越简单的结构越难瓦解？连细胞都没有的病毒为什么这么难对付

2023中考语文阅读理解解题技巧2023中考语文阅读理解解题技巧1①细菌和病毒都是可以致病的微生物，但它们的特征区别很大。

细菌虽然小，要在光学显微镜下才能看得见，但它除了拥有生命的基本单位核酸之外，还有一大套赖以生存的配套设施。

包括作为居住“公馆”的细胞壁，储存营养物质的“仓库”，以及进行新陈代谢的“化工车间”。

依靠这些．细茵能够摄取外界的物质并加工成需要的能量。

②而病毒就更小了，也可怜得多，且不奢谈“库房”和“车间”，就连作为保护外壳的“茅草房”也没有。

实际上它只有一个分子大小，用电子显微镜才能看得见。

整个家当也只是一条表示生命的核酸而已。

如果拿人来做比喻，细菌最起码也有条裤子，有只讨饭碗，有根打狗棒。

所以细菌虽然必须在人体内部的良好环境中才能繁殖，但处在恶劣环境中仍能生存较长的一段时间。

而病毒则像个刚出生的婴儿，除了它的生命和一张吃奶的嘴外便一无所有，毫无独立生存的能力。

因而病毒只能寄生在人或动物的细胞内部，靠“窃取”细胞里的现成营养才能生存。

一旦被排出体外，病毒就活不了几个小时。

③大部分抗生素对细菌起作用，是因为抗生素可以抑制细胞繁殖，干扰它们形成新的遗传结构或者细胞壁。

而正因为病毒只能寄生在别人的细胞内，自己不能完成这些生化反应．所以抗生素对病毒全无作用。

④病毒的生存能力既然这么弱，为什么还会那样猖獗呢？例如埃博拉的感染力极强，病死率可达80％。

实际上大多数病毒远没有那么可怕．有的也不会使人得病。

冠状病毒本来致病的能力并不强，问题在于“变种”上。

变异的病毒和原来的不同了，它可能是无害的，但也可能变成“杀伤力”更大的病毒。

然而我们不必担心它会因反复变异而使杀伤力次第增大。

因为就杀伤力而言，变异就像，总是有输有赢，不断地赢下去的机率是微乎其微的。

至少有史以来还没有过这样的记录。

如果有过，可能现在就没有我们的存在了。

⑤必须指出的是杀伤力的大小不仅取决于病毒一方，更重要的是人群的免疫力。

变种冠状病毒之所以为患甚大，很重要的一个因素是人类还没有接触过这样变种后的新病毒。

病毒入侵的故事——细胞的生死之战人类自存在以来发生的所有战争在微观世界里其实也在不断的上演，每时每刻，你的身体中都在进行着一场大战。

这场起源于几十亿年前的战斗现今仍然在我们每个人的体内发生。

这是关于病毒入侵的故事——细胞的生死之战。

从细胞的内部世界揭示了人体细胞系统的精细机制：从狂热的、扮演着针对进出细胞的每个物体的安全防御系统的细胞膜、贯穿细胞的输送物质颗粒的细胞架、以及保持整个细胞世界运转的线粒体，到保存着DNA的细胞核和成千上万种各自拥有不同的蛋白质。

而病毒正是旨在劫持这套系统以为其所用：制造更多的病毒。

自我们呱呱坠地以来，身体就具备了，完善的抵御、免疫机制。

每当病菌出现一种新的变体，相应的我们免疫系统也会开发出一套新的抵御机制。

然而，纵观现今的药物泛滥，使免疫系统原来越多的依赖药物，身体越来越少的主动抵御、主动研制新方式抗毒，反倒病菌在药物不断地刺激下变异、伪装能力愈来愈强。

而我们自身的免疫系统，却被我们养尊处优起来。

不敢想象，假如某一天研制药物的资源被我们耗尽，那时，我们的机体是否有能力抵抗，这“药物炼狱”中顽强生长的病毒。

在我们人类所居住的这个地球上，目前已经容纳的人口总数超过了七十亿。

我们觉得这是一个了不起的天文数字。

不过，如果把我们的身体比做一个地球的话，那么，在我们身体里，科学家们发现，它所容纳的属于它那个世界的生命——细胞，竟然达到了120万亿个。

这是一个什么概念呢？相当于地球每承载一个人，我们身体这个世界就要承载近两万个同样鲜活的生命。

细胞是构成人体的最小单位。

然而，每一个细胞表面之下都含藏了一个比科幻小说更为离奇的世界。

借助放大五万倍的电子显微镜，我们可以看到发生在这个神奇世界里的一切。

在这个世界里，数十亿微型机器每时每刻都在各司其职，相互协作。

有数以亿万计的马达蛋白，它有强健的肢体和双脚，能够将细胞所需要的养分和物质，通过细胞内特殊的轨道运送到细胞的每一处地方。

有被称为线粒体的微型机器，它们能够自由漂移，其内部有个每分钟旋转一千多次的涡轮，能给细胞的生存带来能量。

病毒的结构和生存方式病毒是一种非细胞体的微生物，由核酸和蛋白质组成，不具备自主繁殖能力，必须寄生于寄主细胞内才能生存和繁殖。

病毒的寄主范围非常广泛，包括人类、动物、植物、细菌等多种生物体。

病毒的结构和生存方式是解析病毒学的重要基础，本文将从这两个方面对病毒进行简要介绍。

一、病毒的结构病毒的结构非常简单，主要由核酸（DNA或RNA）和外壳蛋白（或外壳膜）两部分组成，其中核酸是病毒的遗传物质，储存着病毒的遗传信息；而外壳蛋白或外壳膜则是病毒的外壳，可以保护核酸不受外界环境的破坏，同时也起到与寄主细胞相互作用的作用。

不同种类的病毒外壳的形态有所不同，可以是球形的、棒状的、多面体的、螺旋形的等等。

在外壳的内部，核酸通常被紧密地包裹在一起，形成了一个紧凑的架构。

部分病毒还会在外壳的表面增加一些附着分子，用于与宿主细胞表面的受体相互作用，从而进入宿主细胞。

二、病毒的生存方式病毒的生存方式主要取决于它们寄生的宿主细胞类型和免疫状况，不同种类的病毒在不同的宿主体内生存的方式也有所不同。

一般来讲，病毒寄生在体内的细胞上，利用宿主细胞的代谢过程进行繁殖。

病毒通常会选择接近自己核酸结构的宿主细胞来寄生，以确保自己在宿主细胞内的稳定状态。

一旦它们寄生于宿主细胞内，就将病毒核酸释放到宿主细胞内，以控制宿主细胞的代谢过程，从而使病毒得以生存和繁殖。

病毒核酸会扰乱宿主细胞的基因组，进而干扰宿主细胞的扩增、转录和翻译过程，使其开始合成病毒蛋白和病毒核酸，从而完成病毒的生命周期。

病毒的生存方式相对于传统的细菌或真菌来说，还有一个十分重要的区别，那就是病毒不能自主繁殖和生长，必须依靠宿主细胞代谢来进行生长。

这种寄生性的特点也使得病毒比较难以对抗，通常需要利用药物或疫苗等手段才能有效地控制它们的病理作用。

三、结论综上所述，病毒的结构和生存方式是解析病毒学的重要基础，也是人们研究病毒的关键点之一。

虽然病毒非常微小，但它们对人类、动物、植物的生存环境和生命健康都有着重要的影响，我们需要深入研究病毒的结构和生存方式，才能更好地预防和控制病毒疾病的发生。

为什么治疗病毒感染这么难？一、病毒感染的特点病毒是一种没有细胞结构的生物，它的外面是一层蛋白质外壳，里面是遗传物质DNA或RNA。

病毒和细菌的区别在于，细菌可以在体外独立存活，完成自我复制。

但病毒在体外生活能力很弱，高温、强紫外线、75度的酒精、空气干燥、含氯消毒剂都能让病毒很快失活。

病毒一旦进入体内就会变得很厉害，它可以把自己的遗传物质注入到宿主细胞内，利用宿主细胞的营养，不断复制新的自己。

复制完后，成千上万的病毒又可以感染新的细胞，攻击人类的各种器官，直至它们衰竭。

病毒的这种特性就导致了抗病毒药物研发很难。

二、抗病毒药物研发为什么难？首先，很容易杀敌一千，自损八百。

病毒会钻到细胞里复制，在给予各种治疗时，很容易对宿主细胞产生杀伤作用。

其次，病毒很容易变异，病毒在自我复制的过程中很容易发生突变，变成一个新病毒，这样原先研制的药物就不起作用了。

再者，病毒的靶点太少。

细菌是完整的生物，在结构、代谢上有很多相似之处，找到一种有效的抗生素，就很容易对其他细菌都有效。

但是，病毒种类太多了，而且共性太少，很难找到广谱的抗病毒药物。

对付病毒最有效的方法之一是接种疫苗，但疫苗的研发也并不容易。

三、疫苗研发为什么难？疫苗的研发要经历一个很长的过程。

1.临床前研究2.申报临床3.初步动物实验4.注册临床实验5.疫苗上市6.疫苗生产7.疫苗质量标准控制一个疫苗从研发到投入使用可能要8-20年，花费很多时间和精力不说，最可怕的是，好不容易研发出的疫苗到可以应用时，结果病毒变异了！就拿rna病毒来说，就特别容易发生变异，比如艾滋病病毒就是rna病毒，到现在疫苗也没有研发出来，Sars疫苗也只研发了一期就搁置了。

可以说，面对新病毒，疫苗虽然有用，但也是远水救不了近火。

在没有特效药和疫苗的情况下，治愈病毒感染就得靠自身的免疫力。

四、病毒感染者是怎么治愈的？人体免疫系统有三道防线。

防线一：皮肤、黏膜阻挡；防线二：杀菌物质、吞噬细胞吞噬消灭；防线三：免疫器官、免疫细胞特异性免疫，可以在外敌入侵时协同作战来消灭病毒。

病毒对于宿主细胞生物学的影响随着人类社会的发展，各种疾病和新型病菌层出不穷，各种病毒感染在临床上越来越常见。

这些病毒在宿主细胞内引起一系列的生物学反应，可能导致宿主细胞的死亡或细胞功能的改变。

本文将介绍病毒对于宿主细胞生物学的影响。

病毒是一种依赖宿主细胞生存和复制的微生物，其基本结构由一份核酸（RNA或DNA）、外壳（capsid）和一些结构特征构成。

病毒感染宿主细胞后，能在细胞内部利用细胞的生物学机制进行生物复制。

而且，随着病毒数量的增加，它们会对宿主细胞的生物学造成越来越大的影响。

病毒感染给宿主细胞带来显著的形态和生理变化，一些病毒感染变化表现为细胞凋亡和细胞死亡。

例如，人类免疫缺陷病毒(HIV) 可导致感染宿主T细胞死亡，从而影响人体免疫功能。

而卡波西氏肉瘤病毒(KSHV) 会诱导末端激酶JNK激活，导致宿主细胞凋亡。

另一方面，在宿主细胞感染时，病毒还会直接干扰细胞的各种生化反应和细胞内信号通路。

启动宿主细胞的防御机制，如制造细胞内元件，启动细胞信号通路，增强免疫力等，全部都被感染病毒的病毒抑制蛋白所瓦解。

而且，病毒还能模拟宿主细胞线粒体的自噬过程，从而产生免疫抗原的刺激。

在宿主细胞中，病毒通过四种方式进行感染。

第一种是通过细胞膜锚定到宿主细胞表面，然后对细胞膜进行热蛋白介导的形变，形成细胞膜、核酸和病毒复合体的渗透膜。

第二种方式是直接通过细胞间隙，从细胞膜中穿过，到达细胞，侵袭宿主细胞。

第三种方式是通过释放一些病毒复合体从细胞内基质中，使细胞感染病毒，并加速病毒复制。

第四种方式是通过细胞膜片的形成，将细胞膜上的部分病毒复合体分离出来，进入细胞内部分裂。

以上所提的四种感染方式有些是通过进化的过程发展而来的，而有些则可以被认为是新的感染方式，是一些病毒为了适应细菌或宿主体系进化过程的产物。

因为这些新的适应机制和生物学特征，病毒变得越来越难对付。

同时，在宿主细胞感染病毒的过程中，病毒还会发生随机突变，从而增加对宿主细胞的生物学影响。

新冠病毒难攻克的原因找到了！原来是模仿人mRNA“帽子结构”新冠病毒难攻克的原因找到了！原来是模仿人mRNA“帽子结构”原创探索菌生物探索 2020-07-31来自专辑基础科研去年年末，新冠病毒(SARS-CoV-2) 的“突袭”在全球掀起了一场“腥风血雨”，历时半年，令全国人民欣慰又自豪的是，中国的新冠疫情已经得到了较好控制。

然而，这个“折腾”得全球不得安宁的病毒到底为什么那么难消灭呢？近日，《Nature Communication》发表了一篇名为“Structuralbasis of RNA cap modification by SARS-CoV-2”的文章，为我们解答了疑惑。

该项研究发现：原来，SARS-CoV-2能模拟人的mRNA修饰过程来“伪装”自己，从而顺利地逃过免疫系统的识别。

该研究揭示了SARS-CoV-2病毒mRNA加帽封端的具体机制并发现了可用于治疗的抗病毒位点，将为新冠肺炎(COVID-19)的治疗提供了一个新颖的解决策略。

Doi：10.1038/s41467-020-17496-8据先前的研究可知，SARS-CoV-2通过多种病毒非结构蛋白的膜结合酶复合物来复制和转录其RNA。

在RNA合成过程中，为了“伪装”真核生物mRNA的结构，SARS-CoV-2会通过S-腺苷甲硫氨酸(SAM)甲基化mRNA的第一个核苷酸的核糖2'-O，对病毒mRNA的5’末端进行“加帽修饰”，完成从RNA“帽0”(Cap-0, me7GopppA1)到RNA“帽1”(Cap-1, me7GopppA1m)的转变。

nsp16和nsp10(非结构蛋白)的活性可影响SARS-CoV-2的“加帽修饰”过程。

nsp16需要与nsp10结合才能发挥甲基转移酶功能，形成的nsp16/nsp10复合物对于病毒RNA的合成和稳定以及病毒的增殖有着重要作用。

在本研究中，研究人员成功观察到在同源RNA底物类似物和甲基供体SAM的存在下，SARS-CoV-2nsp16和nsp10三元复合物的高分辨率结构(分辨率高达1.8 Å)。

病毒变异的规律我们有规律的生活，一切都应该向着好的方面发展。

但是在这个世界上，科学家们却没有什么更多的惊喜发现了，只有病毒不断的变异，如果细胞变异不能成功，那么整个地球就会发生灾难。

我们不知道病毒为什么要不断的变异，在浩瀚无垠的宇宙里，那些数不胜数的大星球、小星球，以及银河系、河外星系，他们相互之间难道也没有一点联系吗？在地球上，各种花草树木和小动物们在同时演化；在天空中，鸟儿们从卵开始经过孵化，到了四五十天左右就会出壳了；而老鼠们更是十分的顽强，在这条变异之路上，有很多的生物都已经适应了新的环境。

我们人类是自然界最高级的动物，它们在创造了人类文明后就希望我们能给它们带来灾难。

病毒为什么会不断的变异呢？病毒在某些环境下可以变异。

一种新的病毒，它不仅能感染人类，还能感染动物、植物。

可是现在科学家研究出来的病毒，只能让人死亡。

这样做太残忍了，一些科学家想到了把病毒注入动物体内。

动物有特殊的防御机制，只要病毒进入动物体内，只能有微乎其微的几率进入血液，这样对人类来说，就比较安全。

可是这种注射也有风险，每年总会有一两种病毒通过注射进入到人体内，不过还好，大部分都被免疫系统给消灭掉了，可是它还会变异。

这样，就算是患者侥幸存活，他们也会受到病毒的侵害，终究逃不过死亡的命运。

2003年的非典—— SARS，这是新中国建立后最严重的传染病，这种病毒最早是在蝙蝠身上发现的。

后来人类又陆续从蝙蝠身上发现了十几种新的病毒。

但是当时并没有引起人们的关注，直到这种病毒扩散到全世界。

当人们意识到这是一种新的病毒时，人类发现，此时此刻，这种病毒已经进入了人体。

人类的所有器官在那时候都已经超负荷工作了，也许在此之前人类就应该与这种病毒进行斗争。

可是，我们错了，科学家们在它变异后采取了放任不管的态度。

这次人类大范围的爆发这种病毒，使得成千上万人丧失生命，在那之后，科学家们终于认识到这次事件的危险性。

所以才将这种病毒加以控制。

我们应该去寻找其他病毒变异的规律，但是这些规律并不能代表所有病毒变异的规律，所以人类还要继续努力。

为何新冠病毒是人类史上最难对付的病毒之一?作者：暂无来源：《初中生写作》 2020年第5期在过去4个多月时间里，疫情已席卷全球200多个国家和地区。

根据美国约翰斯·霍普金斯大学的实时统计数据，截至北京时间5月18日6时，全球新冠肺炎确诊病例已超470万例，逾31万人死亡。

正如复旦大学附属华山医院感染科主任张文宏所言，新冠病毒是“人类历史上最难对付的病毒之一”“，历史上没有一个病毒像新冠病毒这样诡异，正好介于当中：症状比暴发力强的流感重，传播力比症状很重的SARS强，居然还有无症状携带。

”新冠病毒难对付，首先表现在其传染性强。

在流行病学上，基本传染数（R0）是衡量病毒传染能力的重要指标，指在没有外力介入的情况下，一个感染到某种传染病的人会把疾病传染给其他多少个人的平均数。

R0值越大，则病毒的传染性越强。

与同属冠状病毒的SARS（严重急性呼吸综合征）病毒和MERS（中东呼吸综合征）病毒相比，新冠病毒的R0值与SARS病毒相当，但传染性比MERS病毒更强。

相关研究指出，SARS病毒的R0值在1.1-4.2之间，大部分集中在2-3区间；而MERS的R0值则更低，约为0.3-0.8。

一般季节性流感的R0值大约为1.28，1918年西班牙流感的R0值则为1.80。

如此看来，新冠病毒极强的传染性，给世界各国应对疫情带来极大挑战。

其次，无症状感染者的出现让新冠病毒更加难以对付。

事实上，SARS、MERS和伤寒病毒等各种传染病也不乏类似的“潜伏者”，但新冠肺炎疫情中的无症状感染者比例相对较高。

北京大学第一医院感染科主任王贵强告诉记者：“新冠病毒无症状感染者众多，让人防不胜防”，新冠病毒的发病机制尚未完全明晰，对机体造成的伤害有多大还是未知数，这也容易造成民众恐慌。

再次，新冠病毒的变异性让其难以琢磨。

3月3日发表在《国家科学评论》的一篇文章则指出，新冠病毒已产生149个突变点，并演化出了两个亚型，分别是L亚型和S亚型。

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病毒性疾病为何难治
作者：文和
来源：《祝您健康》2008年第07期
这是由于病毒的结构与感染的方式所致。

病毒是一种非细胞形态的微生物，它体积小，小到高倍数的光学显微镜也看不到，只能用电子显微镜才能观察到。

它无细胞器，由基因组核酸和蛋白质外壳组成。

基因组仅含一种类型的核酸，或者是核糖核酸(RNA)或者是脱氧核糖核酸(DNA)。

在感染后的生存方式上，病毒是非细胞微生物，缺乏完整的酶系统，不能独立进行代谢活动，因而不能像细菌一样进行自我繁殖。

病毒感染后，先进入人体血液内，形成病毒血症。

随后只能严格地寄生在人体靶细胞内，利用细胞的生物合成机器进行自身的复制并释放子代病毒。

换言之，病毒只有进入了活细胞内才能生存和复制，此时只要能识别病毒并能区分哪些是被感染细胞，哪些是健康细胞，把病毒和被感染细胞杀死就能把病治好，但到目前为止，现有的合成药物和治疗方法还不具备这种识别和区分功能，又不可能把人体所有细胞都杀死。

同时，病毒极强的变异性也是医学手段对待病毒感染的一大难题。

世界卫生组织每年都要根据全球监测情况推荐代表性病毒毒株，但是生产的疫苗只能针对一种病毒发挥作用，因此即使接种了疫苗，也无法抵御其他类型的病毒。

病毒性疾病难治就不言而喻了。