致癌病毒与肿瘤发生的因果关系

导致恶性肿瘤发生的原因很多？人类发现肿瘤已有3000年以上的历史，不仅人类易患肿瘤，其他生物如动物、植物也会发生肿瘤。

20世纪以来，由于自然科学的发展、基础理论的研究与高新技术的应用，使现代肿瘤的研究有了长足的进步。

尽管恶性肿瘤已成为人类致死的主要疾病，但现代肿瘤学的进展已使1／3以上的肿瘤病人有根治的希望，完全治愈的病人也在逐年增加。

近20年来，对于肿瘤的病因研究有了更加深入的进展，其内容已非常广泛。

导致恶性肿瘤发生的原因，有内源性和外源性两种因素。

内源性因素，是机体内部结构和功能的改变，如遗传、免疫缺陷、代谢异常等；外源性因素，是指自然界中各种致癌因素，即环境因素。

肿瘤的发生、发展不同于其他疾病，主要表现为：1．肿瘤的生长是一种逐渐发展而来的病变，从致癌因素作用于组织到表现出明显的肿瘤性生长，其间有几年甚至几十年之久的漫长的潜伏期。

，2．肿瘤发生的原因是多种多样的，除了化学、生物、物理等因素引起后天获得性因素外，少数肿瘤在出生时或在幼儿期就表现出来，与后天因素无关，如各种胚胎性肿瘤。

还有少数肿瘤，虽非遗传性，但某部分组织对致癌因素却有先天易感性。

3．同一种肿瘤可由不同的致癌因素促成，单项致癌因素也可诱发不同的肿瘤。

总之，癌变的过程是致癌因素连续作用的过程，癌症的形成都需经过发生、发展和渐变成为肿瘤等一系列步骤。

返回2．环境与肿瘤的发生有什么关系？肿瘤的发生、发展和环境因素密切相关，环境致癌物大多数为前致癌物，必须经细胞微粒体酶系统代谢为最终致癌物，然后与生物大分子，即脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)、蛋白质相结合，造成DNA的结构与功能改变，使细胞发生癌变。

因此，肿瘤的发生发展是多因素和多阶段的。

人类可接触的环境致癌因素按传统划分可归纳为化学、物理、生物三大类因素。

化学致癌因素 200多年以前，英国医生Pott发现扫烟囱工人的阴囊癌与多年接触煤烟灰和沥青有关。

20世纪初期，日本人山极和市川用煤焦油涂抹兔子的耳朵，成功的诱发了局部的皮肤癌，证明化学致癌物可以诱发癌症。

致癌的名词解释导语：在当今社会中，癌症已经成为一种全球性的健康问题，给无数人的生活带来了恐惧与困扰。

然而，对于致癌因素的认识往往令人困惑。

本文将对致癌的名词进行阐述，以帮助读者更好地了解这一重要健康问题。

一、致癌物质致癌物质是指能对人体造成恶性肿瘤形成的物质。

世界卫生组织将其分为物理性致癌物质、化学性致癌物质以及生物性致癌物质三类。

物理性致癌物质主要包括紫外线、电离辐射等；化学性致癌物质指的是在化学过程中产生的一些有害物质，如烟草中的尼古丁等；而生物性致癌物质则是指某些病毒、细菌等生物因素。

二、致癌基因致癌基因是指在肿瘤形成过程中发挥关键作用的基因突变。

人体细胞中存在着一套修复基因系统，能够修复DNA中的突变。

然而，当这些修复基因受到损伤或突变时，恶性肿瘤就有可能发展形成。

此外，致癌基因还包括一些调节细胞增殖和凋亡的基因，当这些基因发生突变时，也会导致肿瘤的形成。

三、致癌率致癌率是指单位时间内某一人群中患恶性肿瘤的发生率。

它通常被以“每10万人口中患癌症的人数”来表示。

致癌率与人们生活方式、环境因素以及遗传等因素密切相关。

例如，高度的空气污染和不良的生活习惯将增加致癌率；而合理的饮食结构、均衡的营养摄入以及积极的运动习惯则可以降低致癌率。

四、致癌机制致癌机制是指致癌物质如何引发恶性肿瘤的过程和机制。

目前，学者们已经揭示了一些基本的致癌机制。

首先，致癌物质会与DNA分子结合，导致DNA损伤。

其次，这些损伤DNA的物质可以改变基因的表达模式，促使细胞的不受控制的增殖。

最后，这些异常增殖的细胞还可能侵袭到周围组织或进入血液循环系统，形成转移性的恶性肿瘤。

五、致癌预防致癌预防是指通过改变生活方式、防止接触致癌物质等措施来降低患癌风险。

在致癌预防中，重要的一点是避免暴露于有害物质中。

例如，戒烟、避免长时间暴露在紫外线下、保持饮食的多样化和均衡等都是有效的预防措施。

此外，规律的体检也能帮助发现早期的癌症病变，提高治愈率。

九种癌症因果您知道吗癌症，这个令人闻之色变的词汇，在当今社会中越发常见。

了解癌症的成因，对于预防和早期发现癌症至关重要。

下面，让我们一起来探讨一下常见的九种癌症及其背后的因果关系。

肺癌，在癌症中占据着重要的位置。

吸烟，无疑是导致肺癌的首要因素。

烟草中的有害物质，如尼古丁、焦油等，会损伤肺部细胞，引发癌变。

长期暴露在二手烟环境中的人，患肺癌的风险也会显著增加。

此外，空气污染，特别是工业废气、汽车尾气中的有害物质，以及长期接触石棉、氡气等致癌物质的工作环境，也为肺癌的发生埋下了隐患。

胃癌的成因较为复杂。

不良的饮食习惯是重要的导火索之一。

经常食用腌制、熏制、高盐、辛辣的食物，会对胃黏膜造成刺激和损伤。

幽门螺杆菌的感染也是胃癌的一大诱因。

这种细菌能破坏胃黏膜的屏障功能，引发炎症，长期感染可能导致细胞癌变。

此外，长期的精神压力、过度劳累，会影响胃部的正常功能，削弱免疫系统，增加患胃癌的风险。

肝癌，常常与病毒性肝炎密切相关。

乙肝和丙肝病毒感染，如果没有得到及时有效的治疗，会逐渐发展为肝硬化，进而增加肝癌的发病几率。

长期酗酒也是肝癌的重要成因之一，酒精会对肝细胞造成损害，引发脂肪肝、酒精性肝炎，最终可能导致肝癌。

另外，食用受到黄曲霉毒素污染的食物，如发霉的花生、玉米等，也会增加肝癌的风险。

乳腺癌，是女性常见的恶性肿瘤之一。

遗传因素在其中起到了一定作用，如果家族中有近亲患有乳腺癌，那么自身患病的风险会相对较高。

雌激素水平的异常也是一个关键因素。

长期使用含雌激素的药物、保健品，或者是绝经后肥胖导致体内雌激素水平升高，都可能增加乳腺癌的发病风险。

此外，不良的生活方式，如长期熬夜、精神紧张、缺乏运动等，也会影响内分泌系统，增加患乳腺癌的可能性。

结直肠癌的发生与饮食和生活方式息息相关。

低纤维、高脂肪、高蛋白的饮食结构，容易导致肠道蠕动减缓，使有害物质在肠道内停留时间过长，刺激肠黏膜。

久坐不动、缺乏运动的生活方式，同样会影响肠道的正常功能。

肿瘤是怎样形成的？什么是肿瘤？肿瘤是一种异常增生的细胞群体，它们失去了正常细胞对生长和分裂的调控机制，会持续不断地分裂和扩增。

肿瘤可分为良性和恶性两种类型。

良性肿瘤生长缓慢，局限于原发部位，不会侵犯周围组织和转移到其他部位。

而恶性肿瘤则具有侵袭性，能够突破组织的界限，扩散到远离原发病灶的其他器官。

肿瘤形成的原因肿瘤的形成是多种原因的综合作用结果。

以下是一些常见的肿瘤形成原因：1. 基因突变细胞内的DNA负责控制细胞的生长和分裂过程，但当DNA发生突变时，会导致细胞失去正常的调控机制。

遗传因素、环境暴露、随机突变等都可能引起基因突变，增加了肿瘤的风险。

2. 长期暴露于致癌物质一些物质，如烟草中的尼古丁和其他化学物质，都被证实是致癌物质。

长期接触这些致癌物质会增加患上肿瘤的风险。

3. 免疫系统功能异常免疫系统在我们身体抵御肿瘤细胞方面起着至关重要的作用。

当免疫系统功能异常时，它不能及时发现和清除异常细胞，使得这些细胞有机会发展成肿瘤。

4. 病毒感染某些病毒的感染也与肿瘤的发生有关。

例如，人乳头瘤病毒（HPV）感染与宫颈癌的发生密切相关，乙型肝炎病毒感染与肝癌的发生相关。

5. 放射线和化学物质暴露辐射和某些化学物质也可导致细胞DNA受损，从而引发恶性肿瘤。

例如，长时间接触放射线或接触放射性物质的人患肺癌的风险更高。

肿瘤形成的过程肿瘤形成是一个复杂的过程，通常可以分为以下几个阶段：1. 初始损害在这一早期阶段，细胞DNA受到损害，可能是由于遗传缺陷、环境暴露或其他危险因素引起。

这些损害可能会导致某些细胞的生长和分裂受到影响。

2. 肿瘤抑制基因失活细胞中存在一类被称为肿瘤抑制基因的基因，它们能够阻止细胞无限制地生长和分裂。

然而，在肿瘤形成的过程中，这些基因可能会失活，从而失去了抑制肿瘤发展的功能。

3. 促癌基因激活促癌基因是一类正常细胞中的基因，其编码的蛋白质能够促进细胞的生长和分裂。

当这些基因发生异常改变，被激活时，会导致细胞无法受到正常的调控，从而增加了恶性肿瘤的风险。

肿瘤发生与病毒感染间的关系摘要：肿瘤已严重威胁人类健康，且发病率较高。

在众多发病因素中，约15-20%人类肿瘤的发生与病毒感染有关。

近十几年来，流行病学调查和分子生物学的研究表明，肝炎病毒（HBV、HCV）与肝细胞癌、EBV与Burkitt淋巴瘤及鼻咽癌、人乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌有直接关联。

另有幽门螺杆菌、腺病毒、人类免疫缺陷病毒等亦与肿瘤发生有一定的关系。

关键词：人类肿瘤；RNA病毒；DNA病毒；致瘤机制1 肿瘤病毒：凡是能致肿瘤的病毒统称肿瘤病毒。

肿瘤病毒中2/3为RNA病毒，1/3为DNA病毒。

前者主要引起白血病和淋巴瘤；后者包括乳头状瘤病毒、多瘤病毒、腺病毒和疱疹病毒等，可引起多种肿瘤。

1.1.致瘤性RNA病毒致瘤性RNA病毒主要是逆转录病毒。

根据RNA病毒在动物体内的致瘤潜伏期和体外转化细胞的能力，可分为急性、慢性致瘤性RNA病毒。

急性致瘤性RNA病毒，潜伏期短，被感染动物在几周内可发生肿瘤，并可使培养细胞发生转化，从这类病毒中分离到相应的病毒癌基因也称为细胞转化基因。

慢性致瘤性RNA病毒可在宿主细胞中进行复制并诱发肿瘤，潜伏期较长，一般4-12个月，病毒不能使培养细胞发生转化。

RNA肿瘤病毒根据病毒基因结构和致癌作用的不同，可分为转导性逆转录病毒:具有病毒癌基因，能转导入宿主细胞。

顺式激活逆转录病毒：病毒基因组中无病毒癌基因，但其整合至细胞基因组后能激活近旁细胞癌基因。

反式激活逆转录病毒：病毒的基因编码产物激活病毒基因和细胞基因而发挥致癌作用。

1.2.致瘤性DNA病毒与人类恶性肿瘤的发生有关的DNA病毒有乳多空病毒类、腺病毒类、疱疹病毒类、嗜肝DNA病毒类以及痘病毒类。

乳多空病毒科有乳头瘤病毒属及多瘤病毒属。

前者基因组以游离形式潜伏于细胞中，后者基因组以整合形式潜伏于细胞中。

乳头瘤病毒属的人类乳头瘤病毒（HPV）1-65亚型和多瘤病毒属的JC和BK病毒可致人类肿瘤。

疱疹病毒科有3个亚科，每科中均有可致人类肿瘤的病毒。

肿瘤的发生与发展肿瘤的定义：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块.过程：局部组织的细胞—基因突变—细胞异常增生—新生物—局部肿块发病机制：肿瘤的发病是一个多因素、多步骤参与的过程.恶性肿瘤的病因〔尚未完全了解〕,1.环境因素：化学,物理,生物因素2.机体因素化学致癌化学致癌物：目前认为凡接触引起人或动物形成肿瘤的化学物质,称为化学致癌物〔chemical carcinogen〕.目前发现对动物有致癌作用的化学物质已达2000余种,其中有些可能和人类肿瘤的形成有关分类：1.作用分式：直接致癌物,间接致癌物,促癌物2.与肿瘤的关系：肯定致癌物,可疑致癌物,潜在致癌物⏹ 1.直接致癌物：进入机体后与细胞直接作用,诱导细胞癌变的化学物质.⏹ 2.间接致癌物：进入体内经微粒体氧化酶活化,变成具有致癌作用的化学物质⏹ 3.促癌物：能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的化学物质⏹ 4.肯定致癌物〔defined carcinogen〕经流行病学调查确定,临床医师和科学工作者都承认对人和动物有致癌作用,其致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物.⏹ 5.可疑致癌物〔suspected carcinogen〕具有体外转化能力,而且接触时间和发病率相关,动物致癌实验阳性,结果不恒定,且缺乏流行病学方面的证据.⏹ 6.潜在致癌物〔potential carcinogen〕是在动物实验中可获得某些阳性结果,但在人群##无资料证明对人具有致癌性的物质.１、化学致癌物的作用点：为细胞的癌基因和抑癌基因２、作用：使癌基因激活,抑癌基因失活.１、累积作用:<summation effect>是指两种或多种致癌物同时或相继作用于机体,其复合效应等于单独作用之和２、协同作用:<synergistiic effect>机体同时暴露于几种致癌物中其致癌作用高于个单独致癌物作用之和常见的化学致癌物：多环芳香烃类,芳香胺与偶氮染料,亚硝胺类化学致癌例子.苯胺染料：膀胱癌,烟草：肺癌,黄曲霉素：肝癌物理致癌1.电离辐射是最主要的物理性致癌因素2.放射性同位素：镭、铀、氡等放射性同位素3.紫外线：皮肤癌,着色性干皮病病毒致癌1/3为DNA病毒,2/3为RNA病毒⏹一、乳头状瘤病毒与宫颈癌〔HPV〕⏹二、乙型肝炎病毒与肝癌〔HBV〕⏹三、EB病毒与鼻咽癌和Burkit肉瘤〔EBV〕⏹四、HTLV与人类T细胞白血病〔HTLV〕致瘤性DNA病毒１、共同特征：〔１〕致癌作用发生在病毒进入细胞后复制的早期阶段,瘤基因整合在宿主DNA上.〔２〕在宿主DNA上的定位具有选择性.〔３〕病毒DNA编码的蛋白质调节细胞周期、与抑癌基因相互作用.感染致瘤性DNA病毒后宿主细胞的分类：（１）允许性细胞：DNA病毒感染宿主细胞后它能够复制并最终导致细胞的死亡. （２）非允许性细胞：指当病毒感染与其无关的种属细胞时,病毒复制的效率很低,甚至不能复制.致瘤性RNA病毒分类.根据病毒形态：A,B,C,D型根据基因组是否完整：缺陷型,非缺陷型致瘤病毒致瘤分子机制：１、病毒编码产物模拟细胞内分子信号２、病毒编码产物激活细胞信号传导途径３、病毒编码产物对细胞周期的干预调节肿瘤发病的分子基础：细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控恶性肿瘤发病的分子过程：获得性DNA损伤因素〔化学物质、电离辐射、病毒〕—细胞DNA损伤—体细胞基因异常—促生长癌基因激活,调控细胞凋亡基因异常,肿瘤抑制基因失活—正常调控蛋白丧失,异常基因蛋白表达—恶性肿瘤形成原癌基因：是细胞中固有的基因,正常下参与细胞增殖与分化的调控,当基因的功能、结构发生变异,并具有使细胞发生恶性转化的作用的时候,称为癌基因原癌基因的活化1.点突变：H-Ras基因第12位密码子:GGC 变为GTC检测方法：限制性内切酶长度多态性<RFLP>、单链构象多态性<SSCP>、寡核苷酸探针杂交和PCR直接测序等技术.2.基因扩增3.染色体易位,基因重排4.癌基因甲基化改变：某些癌基因<H-ras、c-Myc>低甲基化和抑癌基因<Rb、p16>的高甲基化改变是细胞癌变的一个重要特征抑癌基因：正常细胞内有一类对细胞增殖起负调节作用的基因,能抑制细胞生长,其功能丧失则可促进细胞恶性转化.Rb基因：最早发现的肿瘤抑制基因P53基因：研究得最多的抑癌基因,功能是调节细胞周期和DNA损伤所致的凋亡细胞周期与肿瘤癌基因、抑癌基因突变—细胞周期失控—失控性生长〔以增殖过多、凋亡过少为主要形式〕—肿瘤细胞凋亡与肿瘤细胞凋亡调控机制失常—凋亡受阻,增殖加强—肿瘤凋亡：又称之程序性细胞死亡,是细胞死亡的一种方式,是生理性调节过程,受多种因素调控凋亡的特征性形态学改变：核固缩、核碎裂、DNA断裂等,但细胞器完整,周围无炎症反应凋亡调节基因：调节细胞进入程序性死亡的基因与其产物称为凋亡调节基因bcl-2蛋白抑制细胞凋亡,bax蛋白则促进细胞凋亡DNA修复基因：即对DNA损伤有修复作用的基因,基因通过修复原癌基因、肿瘤抑制基因、凋亡调控相关基因的非致死性损伤,间接影响细胞增殖与存活.端粒：真核细胞染色体末端的DNA重复序列和特异结合蛋白的复合体,能维持染色体的稳定性和完整性,在细胞增殖和分化中发挥作用.细胞有丝分裂时,染色体末端的端粒丢失,随细胞分裂次数增加,端粒逐步缩短,当缩短至某一长度时,失去了染色体免受重组和降解的保护,细胞停止分裂,导致细胞衰老和死亡.端粒酶：细胞核内RNA和蛋白质复合体,激活的端粒酶能以自身的RNA为模板,合成端粒DNA重复序列,使其连接于染色体端粒末端,稳定端粒长度,维持细胞的无限增殖能力.恶性肿瘤细胞端粒酶活性增高.机体免疫与肿瘤肿瘤免疫逃逸机制：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变,肿瘤细胞的漏逸--肿瘤细胞迅速生长,超越了机体抗肿瘤免疫效应的发生,致使宿主不能有效地清除大量的肿瘤细胞恶性肿瘤的特点：分裂快,永生化,无限增殖,侵袭,转移肿瘤的生长1.生长速度：取决于分化程度,良性慢,恶性快2.生长方式：a.膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式B．外生性生长：与部位有关,良、恶性肿瘤皆可呈外生性生长,但恶性肿瘤会外生加浸润,可形成溃疡.C．浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式细胞永生化：是指体外培养的细胞经过自发的或受外界因素的影响从增殖衰老危机中逃离, 从而具有无限增殖能力的过程.了解细胞永生化的意义：了解细胞增殖与衰老分子机制与保存一些重要疑难病例的样本.为我们提供更多的细胞资源.为治疗肿瘤、控制肿瘤细胞的增殖以与器官移植的研究奠定了坚实的基础.肿瘤的扩散：恶性肿瘤的重要特征之一1.直接蔓延：随着肿瘤不断长大,瘤细胞可连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏临近正常组织或器官继续生长,称直接蔓延2.转移：是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处继续生长,形成与原发肿瘤同类型的继发性肿瘤,这个过程称为转移.方式：血道转移,淋巴道转移,种植性转移淋巴道转移是癌最常见的转移途径,血道转移是肉瘤最常见的转移途径肿瘤转移的基本过程早期原发癌生长：在原发肿瘤生长早期,肿瘤细胞生长所需的养料是通过临近组织器官微环境渗透提供,这足以使微小原发肿瘤生长和扩展.肿瘤血管形成：当肿瘤直径达到或超过1—2mm时,经微环境渗透提供的营养物质已不能保证肿瘤细胞的生长.此时,向肿瘤提供养料的血管逐步形成.这种由宿主组织血循环形成的毛细血管网最终进入肿瘤组织,整个形成过程是在各种血管形成因子和相应的抑制因子相互作用共同调控进行的.肿瘤细胞脱落并侵入基质：部分肿瘤细胞能分泌一种物质,使黏附因子的表达受到抑制,从而增加肿瘤细胞运动能力,使其从原发肿瘤病灶上脱离形成游离细胞.这些脱落细胞通过分泌各种蛋白溶解酶,可以破坏细胞外基质,从而导致肿瘤细胞突破结缔组织构成的屏障.进入脉管系统：肿瘤诱导形成的毛细血管网不仅与原发肿瘤生长有关,而且也为侵入基质的游离肿瘤细胞进入循环系统提供了基本条件.癌栓形成：进入血循环的肿瘤细胞再运送过程中大多数都被杀死破坏,只有极少数转移倾向极高的细胞相互聚集形成微小癌栓并在循环系统中存活下来.继发组织器官定位生长：在循环中幸存的癌细胞到达特定的继发组织或器官时,通过黏附作用特异性地锚定在毛细血管壁上,并穿透管壁逸出血管进入周围组织.转移癌继续扩散：当转移灶直径超过1—2mm时,新生毛细血管形成并与肿瘤连通.肿瘤细胞通过上述相同机制,可以形成新的转移癌灶.肿瘤的转移的器官选择性肿瘤转移的倾向性：从乳腺、肺、肾—到骨从前列腺、宫颈癌—到骨盆、腰椎从甲状腺—到颈椎从乳腺、胃肠道—到区域淋巴结从胃肠道、胰腺—到肝和腹腔转移从乳腺—到肝、肺、骨、肾上腺从胃—到卵巢从小细胞肺癌、肺腺癌—到脑、骨、肾上腺从颅内肿瘤—到很少转移颅外肿瘤转移的分子生物学基础1．粘附分子与肿瘤转移：肿瘤侵袭的第一步肿瘤细胞从原发肿瘤脱落游离,本质是肿瘤细胞间黏附因子的损失所致2．血管生成和肿瘤转移：肿瘤本身能诱导血管的形成,肿瘤细胞可释放血管生成因子刺激血管内皮细胞的生长和移行.肿瘤血管生成的调节：血管内皮基质膜溶解,内皮细胞向肿瘤组织迁移,内皮细胞在迁移前沿增殖,内皮细胞管道化,分支形成血管环,形成新的基底膜3．纤维蛋白溶解酶与其调节因子：纤维蛋白溶解酶激活因子〔PA〕在肿瘤转移过程中如肿瘤血管形成、肿瘤细胞脱落、基质浸润、侵入和逸出循环系统、继发脏器移行和环境改造等重要步骤中起重要的正调节作用.PAI起负调节作用.肿瘤细胞从发生到转移需要具备的条件：生长增殖,转移潜能,免疫脱逸参与控制转移的免疫细胞主要有：NK细胞巨噬细胞T细胞阻止肿瘤转移存在的问题和发展方向一肿瘤转移的基因治疗二血管形成抑制剂与抗肿瘤转移三细胞黏附因子抑制剂与抗肿瘤转移四基质金属蛋白酶抑制剂与抗肿瘤转移干细胞和肿瘤干细胞干细胞：来源于胚胎和成体的细胞,在一定条件下具有自我更新和分化潜能,具有分化形成至少一种特定细胞类型的特性.<1>胚胎干细胞：指胚胎早期的干细胞.这类干细胞分化潜能宽,具有分化为机体任何组织细胞的能力.如囊胚期内细胞团的细胞.<2>成体干细胞：指成体各组织器官中的干细胞,成体干细胞具有自我更新能力,但分化潜能窄,只能分化为相应<或相邻>组织器官组成的细胞.如神经干细胞,表皮干细胞.干细胞类型：全能干细胞,多能干细胞,专能干细胞1．全能性干细胞<胚胎干细胞>：具有形成完整个体的分化潜能.2.多能干细胞：具有分化出多种细胞组织的潜能,但失去了发育成完整个体的能力. 3．专能性干细胞<成体干细胞>：这类干细胞只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化.研究干细胞的科学意义1．细胞治疗.干细胞可恢复因重大疾病而损害的细胞,这是干细胞潜在的最大优势.由于丧失正常细胞功能的疾病都可以通过移植由胚胎干细胞分化来的特异组织细胞来治疗.2．基因治疗.即通过胚胎干细胞和基因工程技术,矫正缺陷基因.因干细胞能自我复制更新,是基因治疗的理想靶细胞.将治疗基因整合到干细胞,再将干细胞移植入人体中,能够持久地发挥作用肿瘤干细胞：在肿瘤中的一小部分具有无限增值能力,并形成肿瘤能力的细胞,也称癌干细胞,肿瘤干细胞在肿瘤组织中所占的比例很少肿瘤干细胞的特点：自我更新性,高致瘤性,分化潜能,耐药性针对肿瘤干细胞进行治疗：1.抑制肿瘤干细胞信号通路和相关酶的活性,削弱增殖能力.2.诱导肿瘤干细胞分化,消耗其分裂潜能,达到抑制肿瘤发展的目的.3. 破坏为肿瘤干细胞提供养分和保护的微环境,抑制增殖和成瘤的能力.4．用靶向性病毒载体携带促凋亡基因诱导肿瘤干细胞进入凋亡程序,达到清除目的.5.抑制抗性相关蛋白的表达,增加对放疗和化疗的敏感性,提高放化疗的有效率.。

病毒感染与肿瘤形成的关系研究病毒感染与肿瘤形成之间的关系一直是医学领域研究的焦点。

目前已知的有些病毒可以引起肿瘤，而有些则不能。

这主要是因为病毒与宿主细胞的相互作用，从而导致细胞失去正常功能而开始贡献肿瘤。

本文将对病毒感染与肿瘤形成的关系进行探讨。

一、病毒引起肿瘤的机制1. 基因突变病毒包含一些Onco-gene，它们可以在病毒进入人体后嵌入宿主细胞中。

这些基因会对细胞的生长和分裂产生异常影响，从而促进肿瘤形成。

这是病毒感染与肿瘤形成之间最常见的关系。

2. 抑制肿瘤抑制基因病毒在寻找宿主细胞时，可能会与细胞中肿瘤抑制基因进行竞争，在这个竞争中，病毒可能会拥有优势，从而使宿主细胞丧失肿瘤抑制基因的功能。

这将导致肿瘤细胞产生，然后繁殖，从而形成肿瘤。

3. 促进细胞生长一些病毒如人类乳头瘤病毒（HPV）和艾滋病病毒（HIV）能直接促进细胞生长，从而对肿瘤形成产生贡献。

这些病毒通常会攻击免疫系统中的细胞，进而减缓免疫系统中其他细胞的功能。

二、病毒感染与不同类型肿瘤形成的关系1. 人类乳头状瘤病毒（HPV）与宫颈癌宫颈癌是严重的恶性肿瘤之一，可由人类乳头状瘤病毒（HPV）引起。

HPV能够攻击宫颈上皮细胞，引发细胞变异，最终形成肿瘤。

人类乳头状瘤病毒至少有100类型，其中高风险型病毒例如HPV-16和HPV-18是宫颈癌最常见的致癌病毒。

2. 乙型肝炎病毒（HBV）与肝癌肝癌是一种常见的恶性肿瘤，与乙型肝炎病毒（HBV）感染有密切关系。

乙型肝炎病毒常在感染后一段时间内无任何症状，如果不及时发现和治疗，会引发肝细胞变异，最终导致肝癌的发生。

3. 结核杆菌与肺癌结核杆菌是一种常见的细菌，感染后会引起肺结核。

研究发现，肺癌病人中结核杆菌感染的发生率相对较高。

结核杆菌引起的炎症反应和免疫响应似乎与肺癌的发生有关。

4. 疱疹病毒与淋巴瘤疱疹病毒是一种常见的病毒，会引起单核细胞增生，从而增加淋巴瘤的危险性。

此外，感染疱疹病毒的人也更容易罹患EBV感染和淋巴瘤。

病毒与肿瘤发生的关系病毒与肿瘤是两个千差万别的疾病，但它们之间有着很微妙的关系。

在众多的病毒中，只有很少一部分病毒与肿瘤发生有关。

这些病毒在感染后，可以引起细胞异常增生、细胞转化和细胞癌变等过程，从而导致肿瘤的发生。

本文将着重探讨这些病毒和肿瘤之间的关系。

一、病毒对细胞的感染和转化病毒感染人体细胞时，会把自身的基因插入宿主细胞中，改变细胞的基因组成，从而使其失去正常的生物调控功能，出现异常增生和细胞转化。

这就是病毒感染细胞的致癌潜力。

二、病毒与各种癌症之间的关系许多病毒与某些类型的癌症有着紧密的联系。

例如：1、Human papillomavirus（HPV），一种常见的性传播病毒，会引起宫颈癌、肛门癌、口腔癌等癌症。

2、Hepatitis B virus（HBV），一种通过血液传播的病毒，会导致肝癌。

3、Epstein-Barr virus（EBV），一种口腔传播的病毒，会引起恶性淋巴瘤。

4、Human T-cell lymphotropic virus-1（HTLV-1），一种血液传播的病毒，会使细胞产生一种增殖因子，导致成人T细胞白血病。

以上病毒只是其中的一部分，这些病毒在特定情况下才会引起肿瘤。

例如，体内免疫功能受到抑制、体内炎症持续或病毒感染持续时，病毒就有可能引起细胞的肿瘤化。

三、病毒引起肿瘤的机制病毒引起肿瘤的机制是多方面的，不同的病毒引起肿瘤的机制也不同。

以下是一些病毒引起肿瘤的机制：1、病毒基因插入细胞DNA中，抑制或刺激细胞某些基因的表达。

2、病毒蛋白与宿主细胞的各种细胞蛋白相互作用而影响细胞的增殖和调控。

3、病毒感染后，促进或干扰宿主细胞的凋亡过程。

4、慢病毒感染，持续和积累病毒产物而导致宿主细胞的免疫反应受损。

五、如何预防病毒引起的肿瘤对于许多病毒而言，预防感染是最重要的预防措施。

例如接种人乳头瘤病毒疫苗、禁止乱伦现象以及恶性肿瘤前因史的识别患者及时进行干预等，都是预防病毒引起肿瘤的重要措施。

HPV亚型感染与肺癌及其他恶性肿瘤的关联人乳头瘤病毒（Human Papillomavirus，HPV）是一类常见的病毒，它引起了许多与乳头状瘤相关的疾病，包括生殖器疣、宫颈癌以及其他恶性肿瘤。

然而，与HPV感染相关的疾病不仅仅局限于生殖系统，还可以涉及其他器官，包括肺。

肺癌是全球范围内最常见的癌症之一，并且是致死率最高的癌症类型之一。

虽然吸烟被广泛认为是肺癌的主要危险因素，但最近的研究表明，HPV感染也可能与肺癌的发生有关。

研究显示，某些HPV亚型与肺癌的发生相关。

其中，HPV16和HPV18是最常见的HPV亚型，它们也是宫颈癌的主要致病病毒。

HPV16和HPV18与肺癌之间的关联已经被广泛研究，并且已经发现，在某些人群中，这些HPV亚型的感染与肺癌的发生呈正相关。

由于肺癌与吸烟密切相关，人们曾长期认为吸烟是肺癌主要的致病因素。

然而，最近的研究表明，非吸烟相关的肺癌中可能存在与HPV感染相关的亚型。

这些研究还发现，那些在肺癌组织中检测到HPV病毒的患者通常具有较好的预后。

虽然目前还没有确凿的证据证明HPV感染直接导致肺癌的发生，但研究表明，HPV可能起到了促进肺癌发展的作用。

这可能通过多种机制实现，包括HPV病毒的DNA插入和整合，从而导致致癌基因的异常表达。

此外，除了肺癌，HPV感染还与其他恶性肿瘤的发生有关。

近期研究发现了HPV与头颈部肿瘤、口腔癌、喉癌等的关联。

HPV的相关性研究还在不断进行，目前已发现了数十种与HPV感染相关的癌症。

虽然我们不能忽视吸烟对肺癌的致病作用，但研究表明，HPV感染可能是肺癌形成的另一个重要因素。

理解HPV亚型感染与肺癌及其他恶性肿瘤之间的关联对于预防和早期筛查肺癌以及其他相关癌症的发生具有重要意义。

病毒与肿瘤的关系健康教育肿瘤的发生是一个极其复杂的过程，受多种因素作用引起机体细胞的遗传物质变异或是表达异常，包括体内因素和体外因素。

体外因素包括物理性、化学性和生物性等，其中生物性致肿瘤因素可包括病毒、细菌、寄生虫等，而经过多年研究证明，病毒对人类肿瘤的作用是比较肯定的。

一、肿瘤病毒的概述近20年来，通过流行病学调查和分子生物学的研究，发现人类肿瘤和病毒两者存在密切关系，尤其是近10年开展了预防病毒感染可降低肿瘤发生的实验，更加明确地证明了人类肿瘤和病毒存在密切关系。

目前，较为明确与人类肿瘤有关的病毒包括4种DNA病毒和2种RNA 病毒，其中前者包括EB病毒、高危型人乳头瘤病毒、乙型肝炎病毒及人疱疹病毒，后者有T细胞白血病病毒和丙型肝炎病毒。

据分析研究，现认为凡能引起人或动物发生肿瘤或体外能使细胞转化为恶性表型的病毒，均可称为致肿瘤病毒。

确定肿瘤病毒的标准：(1)先有病毒感染，后有癌变发生。

(2)新分离的肿瘤组织内存在病毒的核酸和蛋白质。

(3)体外组织培养中能转化细胞。

(4)分类学上同属的病毒可引起动物肿瘤。

(5)存在流行病学依据。

(6)用肿瘤或病毒的组织成分免疫高危动物或人群，其肿瘤发生率下降。

二、肿瘤病毒表达机制人类肿瘤病毒感染后一般具有长期潜伏和隐蔽的特点，只有在人体体内或体外因素作用下才可激活病毒的致瘤性。

而人类肿瘤的发生是多阶段多基因改变的过程，一方面是病毒进入细胞对宿主细胞遗传信息的改变，包括DNA突变、染色体异常、对DNA的后天修饰和组蛋白的各种修饰等，以及蛋白质与蛋白质间的交互作用；另一方面是机体免疫系统被破坏或免疫力下降时，肿瘤病毒使宿主细胞异常增生而发生癌变。

三、常见的肿瘤病毒(1)人T细胞白血病病毒。

人T细胞白血病病毒(humanTcellleukemiavirus,HTLV)与成人T细胞白血病(adultTcellleukemia,ATD的发生有病因学上的联系。

HTLV分为1型和2型(HTLV-1,HTLV-2)。

肿瘤发生与微生物的关系研究随着科学技术的不断发展，越来越多的研究表明微生物在人类健康方面起到了重要的作用。

微生物在人体内的生物学功能包括维持人类的生理平衡、产生营养和维生素、保护肠道黏膜屏障，以及参与免疫调节等。

但是，微生物在某些情况下也可能引起疾病，尤其是与人类疾病之一的肿瘤的关系备受关注。

1. 微生物在肿瘤发生中的作用人体内的微生物群落包括了细菌、真菌、病毒等多种微生物，这些微生物与我们的健康密不可分。

近年来的研究表明，微生物和肿瘤的发生存在着一定的关系。

微生物的作用主要体现在以下三个方面：①促进肿瘤的发生：某些微生物如幽门螺杆菌、人乳头瘤病毒等可以通过直接或间接的机制促进肿瘤的发生。

②抑制肿瘤的发生：某些微生物如乳酸菌、双歧杆菌等则可以通过调节人体免疫系统、抑制致癌物质等机制来防止肿瘤的发生。

③与肿瘤的发生没有明显关系：还有一些微生物如吸入性沙门氏菌、链球菌等与肿瘤的发生没有明显的关系。

2. 微生物与肿瘤的具体关系2.1 幽门螺杆菌与胃癌幽门螺杆菌是胃癌的主要致病原，目前已有大量的研究表明，幽门螺杆菌感染是胃癌发生的重要因素之一。

幽门螺杆菌分泌的细胞毒素和外膜蛋白可以导致胃黏膜细胞发生炎症和变性，从而影响细胞的DNA复制和修复能力，促进癌变的发生。

2.2 人乳头瘤病毒与宫颈癌人乳头瘤病毒（HPV）是宫颈癌的主要致病病毒，感染HPV的女性患宫颈癌的风险比非感染者高出10倍以上。

HPV感染后，病毒DNA被插入宿主细胞的染色体中，导致宿主DNA的异常增殖和变异，最终形成宫颈癌。

除了宫颈癌以外，HPV还可以引起其他类型的癌症，如肛门癌、口腔癌等。

2.3 乳酸菌与结直肠癌在肠道微生物群落中，乳酸菌是一种极为重要的成员，通过调节肠道菌群活动、降低肠道致癌物质浓度等机制可以降低结肠直肠癌的风险。

另外，乳酸菌还可以通过刺激人体免疫系统的活性，增强人体对癌细胞的识别和清除能力。

3. 微生物在肿瘤治疗中的作用除了在肿瘤发生中的作用以外，微生物在肿瘤治疗中也发挥着重要的作用。

影响肿瘤发生的因素班级：临床136学号：2013211378姓名：贾丹涯摘要：肿瘤发生和发展是一个十分复杂的问题，除了外界致癌因素的作用外，机体的内在因素也起着重要作用，后者包括宿主对肿瘤反应，以及肿瘤对宿主的影响。

遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用，而环境因素更为重要，决定这类肿瘤的遗传因素是属于多基因的。

关键字：遗传因素环境因素肿瘤发生癌症的形成，即由正常细胞转变为癌细胞，是一个相当长的过程。

通常需要在接触致癌因素多年之后，使组织、器官的细胞产生进行性的重度不典型增生，才演变成癌。

这一期间称为诱导期，一般长达15～30年。

人体发生癌症的原因很多，但总的来说其发生既与外源性致癌因素的性质、强度和作用时间有着一定的关系；同时也与人体的内在因素有重要的关系。

尽管外源性致癌因素的存在容易诱发癌症，但是处于同样条件下接触同质、同量致癌因素，有的人发病，有的人则不发病，可见外因虽然很重要，但必须在内因的基础上才能起作用。

反之，尽管人体的内在因素是决定肿瘤是否发生的关键，但在肿瘤的研究中对环境中致癌因子的查找和消除是不可忽视的重要环节。

人类肿瘤是否有遗传性，以及遗传因素在人类肿瘤的发生上究竟起多大的作用？这是人们普遍关注并不断深入研究的课题。

根据一些高癌家族系谱的分析,有以下几种不同情况：呈常染色显性遗传的肿瘤：如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤等。

一些癌前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉症、神经纤维瘤病等本身不是恶性肿瘤，但恶变率极高，有100％的结肠家族性多发性腺瘤性息肉病的病例在50岁以前发生恶变，成为多发性结肠腺癌。

这些肿瘤和癌前疾病都属单基因遗传，以常染色体显性遗传的规律出现。

其特点为早年（儿童期）发病，肿瘤呈多发性，常累及双侧器官。

呈常染色体隐性遗传的遗传综合征：如患Bloom综合征（先天性毛细血管扩张性红斑及生长发育障碍）时易发生白血病及其他恶性肿瘤；毛细血管扩张性共济失调症患者多发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外光照射后易患皮肤基底细胞癌、磷状细胞癌或黑色素瘤。

临床医学基础知识：肿瘤发病的相关因素肿瘤发病的相关因素是事业单位《外科学》中的常考内容，相关考题在事业单位的考试中也经常出现，掌握这一章节的内容能帮助我们迅速准确的做题。

1.外界因素(1)化学因素：①烷化剂：其生物学作用类似X射线，如有机农药、硫芥、乙酯杂螨醇等，可致肺癌及造血器官肿瘤等。

②多环芳香烃类化合物：与煤烟垢、煤焦油、沥青等物质经常接触的工人易患皮肤癌与肺癌。

③氨基偶氮类：易诱发膀胱癌、肝癌。

④亚硝胺类：与食管癌、胃癌和肝癌的发生有关。

⑤真菌毒素和植物毒素：黄曲霉素易污染粮食，可致肝癌、肾癌、胃与结肠的腺癌。

⑥其他：金属(镍、铬、砷)可致肺癌等。

(2)物理因素：①电离辐射：由于X线防护不当所致的皮肤癌、白血病等。

吸入放射污染粉尘可致骨肉瘤和甲状腺肿瘤等，也属医源性致癌的原因之一。

②紫外线：可引起皮肤癌，尤对易感性个体(着色性干皮病病人)作用明显。

③其他：烧伤深瘢痕长期存在易癌变，皮肤慢性溃疡可能致皮肤鳞癌。

(3)生物因素：主要为病毒病因，致癌病毒可分为DNA肿瘤病毒与RNA肿瘤病毒两大类。

前者如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤相关，单纯疱疹病毒反复感染与宫颈癌有关，乙型肝炎病毒与肝癌有关等。

2.内在因素(1)遗传因素：肿瘤有遗传倾向性，即遗传易感性，如结肠息肉病、乳癌、胃癌等。

BRCA1基因突变者易患乳腺癌;APC基因突变者易患肠道息肉病。

(2)内分泌因素：与肿瘤发生有关的激素，较明确的有雌激素和催乳素与乳癌有关;雌激素与子宫内膜癌有关等。

(3)免疫因素：先天或后天免疫缺陷者易发生恶性肿瘤，如丙种球蛋白缺乏症病人易患白血病和淋巴造血系统肿瘤，获得性免疫缺陷病(艾滋病)病人易患恶性肿瘤，肾移植后长期使用免疫抑制剂者肿瘤发生率较高。

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肿瘤的病因和发病机制肿瘤是一种以异常细胞增殖和分化为特征的疾病，其病因和发病机制涉及多个因素，包括遗传、环境和生活方式等。

本文将详细介绍肿瘤的病因和发病机制，以增加人们对这一疾病的了解。

一、遗传因素的作用1. 突变基因：许多肿瘤都与特定基因的突变有关。

其中最为典型的是肿瘤抑制基因和促进基因。

肿瘤抑制基因主要参与细胞周期调控和DNA修复等过程，如TP53和BRCA1等。

而促进基因则调节细胞增殖和分化，如MYC和RAS等。

2. 遗传易感性：部分肿瘤具有明显的家族聚集性，这是因为遗传体质导致的。

遗传性肿瘤主要包括遗传性肿瘤综合征和家族性肿瘤。

如BRCA1/2基因突变与乳腺癌和卵巢癌的遗传易感性相关。

3. 染色体异常：染色体异常也是肿瘤起因的重要因素之一。

染色体异常导致了基因组的紊乱和错配，增加了肿瘤相关基因和致癌基因的突变概率。

例如，慢性髓系白血病常伴有Philadelphia染色体转座。

二、环境因素的影响1. 化学物质：环境中的某些化学物质被证实与肿瘤的发生有关。

例如，烟草中的尼古丁和一些有害气体可引起肺癌；工业化学物质如石棉、苯胺等也具有致癌作用。

2. 放射线：长时间接触高剂量的离子化辐射（如X射线和γ射线）是致癌的主要原因之一。

这类辐射能引起DNA的损伤和突变，从而导致细胞发展为恶性肿瘤。

3. 病毒感染：一些病毒感染与肿瘤的发生密切相关，被认为是诱导肿瘤的重要病因。

最典型的例子是人乳头状瘤病毒（HPV）感染和宫颈癌的关联。

三、生活方式的影响1. 不良饮食习惯：高脂肪、高热量、高盐和低纤维的饮食习惯与肿瘤的发生风险增加有关。

红肉和加工肉制品也被认为与结直肠癌的发病有关。

2. 吸烟和酗酒：吸烟被公认为肺癌的主要诱因，除了肺癌外，吸烟还与多种其他癌症的发病风险增加相关。

酗酒也是引起多种癌症的重要原因之一，包括口腔癌、食管癌和肝癌等。

3. 缺乏锻炼：身体长期缺乏运动会导致肥胖、糖尿病等疾病的发生，增加了肿瘤的风险。