(儿科)小儿缺铁性贫血的诊治
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儿科医学:营养性缺铁性贫血(一)病因缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致的血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。
婴幼儿发病率高,为小儿贫血中最常见者。
小儿缺铁的常见原因包括:1,先天储铁不足 2.铁摄入量不足 3.生长发育快 4.铁吸收障碍 5.铁的丢失过多。
(二)临床表现:6个月至2岁最多见。
缺铁通常经过以下三个阶段才发生贫血:铁减少期:此阶段体内储铁已减少,但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少;红细胞生成缺铁期:此期储存铁进一步耗竭,红细胞生成所需的铁亦不足,但循环中血红蛋白的量尚未减少;缺铁性贫血期:此期出现小细胞低色素性贫血,还有一些非造血系统的症状。
1. 一般表现2.髓外造血表现:由于骨髓外造血反应,肝、脾可轻度肿大,年龄越小、病程越久贫血越重,肝、脾肿大越明显。
3.非造血系统症状:(1)消化系统症状:异食癖(2)神经系统症状(3)心血管系统症状(4)其他:因细胞免疫功能低下,常合并感染。
指趾甲可因上皮组织异常而出现反甲。
(三)实验室检查1.血象:血红蛋白降低比红细胞减少明显,呈小细胞低色素性贫血。
血涂片可见红细胞大小不等,以小细胞为多,中央淡染区扩大。
网织红细胞数正常或轻度减少。
2.骨髓象:幼红细胞增生活跃,以中、晚幼红细胞增生为主。
3.铁代谢的检查:(1)血清铁蛋白(SF): SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。
测定值低于12 u g/L提示缺铁。
(2)红细胞游离原口卜琳(FEP):增高。
(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS):缺铁性贫血时SI降低,和度增高及TS降低。
(4)骨髓可染铁:缺铁时细胞外铁粒减少,铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%),是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。
(四)预防和治疗:1.预防:母乳喂养,及时添加含铁丰富吸收率高的辅食;婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化;早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。
2.治疗:口服铁剂为主,选用二价铁易吸收。
儿科营养性缺铁性贫血护理常规
1、按儿科疾病一般护理常规护理。
2、休息与活动:轻度和中度贫血可自由活动,重度贫血特别伴有贫血性心脏病者应卧床休息。
3、饮食护理:给含铁丰富易消化的食物,如瘦肉、蛋黄、肝、乳类、新鲜蔬菜等,母乳或牛乳人工喂养儿,必须及时添加辅食,如蛋黄、鱼泥、肉沫等。
4、用药护理
(1)服用铁剂应安排在两餐之间不宜与牛乳、钙剂与蛋类、茶等同服,以免影响吸收。
(2)服用铁剂后清洗口腔,避免硫化铁在牙齿内沉着引起发黑,要坚持全疗程,不能过早停药。
(3)铁剂治疗时加用维生素C。
5、病情观察:注意患儿面色、睑结膜,口唇及口腔粘膜,甲床的色泽,观察小儿活动能力、情绪、注意力、疲劳、失眠、头晕及食欲、食量及消化功能的改善情况,重症贫血者需监测T、P、R及心脏情况,有贫血性心脏病者应严格控制输液速度,以防增加心脏负担。
6、预防感染:勿与感染性疾病病人接触。
营养性缺铁性贫血一、病因(一)先天储铁不足胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多,如因早产、双胎、胎儿失血和母患严重缺铁性贫血等均可使胎儿储铁减少。
婴儿从母体摄取的铁足够其使用4-6个月,因此,生后4-6个月的小儿无需补铁。
(二)铁摄人量不足为导致缺铁性贫血的主要原因。
人乳、牛乳、谷物中含铁量均低。
(注意添加辅食,如肝泥等。
另,题干中提到乳品或谷物喂养未添加辅食时,应联想到IDA)(三)生长发育快婴儿期生长发育较快,3~5个月时和l 岁时体重分别为初生时的2倍和3倍;早产儿体重增加更快。
随体重增加血容量也增加较快,如不添加含铁丰富的食物。
婴儿尤其是早产儿很易缺铁。
(四)铁吸收障碍食物搭配不合理可影响铁的吸收,慢性腹泻增加铁的排泄。
(五)铁的丢失过多正常婴儿每天排出铁相对比成人多。
以不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可能因对蛋白过敏而发生小量肠出血,每天失血约0.7ml。
每失血lml损失铁0.5mg,长期小量失血可致缺铁。
此外,肠息肉、美克尔憩室、膈疝、钩虫病等所致失血也是导致缺铁的常见病因。
【执业2005-4-018】70 营养性缺铁性贫血的病因是(2005)C 未及时添加含铁辅食二、临床表现和实验室检查(一)临床表现任何年龄均可发病,以6个月至2岁最多见。
起病缓慢,多不能确定发病时间,就诊时贫血已较重。
不少患儿因其他疾病就诊时才发现患有本病。
简单总结:皮肤粘膜苍白,肝脾大,血红蛋白降低较红细胞明显是缺铁性贫血的特点。
1.一般表现皮肤粘膜逐渐苍白,以唇、口腔粘膜及甲床最为明显。
易疲乏无力,不爱活动。
年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
2.髓外造血表现由于骨髓外造血反应,肝、脾可轻度肿大,年龄越小、病程越久、贫血越重,肝、脾肿大越明显。
3.非造血系统症状(1)消化系统症状:食欲减退,少数有异食癖—条件反射点1,如喜食泥土、墙皮、煤渣等。
常有呕吐、腹泻。
可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩—条件反射点2。
重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征的症状和体征。
主诉:发现面色苍白一月余。
现病史:患儿一月前因发热、咳嗽去医院就诊,当地医院发现患儿面色苍白,即给予血常规检查,谓有“贫血”给于补血药服用,药名不详。
服用两天后,因患儿不适而自行停药。
近一周发现患儿 面色苍白加重,即来我院进一步检查。
患儿无黑便、鼻 血丑发病以来食欲差,经常哭闹,小便正常。
过去史:自生后至六个月经常腹泻。
无“肝炎、结核”传染病史。
无药物及其他过敏史。
无手术及 创伤史。
个人史:第1胎,第1产,足月顺产,母乳喂养,未加辅食。
按序进行预防接种。
家族史:父母体健,非近亲婚配。
家中无类似病人。
体格 检 查:T37 C , P 120 次/ 分, R30 次/ 分, BP 11 /8kPa, 身高 72cm, 体重 9 kg部:胸廓对称,轻度郝氏沟姓名张XX性别 男 儿科病例年龄10月 一般情况:神志清 营养好 面容苍白 皮肤无黄染皮疹无瘀点瘀斑 浅表淋巴结:颈部 可及两枚绿豆大小淋巴结腋窝未及 腹股沟未及 部:前囱平,囱门大小1 X 1 cm,眼脸苍白瞳孔大小等大等圆 光反应存在,耳无溢脓鼻无异常 腔:颊粘膜光滑咽无充血 ,扁桃体大小(i 、n 、m ) 不肿大 部:软2、有抵抗气管居中,颈静脉怒张(有、无2)甲状腺 不肿大 脏:望心前区无隆起触 无震颤 叩心界不扩大听 无杂音 部:望呼吸稍促触 两侧语颤对等 叩呈清音未闻及罗音 部:望平坦 肝肋下2.5cm 、质n ,脾肋下未及。
(平均红细胞容积)74 fl MCH (平均红细胞血红蛋白量)22pg MCHC (平均红细胞血红蛋白浓度)0.26大便常规:黄软,余(-)小便常规:各项均正常专科特殊检查(胸透等)胸片:正常心电图:窦性心动过速全套生化:均正常血清铁,6卩mol/L骨髓:增生性贫血,入院初步诊断:缺铁性贫血入院治疗过程: 小儿生血糖浆lOmlBidVite O.ltid治疗2周后,Hgb84g/L,带上药回家继续治疗。
血液专科门诊随访。
·312·药品评价 Drug Evaluation 2021,18(05)小儿缺铁性贫血(iron deficiency anemia,IDA)主要是由于机体的铁储备耗竭而导致血红蛋白减少进而引起贫血,可致患儿免疫力下降、生长发育迟滞[1]。
临床治疗IDA有效的措施是补充铁剂,如复方硫酸亚铁颗粒,经济有效,但铁离子在体内的利用机制仍在研究之中,且长期使用可能导致食欲不振[2]。
因而需采用其他方式提高疗效。
祖国医学中,IDA归属“血虚”“萎黄”等范畴,以健脾和胃,益气养血为治疗原则,归脾丸具有益气健脾,养血安神的功效,与IDA治疗原则相契合,因而使用归脾丸治疗小儿IDA具有良好的效果[3]。
基于此,本研究旨在分析归脾丸联合复方硫酸亚铁颗粒治疗小儿IDA的效果,为临床治疗提供参考。
1 资料与方法1.1 一般资料本研究采用前瞻性随机试验方法,选取2018年10月至2020年10月灵宝市第一人民医院收治归脾丸联合复方硫酸亚铁颗粒治疗小儿缺铁性贫血60例临床疗效李媛灵宝市第一人民医院,河南灵宝 472500[摘要]目的:探讨归脾丸联合复方硫酸亚铁颗粒治疗小儿缺铁性贫血(IDA)临床疗效,为临床干预提供参考。
方法:采用前瞻性随机试验方法,选取2018年10月至2020年10月灵宝市第一人民医院收治的120例IDA患儿,根据随机数表法将其分为对照组60例和观察组60例。
对照组口服复方硫酸亚铁颗粒治疗,观察组采用归脾丸联合复方硫酸亚铁颗粒治疗。
均治疗4周,比较两组中医证候评分、铁代谢指标[血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)及总铁结合力(TIBC)]及不良反应。
结果:治疗4周后,观察组中医证候评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组SI、SF水平均高于治疗前,TIBC水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),但组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
婴幼儿营养性缺铁性贫血的病因分析与治疗【摘要】目的:了解婴幼儿营养性缺铁性贫血(NIDA)的发生状况,分析其发病因素,探讨治疗方案。
方法:科学筛查病例,对轻度营养性缺铁性贫血患儿采用饮食疗法,对中、重度营养性缺铁性贫血患儿进行铁剂补充以及配合合理膳食疗法,进行临床跟踪随访。
结果:96例营养性缺铁性贫血患儿经调整饮食及铁剂补充治疗,治愈率100%。
结论:婴幼儿营养性缺铁性贫血的治疗要首先去除病因,以口服铁剂为主,配合合理喂养及加强护理,能够改善患儿贫血状况,减少贫血对小儿生长发育的影响。
【关键词】缺铁性贫血;原因;治疗营养性缺铁性贫血是我国儿童时期的常见病、多发病,是目前我国小儿的常见病的重点防治之一,亦是我国卫生部要求对儿童系统管理重点防治的“四病”之一。
我国5岁以下儿童患贫血者>30%,其中营养性缺铁性贫血占90%以上,6个月-3岁的婴幼儿多发。
虽然我国生活水平有了明显提高,营养不良所致的缺铁性贫血已少见,但由于母孕期贫血、早产及剖宫产、未及时添加辅食、饮食结构不合理所致的缺铁性贫血的患儿日益增多。
以2019年1月—2020年1月期间在我科住院的300例婴幼儿为调查对象,患营养性缺铁性贫血患儿达96例,发病率达32%。
营养性缺铁性贫血如不及时治疗,不但影响机体多器官和系统的功能,还可造成发育落后、理解力下降、观察力落后、学习能力差等问题,因此,为保证婴幼儿健康成长,关注婴幼儿营养性缺铁性贫血刻不容缓。
回顾我科诊治的96例营养性缺铁性贫血患儿,现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料选取2019年1月—2020年1月期间我科住院病人患营养性缺铁性贫血的96例婴幼儿为观察对象,轻度85例,中度11例,重度0例。
年龄均在6个月-3岁,其中6-<12月龄58例,12-<24月龄26例,24-小于36月龄12例。
所入选者均为健康母亲足月顺产出生患儿,且无器质性疾病。
96例营养性缺铁性贫血患儿均存在添加辅食不及时或不合理等问题,其中42例患儿经常患呼吸道或消化道疾病。
儿科贫血诊断标准儿科贫血是指儿童体内红细胞数量或血红蛋白浓度低于正常范围的一种疾病。
贫血可能会影响儿童的生长发育和免疫功能,因此及时准确地诊断贫血对儿童健康至关重要。
本文将介绍儿科贫血的诊断标准,帮助临床医生和家长更好地了解和识别儿童贫血。
一、临床表现。
儿童贫血的临床表现各异,常见症状包括面色苍白、乏力、疲倦、食欲减退、头晕、心慌、头痛等。
严重贫血还可能导致心悸、呼吸急促、胸闷等症状。
在临床实践中,医生应当结合患儿的临床表现和实验室检查结果进行综合分析,以确定贫血的诊断。
二、实验室检查。
1. 血红蛋白浓度,正常值因年龄、性别和生理状态而异。
一般来说,儿童的血红蛋白浓度在110-160g/L之间为正常范围。
2. 红细胞计数,正常值因年龄而异。
一般来说,儿童的红细胞计数在(3.5-5.5)×10^12/L之间为正常范围。
3. 红细胞平均体积(MCV),正常值在80-100fL之间。
MCV偏高可能提示巨细胞性贫血,偏低可能提示小细胞性贫血。
4. 血红蛋白含量(MCH)和血红蛋白浓度(MCHC),分别表示单位红细胞内的平均血红蛋白含量和平均血红蛋白浓度。
MCH和MCHC的测定有助于区分不同类型的贫血。
5. 血清铁蛋白,用于评估铁代谢情况,对于诊断缺铁性贫血具有重要意义。
以上实验室检查结果结合患儿的临床表现,有助于医生判断贫血的类型和程度,并制定相应的治疗方案。
三、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果,儿科贫血的诊断标准主要包括以下几个方面:1. 血红蛋白浓度低于正常范围;2. 红细胞计数低于正常范围;3. MCV、MCH或MCHC异常;4. 血清铁蛋白低于正常范围。
在诊断过程中,医生还需排除其他疾病导致的贫血,如地中海贫血、遗传性球形细胞性贫血等。
四、治疗方案。
针对不同类型的儿科贫血,治疗方案也有所不同。
常见的治疗包括补充营养、口服或静脉补铁、输血等。
在治疗过程中,医生应密切关注患儿的病情变化,定期复查血常规和相关实验室检查指标,及时调整治疗方案。
儿科缺铁性贫血患者的护理诊疗贫血是指外周血液单位容积中血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)和(或)血细胞比容(HCT)低于相同年龄、性别和地区正常值低限的一种常见临床症状。
其中,血红蛋白浓度是诊断贫血和判断贫血严重程度最为可靠的依据,其正常值随年龄而不同。
贫血可由红细胞生成不足、破坏过多或失血造成。
缺铁性贫血是指体内铁缺乏导致血红蛋白减少而产生的贫血,是婴幼儿常见疾病之一,特别是2岁以下的小儿更为多见,尤其是早产儿、双胎儿。
铁缺乏是缺铁性贫血的根本原因。
一、病因铁不仅是合成血红蛋白的重要原料,也参与细胞代谢,构成人体内必需的酶。
铁的功能如下。
①合成血红蛋白:血红蛋白中的铁约占体内总铁量的80%,血红蛋白占红细胞蛋白质的99%以上,铁缺乏影响血红蛋白的合成而致贫血。
②合成肌红蛋白:合成肌红蛋白内的铁约占小儿体内总铁量的3%。
③构成机体需要的各种酶。
三、辅助检查1.血常规红细胞及血红蛋白均降低,呈小细胞低色素性贫血。
网织红细胞正常或轻度减少。
白细胞、血小板一般无改变。
2.骨髓象增生活跃,以中、晚幼红细胞增生为主,骨髓细胞计数稍增高。
3.铁代谢血清铁蛋白<12μg/L,血清铁<10.7μmol/L。
4.其他若有慢性肠道失血,大便隐血试验阳性,需行钡餐或B超检查。
四、治疗原则治疗以补充铁剂和去除病因为原则。
铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药,一般以口服最经济、方便和有效。
剂量需配成可达到吸收的最高限度,超过量可导致吸收下降,反而增加对胃黏膜的刺激,甚至产生中毒现象。
五、护理评估1.健康史向家长了解患儿的喂养方法和饮食习惯,是否及时添加辅食,饮食结构是否合理,有无偏食、挑食等;小婴儿还应了解其母孕产史,如孕期有无严重贫血,有无早产、双胎、多胎等;了解胎儿有无生长发育过快,有无慢性疾病如慢性腹泻、肠道寄生虫、吸收不良综合征、反复感染等导致铁吸收减少,消耗、丢失过多的因素。
2.身体状况了解患儿贫血程度,观察皮肤、黏膜颜色及毛发、指甲情况,了解有无乏力、烦躁或萎靡、记忆力减退、学习成绩下降等,年长儿有无头晕、耳鸣、眼前发黑,贫血严重者要注意有无心率增快、心脏扩大及心力衰竭表现。
小儿缺铁性贫血的诊治
一、缺铁性贫血的定义
外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。
小儿营养性缺铁性贫血是儿童时期常见的疾病,也叫小细胞性贫血,是体内铁缺乏血红蛋白合成减少的一种贫血,临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少,铁剂治疗有效为特征。
二、小儿缺铁性贫血的病因及发病机制
(一)病因小儿缺铁性贫血多发生于6个月至2岁的婴儿,对儿童危害大,是我国重点防治的儿童期常见病。
主要是由于婴儿生长发育快,需铁量多。
而人乳和牛乳含铁量都很低不能满足婴儿的生长需要,此时若未及时添加含铁的辅食,就会发生缺铁性贫血。
此外,中华儿科学分会血液学组将血红蛋白的正常值这样定义:新生儿≥145g/L为正常,1~4月由于生理性贫血期的存在,血红蛋白有普遍性的下降≥90g/L,此后随着孩子年龄的增大,血红蛋白逐渐升高,到6~14岁时达到成人水平,≥120g/L为正常。
其原因有以下几个方面:①先天储铁不足:早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁;②铁摄入量不足:婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂;③生长发育过快;④铁吸收障碍:食物搭配不合理,慢性肠道病;⑤铁的丢失过多:长期慢性失血,如牛奶过敏、息肉、钩虫等。
(二)发病机制缺铁对血液系统的影响:缺铁——血红素下降——血红蛋白合成下降——胞内血红蛋白减少——胞浆少、细胞变小——小细胞低色素性贫血。
缺铁的病理生理过程分三个时期:铁减少期(ID):储存铁减少,合成Hb的铁仍正常;红细胞生成缺铁期(IDE):储存铁进一步减少,红细胞生成的铁不足,但循环中Hb量未减少;缺铁性贫血期(IDA):小细胞低色素性贫血,非造血系统症状。
(三)缺铁对其他系统的影响影响肌红蛋白合成;多种含铁酶活性减低——细胞功能紊乱——体力减弱、易疲劳、表情淡漠、注意力不集中、智力减退;组织器官的异常:口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等;免疫功能降低——易感染。
三、临床表现
任何年龄可发病,多在6个月至2岁,大多起病缓慢,开始多不为家长所注意,到就诊时多数病儿已为中度贫血。
临床表现随病情轻重而异,症状的轻重取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。
(一)一般表现开始常有烦躁不安或精神不振、易疲劳、不爱活动,食欲减退,皮肤黏膜变得苍白,以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最为明显。
年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
(二)造血器官的表现由于骨髓外造血反应,肝、脾和淋巴结常轻度肿大。
年龄越小,贫血越重,病程越久,则肝脾肿大越明显,但肿大很少超过中度。
(三)非造血系统的症状除造血系统的变化外,缺铁对全身代谢都有影响。
从细胞学的角度看,可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响DNA的合成。
由于代谢障碍,可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠黏膜功能紊乱。
异嗜症多见于成人及病程长的儿童。
神经、精神的变化逐渐引起重视。
现已发现在贫血尚不严重时,或贫血出现前、铁蛋白下降即出现烦躁不安,对周围环境不感兴趣。
智力测验发现病儿注意力不集中,理解力降低,反应慢。
婴幼儿可出现呼吸暂停现象。
学龄儿童在课堂上常表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。
神经精神的改变与缺铁的关系尚不很明了,但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高,给铁后迅速恢复正常,提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。
尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致,此酶是一种铁依赖酶,在中枢神经系统的神经化学反应中起重要作用。
现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力减低,服用铁剂后很快恢复正常。
缺铁性贫血病儿较易发生感染。
此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低,PHA等皮肤试验反应明显低于正常,说明T淋巴细胞功能减弱。
当血红蛋白降低至70g/L以下时,可出现心脏扩大和杂音,此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。
由于缺铁性贫血发病缓慢,机体耐受力强,当血红蛋白下降至50g/L以下时心率增快,但可不出现心功能不全的表现;合并呼吸道感染后,心脏负担加重,可诱发心力衰竭。
四、实验室检查
(一)血常规成小细胞低色素贫血;红细胞大小不等,小细胞为多,中央浅染区扩大;MCV<80fl,MCH <28pg,MCHC<0.31;网织红细胞减低或正常;白细胞、血小板无改变,少数患儿血小板减少;
(二)骨髓象增生活跃以中、晚幼红细胞为主;各期红细胞小,胞浆少,染色偏蓝,显示胞浆与胞核发育落后;粒、巨核系无异常。
(三)铁代谢检查
1.血清铁(SF) 较敏感反应体内贮存铁情况,<12μg/L提示缺铁ID期;IDE和IDA期降低更明显;感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF升高。
2.红细胞游离原卟啉(FEP) FEP>0.9μmol/L(500μg/dl)提示胞内缺铁;缺铁使细胞内FEP不完全与铁结合成血红素,负反馈使FEP合成升高;FEP升高、SF下降为IDE特征;铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症。
3.血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白(TS,反映血浆中铁含量) SI<9.0~10.7μmol/L(50~60μg/dl)为缺铁;TIBC上升,缺铁是TIBC>62.7μmol/L(350μg/dl);TS下降,TS<15%有意义。
骨髓可染铁表现为外铁减少(0-+),红细胞内铁粒细胞数<15%。
五、治疗
(一)一般治疗加强护理、保证足够的睡眠、预防感染;贫血重者保护心功能;饮食含铁丰富、易吸收的食物,饮食结构要合理搭配。
(二)去除病因纠正不良饮食习惯和食物组成、合理喂养,治疗慢性失血性疾病。
(三)铁剂治疗铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药。
其种类很多,一般以口服无机铁盐是最经济、方便和有效的方法。
二价铁比三价铁更容易吸收,故多采用。
常用的有硫酸亚铁,含铁量为20%,价格低,疗效好,应为首选;富马酸铁,含铁30%。
剂量应按所含铁元素计算,根据实验,以4~6mg/(kg·d),分3次服用为宜,每次<1.5~2mg/kg,此量可达到吸收的最高限度,超过此量吸收下降,反而增加对胃黏膜的刺激,剂量过大可产生中毒现象。
服药最好在两餐之间,既减少对胃黏膜的刺激,又利于吸收。
应避免与大量牛奶同时服用,因牛奶含磷较高,可影响铁的吸收。
茶和咖啡与铁剂同时服用,亦影响铁的吸收。
维生素C可使三价铁还原成二价铁,使其易于溶解,即使小肠中pH增高,仍可保持铁溶解状态,从而促进铁的吸收。
对于极少数反应强烈的小儿,可改用刺激性小的葡萄糖亚铁,或将上述铁剂减至半量,待恶心、呕吐、腹泻或胃部不适等症状消失后,再加至常用量。
对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿,方考虑用铁剂注射。
常用的铁注射剂有:右旋糖酐铁,每ml含铁50mg,肌注;含糖氧化铁,每ml含铁20mg,静脉注射。
肌肉注射铁剂局部可产生疼痛及荨麻疹,还可见发热、关节痛、头痛或局部淋巴结肿大等。
静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。
注射铁剂的治疗效应并不比口服快,故须慎用。
铁剂治疗一般须继续应用至红细胞和血红蛋白达到正常水平后至少6~8周。
因缺铁性贫血,不只血红蛋白减少,储存铁也全部用完。
由于小儿不断生长发育,血容量不断扩充,而饮食中不能满足铁的需要,治疗目的不应只纠正缺铁性贫血,并应储藏足够的铁,以备后用。
维生素B12、叶酸对于治疗缺铁性贫血无效,不可滥用。