔综合间隔室征 （ACS）、ARF等。此时如果能使液体得到有效的清除，病情仍可好转，患者 存活，否则休克无法逆转，患者死亡。本阶段液体补充对机体是有害的，所 有液体治疗策略为晚期目标导向性液体清除，其治疗目标是发病一周至少连 续2d达到液体负衡。

脓毒症集束化治疗(乌司他丁)

脓毒症集束化治疗(乌司他丁)

在临床上，SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症 (sepsis)；
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、 细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性 胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
故感染和非感染因素均可引发SIRS。
(一)、SIRS的诊断标准：
（1）体温>38C或<36C； （2）心率>90次/min； （3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa； （4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L，
或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10； （5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。
关于脓毒症
脓毒症(sepsis)是指有感染或有高度可疑感染灶引起 的全身炎症反应综合征（SIRS).
严重脓毒症(severe sepsis)定义为合并器官功能障碍 的脓毒症。
各器官的不同复苏需要，如脑、内脏器官的临界血 压各不相同，血压过低或持续的时间过长，虽有可 能“成功地”复苏，但可能导致延迟的多器官功能 障碍和肠坏死继发性脓毒症。
对严重脓毒症或引起组织低灌注综合征
（低血压或乳酸酸中毒），一经诊断应立即开 始复苏。
血乳酸升高可识别出一个高危、尚无低血 压，但已有低灌注的患者。
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AIDS* Colon Breast CHF† Severe
Cancer§
Sepsis‡
AIDS* Breast AMI† Severe

脓毒性休克PPT课件

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器官功能障碍标准
呼吸 • PaO2/FiO2＜300mmHg，无青紫先心，病前无肺部疾病 • PaCO2＞65或超过基线20mmHg • 证明需要高氧或FiO2＞0.5，SaO2＞92% • 需紧急侵入或非侵入机械通气
第9页/共50页
器官功能障碍标准
心血管功能 等张液体≥40ml/kg 1h iv 仍有
第18页/共50页
• 美国危重病医学会（SCCM）；欧洲重症协会（ESICM）；国际脓毒症论坛于 2001年制定严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南
• 2004年做了进一步修改并在临床推广实践同时应用循证医学方法进行评估 • 2008年，采用改良的Delphi方法，以推荐、判断、开发、评估的分级系统
（GRADE）作为证据质量判断的依据再次对指南进行修订
脓毒性休克血流动力学监测
动脉血乳酸及乳酸清除率（推荐级别为C级） • 血乳酸持续＞4mmol/L，病死率达80%，乳酸可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一 • 高乳酸时间（Lactime）,乳酸＞2mmol/L所持续的时间 • 乳酸清除率：脓毒性休克液体复苏6h内乳酸清除率≥10%，病死率明显降低（47.2%比72.7%，P＜0.05）
酸氢盐（1B）
第22页/共50页
• ①呼吸暂停频繁的插管
• ②乳酸＞4的给予扩容 • 早期积极扩容，20ml/kg.h 第一小时→没有好转，心
率不下降，乳酸不下降→第二小时 40ml/kg.h（最高 60ml/kg.h），（有正性肌力保证）有心脏病的，同时 给予血管活性药物，正性肌力药物（多巴胺/去甲肾上 腺素，首选去甲，对心率没有影响，收缩外周血管（α 受体），起步剂量至少0.2-0.3ug/kg.min；多巴胺可 增快心率，起步剂量10ug/kg.min，＜6个月的，一般 多巴胺受体不多/抵抗） →血压仍低的，可予小剂量激 素（氢化可的松1-2mg/kg.次 q8h），还不好的，予 ECMO；没有心脏病的，不用正性肌力药。 • ☆注意心功能，容量太多→前负荷↑→后负荷↑（导致肺 水肿、肝大），可边扩边脱（可导致PDA重新开放 ）

脓毒症诊断和治疗ppt课件

脓毒症诊断和治疗ppt课件

少灌少流
多灌少流
多灌少流
不流不灌
脓毒症病理生理核心环节-微循环障碍
微动脉的低反应性
舒缩血管物质
内皮介导的舒缩微血管
内皮屏障损害所引起的毛细血管通透性增加
内皮细胞粘附效应的增强
出凝血调节机制的紊乱 有效毛细血管血流减少，灌注不良毛细血管比例
的增加
复苏液体选择
推荐晶体液作为严重脓毒症和脓毒性休克的首选复
使用短效β受体阻滞剂
抗感染(明确病原菌)
血培养
应用抗生素之前
两个以上不同部位 每个血管通路装置均(48 h除外)
怀疑真菌
G试验或GM试验
降钙素原
抗感染(治疗)
1 h内开始有效的静脉抗菌药物治疗
覆盖所有可能致病菌
降阶梯治疗 脓毒症患者的抗菌药物的疗程一般为7～10 d

EGDT)
液体复苏要合理
200-500ml 10-15min 一组，评估患者的对液体冲击
的反应 ProCESS，ARISE，PROMISE三项临床试验4500例 汇聚病例未发现EGDT改善患者结局，这些年来脓 毒症死亡率的下降归因于在其他方面的医疗进步， 而不是EGDT。
正常微循环
患者液体反应性的判断指标
机械通气、自主呼吸或心律失常时
被动抬腿试验(PLR)预测脓毒症患者的液体反应性
缩血管药物
目标是MAP达到65 mmHg
高血压基础的MAP水平(80～85 mmHg)
去甲肾上腺素作为首选缩血管药物
心率和SV影响小
快速性心律失常风险低用多巴胺
需要更多时用肾上腺素(加用或替代去甲肾上腺素) 小剂量血管加压素0.03 U/min

脓毒血症的集束化治疗及护理


疾病诊断
（4）器官功能障碍参数：氧合指数（PaO2/FiO2） <300；急性少尿（尿量<0.5 ml/kg/h）；肌酐增 加≥44.2μmol/L；凝血功能异常（国际标准化比值 >1.5或活化部分凝血活酶时间>60s)；肠麻痹：肠 鸣音消失；血小板减少（<100×109/L）；高胆红 素血症（总胆红素>70mmol/L）。 （5）组织灌注参数: 高乳酸血症（>3 mmol/L）； 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。
发病原因
脓毒症常常发生在有严重疾病的患者中，如严重烧 伤、多发伤、外科手术后等患者。脓毒症也常见于 有慢性疾病的患者如糖尿病、慢性阻塞性支气管、 白血病、再生障碍型贫血和尿路结石。
发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方 面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
6. 血气检查 当 血气PH<7.15时加用碳酸氢钠
第二步：2-6小时内启动和完成
7. 在监测下进行的液体复苏 测 CVP、MAP 1次/ 1h
当 低血压和/或血乳酸>4 mmol/L时，至少输液 30ml/kg ，成人6h内约2000—3000ml或以上,NS或 5%GNS为主。需大量输液者部分可用白蛋白。（老 年及心功不全者，在密切观察生命体征及各种检测参 数下酌情减量，并可提前应用正性肌力药物)。 当 CVP<8mmHg时继续原速输液 当 CVP ≥ 8mmHg、MAP ≥ 65mmHg时检测ScvO2> 70% 达标 当 CVP ≥ 8mmHg、MAP < 65mHg时进入程序8
（2）炎症指标：白细胞增多（>12×109/L或 白细胞减少（<4×109/L）或白细胞正常但不 成熟细胞>10%；血浆C反应蛋白>正常值2个标 准差；血浆降钙素原>正常值2个标准差。

最新脓毒血症指南解读课件ppt


顽固性低血压
持续使用血管升压药
维持平均动脉压≥65mmHg以上
三个变量
符合这一标准 临床死亡率超过40%
血乳酸升高
治疗
☆ EGDT（早期目标导向治疗） ☆ SSC推荐的集束化治疗意见
☆ 何为EGDT ？ （early goal-directed therapy） ☆ 何为集束化治疗？
E G D T
☆ 全血 ☆ 红细胞 ☆ 血浆
晶体液
胶体液
血/成分血
液体复苏液体如何选择？
1.推荐进行补液实验，如果血 流动力学指标持续改善，则继 续输注液体
3.对于脓毒症或者脓毒症休克患 者，建议使用平衡液或者生理盐 水进行液体复苏
2.对于脓毒血症及休克患者， 在早期液体复苏及随后的血容 量扩充时，推荐选择晶体液
2
对于脓毒血症相关的贫血，不推荐使用催促红细胞生成素
3
在没有出血或者计划侵入性操作时，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血功能异常
对于血小板计数＜10u/l而无明显出血征象，或者＜20u/l而存在出血高风险，
4
建议预防性输注血小板，对于活动性出血、外科手术或者侵入性操作，
血小板计数需要≥50u/l
缩血管药物如何应用？
何时补？
补多少？
补液终点？
6.对需要使用血管活性药 物的脓毒血症患者，推荐 初始的目标平均动脉压 65mmHg
7.乳酸升高是组织低灌注 的标志，对策类患者建议 使用乳酸来指导复苏，使 其恢复至正常水平
如何判断补液不多不少？
1
及早发现液体超负荷
2
主诉（胸闷+气促） 查体（湿罗音）
3
被动抬腿实验 PLR
2.对脓毒症所致的低灌注进行液 体复苏，需要在起始3h内灌注至 少30ml/kg的晶体液

脓毒症的早期集束化治疗课件


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谢谢！
51、天下之事常成于困约，而败于 奢靡。 ——陆游 52、生命不等于是呼吸，生命是活 动。— —卢梭
53、伟大的事业，需要决心，能力 ，组织 和责任 感。 ——易卜生 54、唯书籍不朽。——乔特
脓毒症的早期集束化治疗
6、
氛
景
澈
。
相将还 旧居 。
我
若
浮
烟
。
，字元亮，（又一说名潜，字渊明） 号五柳 先生， 私谥“靖 节”，东晋末期南朝宋初期诗人、文学家、辞赋家、散文
阳柴
今江西九江）。曾做过几年小官，后辞官回家，从此隐居，田园生活是陶渊明诗的主要题材，相关作品有《饮酒》、
居 》 、 《 桃 花 源 记 》、 《五 柳 先生 传》 、《 归 去来 兮辞 》 等。
55、为中华之崛起而读书。—— 周恩来

脓毒症的早期集束化治疗备课讲稿23页PPT

45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ，而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔

16、业余生活要有意义，不要越轨。——华盛顿 17、一个人即使已登上顶峰，也仍要自强不息。——罗素·贝克 18、最大的挑战和突破在于用人，而用人最大的突破在于信任人。——马云 19、自己活着，就是为了使别人过得更美好。——雷锋 20、要掌握书，莫被书掌握；要为生而读，莫为读而生。——布尔沃
END
脓毒症的早期集束化治疗备 课讲稿
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
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2.3 治疗难度大 脓毒症休克治疗的国际性指南虽经2001、 2004、2008三次修改，仍未定型，很多方法尚未形成共识， 有效的手段和药物较少。
2.4 治疗费用高 美国：平均$22100/人；中国：$502-11390/ 人。
3. 几个概念
3.1 SIRS：①T＞38℃or＜36℃;②HR＞90bpm;③RR＞ 20/m,orPaCO2＜32mmHg,orMV;④WBC count＞ 12×109/L or＜4×109/L. ≥2项即可诊断。
7. 6h复苏集束化治疗
血乳酸测定； 抗生素使用前留取病原学标本； 急诊3h内，ICU1小时内开始广谱的抗生素
治疗； EGDT (early goal-directed therapy),2001年由
River 提出，大大降低了脓毒症的病死率。
血乳酸(LAC)↑发生在常规血液动力学改
早期经验性选用抗生素，结合患者病史、基础疾 病、临床症状体ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ、可能的感染部位、是社区还 是医院获得的感染等，原则：选用强效、广谱抗 菌素，联合应用，甚至抗真菌药，以覆盖所有可 能的致病菌；
48—72h后评价：培养＋(血培养阴性＞50%)：根据 药敏更换敏感窄谱抗生素；有效：继续使用；无 效：更换抗生素。
关于复苏液体
天然(人工)胶体或晶体液，两者无优劣之分，但晶 体所需量＞胶体1～2倍；
动态观察CVP，CVP对液体的反应性比其单一测 值更重要；
新一代的低取代级羟乙基淀粉(200/0.5和130/0.3) 作为人工胶体，有其独特的优势：不影响凝血功 能，扩容作用时间适中，有堵毛细血管漏功能， 肾损害轻，过敏反应少，建议使用；
脓毒症的早期集束化治疗
1. 概述
脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染等临床 急危重患者的严重并发症之一，也是诱发 脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重 要原因。其来势凶、进展速、病死高，早 期均表现为心率增快，体温升高，血压偏 低，血象高，呼吸频率加快，尿量减少等， 易被临床忽视，延误治疗时机，使病情加 重而死亡。我院最多见于：重症感染 (尤其 肺部)，严重创伤(重度颅脑损伤和多发伤)， 各种外科急症等。
除非为了补充凝血因子，不建议应用或尽量少用 血浆进行液体复苏。
关于血管升压药
首选去甲肾上腺素或多巴胺，NE 2～ 20μg/kg/m，多巴胺5～20μg/kg/m；
对NE和多巴胺反应不良时首选肾上腺素作 为最后治疗手段，1～10μg/kg/m，缺点： 有损内脏循环和增加乳酸产生；
不建议应用小剂量多巴胺保护肾脏，现有 资料不支持此作用；
EDGT三个步骤
每30’晶体1000ml or 胶体300～500ml输入， 观察CVP, 直至达标；
仍有低血压，应用升压药使MAP≥65mmHg, 也可补液同时使用升压药，维持MAP ≥65mmHg，直至CVP达标；
评估ScvO2，了解氧合，如ScvO2＜70%, 输 RBC使Hct≥30%，and/or 多巴酚丁胺2～ 20μg/kg/m，以使携氧能力和CO↑。
变之前，提示组织已有低灌注和缺氧， LAC↑与APACHE Ⅱ评分密切相关，能反映 严重度和预后， LAC＞4mmol/L,病死率80%； 现认为乳酸清除率更有意义，（初始乳酸 – 治疗后乳酸）/ 初始乳酸 ×100% ，治疗后 乳酸为复苏治疗至少2h后测定结果，若乳 酸清除率 < 10% 需继续接受治疗。
疗程7—10d。
EDGT的实施
为早期集束化治疗的重点和核心； 时间点：1. 补液20～40ml/kg仍有低血压；
or 2. LAC≥4mmol/L(不论血压如何) 6h达到液体复苏目标包括：
CVP 8～12cmH2O , 机械通气: 12～15cmH2O MAP≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h ScvO2≥70% or SvO2≥65%
3.5 严重感染：全身性感染合并器官功能障碍； =严重脓毒症。
3.6 感染性休克：全身性感染合并循环功能衰 竭；=脓毒症休克。
4. 早期集束化治疗的概念
根据SSC 指南，在脓毒症确诊后立即开 始并在短期内(6-24h)迅速完成的一组治疗套 餐(sepsis bundle)。
5.早期集束化治疗的意义
2.关注和重视脓毒症
2.1 发病率高 全球1800万/Y, 发病率3‰。占ICU病人的1030%。每年增长1.5-9.0%（国外）；原因：人口老龄化及新 生儿↑；有创操作↑；生命支持技术提高；高危手术↑；抗 生素耐药菌↑；免疫缺陷患者↑；社区和医院获得性感染↑； 对该病认识提高。
2.2 死亡率高 30-70%,常发展为MODS→MOF→死亡，高于 AMI及某些癌症等。
5.1 将SSC指南中具有明确降低病死率的几 项核心内容和治疗措施组合在一起，简化 了步骤，便于临床实施，体现了金时银天 (golden hour and silver day)的理念；
5.2 规范了脓毒症的治疗行为，降低了死亡 率。
6. 实施步骤和方法
分两个阶段 6小时复苏集束化治疗； 24小时管理集束化治疗。
SSC指南建议：在抗生素应用前留取合格 的血标本送培养，外周血一份，经深静脉置 管抽血一份(置管＞48h)，血量≮10ml；其它 分泌物或体液培养亦同。但不能因为留取标 本延迟抗生素使用时间。
脓毒症确诊后，急诊应在3h内，ICU在1h内使用抗 生素，抗生素每延迟1h使用，存活率降低7.6%；
3.2 脓毒症： 早期的概念：是致病微生物或其毒素侵入血液或组织引起 的中毒； 现代的概念：感染所诱发的大量炎性介质释放引起的全身 性炎症反应，并不需要血培养阳性或局部感染灶。
即：感染＋SIRS。感染：微生物学证实or临床推测存在感染。 3.3 严重脓毒症：感染＋器官灌注不足or功能障碍，
灌注不足表现：血LAC↑、少尿、外周循环障碍、 意识状态改变； 3.4 脓毒症休克：适当液体复苏仍有脓毒症诱发的低血压(SBP ＜90mmHg, or MAP＜70mmHg,or SBP↓＞40mmHg)，or 需使用血管活性药物。