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儿科医学：营养性缺铁性贫血(一)病因缺铁性贫血是由于体内铁缺乏导致的血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。
婴幼儿发病率高，为小儿贫血中最常见者。
小儿缺铁的常见原因包括：1,先天储铁不足 2.铁摄入量不足 3.生长发育快 4.铁吸收障碍 5.铁的丢失过多。
(二)临床表现：6个月至2岁最多见。
缺铁通常经过以下三个阶段才发生贫血：铁减少期：此阶段体内储铁已减少，但供红细胞合成血红蛋白的铁尚未减少；红细胞生成缺铁期：此期储存铁进一步耗竭，红细胞生成所需的铁亦不足，但循环中血红蛋白的量尚未减少；缺铁性贫血期：此期出现小细胞低色素性贫血，还有一些非造血系统的症状。
1. 一般表现2.髓外造血表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大，年龄越小、病程越久贫血越重，肝、脾肿大越明显。
3.非造血系统症状：(1)消化系统症状：异食癖(2)神经系统症状(3)心血管系统症状(4)其他：因细胞免疫功能低下，常合并感染。
指趾甲可因上皮组织异常而出现反甲。
(三)实验室检查1.血象：血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。
血涂片可见红细胞大小不等，以小细胞为多，中央淡染区扩大。
网织红细胞数正常或轻度减少。
2.骨髓象：幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。
3.铁代谢的检查:(1)血清铁蛋白(SF)： SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。
测定值低于12 u g/L提示缺铁。
(2)红细胞游离原口卜琳(FEP)：增高。
(3)血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)：缺铁性贫血时SI降低,和度增高及TS降低。
(4)骨髓可染铁：缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(小于15%),是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。
(四)预防和治疗:1.预防:母乳喂养，及时添加含铁丰富吸收率高的辅食；婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化；早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。
2.治疗：口服铁剂为主，选用二价铁易吸收。
儿科营养性缺铁性贫血护理常规
1、按儿科疾病一般护理常规护理。
2、休息与活动：轻度和中度贫血可自由活动，重度贫血特别伴有贫血性心脏病者应卧床休息。
3、饮食护理：给含铁丰富易消化的食物，如瘦肉、蛋黄、肝、乳类、新鲜蔬菜等，母乳或牛乳人工喂养儿，必须及时添加辅食，如蛋黄、鱼泥、肉沫等。
4、用药护理
(1)服用铁剂应安排在两餐之间不宜与牛乳、钙剂与蛋类、茶等同服，以免影响吸收。
(2)服用铁剂后清洗口腔，避免硫化铁在牙齿内沉着引起发黑，要坚持全疗程，不能过早停药。
(3)铁剂治疗时加用维生素C。
5、病情观察：注意患儿面色、睑结膜，口唇及口腔粘膜，甲床的色泽，观察小儿活动能力、情绪、注意力、疲劳、失眠、头晕及食欲、食量及消化功能的改善情况，重症贫血者需监测T、P、R及心脏情况，有贫血性心脏病者应严格控制输液速度，以防增加心脏负担。
6、预防感染：勿与感染性疾病病人接触。
营养性缺铁性贫血一、病因(一)先天储铁不足胎儿期最后3个月从母体获得的铁最多，如因早产、双胎、胎儿失血和母患严重缺铁性贫血等均可使胎儿储铁减少。
婴儿从母体摄取的铁足够其使用4-6个月，因此，生后4-6个月的小儿无需补铁。
(二)铁摄人量不足为导致缺铁性贫血的主要原因。
人乳、牛乳、谷物中含铁量均低。
（注意添加辅食，如肝泥等。
另，题干中提到乳品或谷物喂养未添加辅食时，应联想到IDA）(三)生长发育快婴儿期生长发育较快，3～5个月时和l 岁时体重分别为初生时的2倍和3倍；早产儿体重增加更快。
随体重增加血容量也增加较快，如不添加含铁丰富的食物。
婴儿尤其是早产儿很易缺铁。
(四)铁吸收障碍食物搭配不合理可影响铁的吸收，慢性腹泻增加铁的排泄。
(五)铁的丢失过多正常婴儿每天排出铁相对比成人多。
以不经加热处理的鲜牛奶喂养的婴儿可能因对蛋白过敏而发生小量肠出血，每天失血约0．7ml。
每失血lml损失铁0．5mg，长期小量失血可致缺铁。
此外，肠息肉、美克尔憩室、膈疝、钩虫病等所致失血也是导致缺铁的常见病因。
【执业2005-4-018】70 营养性缺铁性贫血的病因是（2005）C 未及时添加含铁辅食二、临床表现和实验室检查(一)临床表现任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。
起病缓慢，多不能确定发病时间，就诊时贫血已较重。
不少患儿因其他疾病就诊时才发现患有本病。
简单总结：皮肤粘膜苍白，肝脾大，血红蛋白降低较红细胞明显是缺铁性贫血的特点。
1．一般表现皮肤粘膜逐渐苍白，以唇、口腔粘膜及甲床最为明显。
易疲乏无力，不爱活动。
年长儿可诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
2．髓外造血表现由于骨髓外造血反应，肝、脾可轻度肿大，年龄越小、病程越久、贫血越重，肝、脾肿大越明显。
3．非造血系统症状(1)消化系统症状：食欲减退，少数有异食癖—条件反射点1，如喜食泥土、墙皮、煤渣等。
常有呕吐、腹泻。
可出现口腔炎、舌炎或舌乳头萎缩—条件反射点2。
重者可出现萎缩性胃炎或吸收不良综合征的症状和体征。
主诉：发现面色苍白一月余。
现病史：患儿一月前因发热、咳嗽去医院就诊，当地医院发现患儿面色苍白，即给予血常规检查,谓有“贫血”给于补血药服用，药名不详。
服用两天后，因患儿不适而自行停药。
近一周发现患儿 面色苍白加重，即来我院进一步检查。
患儿无黑便、鼻 血丑发病以来食欲差，经常哭闹，小便正常。
过去史：自生后至六个月经常腹泻。
无“肝炎、结核”传染病史。
无药物及其他过敏史。
无手术及 创伤史。
个人史：第1胎，第1产，足月顺产，母乳喂养，未加辅食。
按序进行预防接种。
家族史：父母体健，非近亲婚配。
家中无类似病人。
体格 检 查:T37 C , P 120 次/ 分， R30 次/ 分， BP 11 /8kPa, 身高 72cm, 体重 9 kg部：胸廓对称，轻度郝氏沟姓名张XX性别 男 儿科病例年龄10月 一般情况：神志清 营养好 面容苍白 皮肤无黄染皮疹无瘀点瘀斑 浅表淋巴结：颈部 可及两枚绿豆大小淋巴结腋窝未及 腹股沟未及 部：前囱平，囱门大小1 X 1 cm,眼脸苍白瞳孔大小等大等圆 光反应存在，耳无溢脓鼻无异常 腔：颊粘膜光滑咽无充血 ，扁桃体大小（i 、n 、m ） 不肿大 部：软2、有抵抗气管居中，颈静脉怒张（有、无2）甲状腺 不肿大 脏：望心前区无隆起触 无震颤 叩心界不扩大听 无杂音 部：望呼吸稍促触 两侧语颤对等 叩呈清音未闻及罗音 部：望平坦 肝肋下2.5cm 、质n ,脾肋下未及。
（平均红细胞容积）74 fl MCH （平均红细胞血红蛋白量）22pg MCHC （平均红细胞血红蛋白浓度）0.26大便常规：黄软，余（-）小便常规：各项均正常专科特殊检查（胸透等）胸片：正常心电图：窦性心动过速全套生化：均正常血清铁，6卩mol/L骨髓：增生性贫血,入院初步诊断:缺铁性贫血入院治疗过程: 小儿生血糖浆lOmlBidVite O.ltid治疗2周后，Hgb84g/L，带上药回家继续治疗。
血液专科门诊随访。
小儿缺铁性贫血的诊治
一、缺铁性贫血的定义
外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常。
小儿营养性缺铁性贫血是儿童时期常见的疾病，也叫小细胞性贫血，是体内铁缺乏血红蛋白合成减少的一种贫血，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少，铁剂治疗有效为特征。
二、小儿缺铁性贫血的病因及发病机制
(一)病因小儿缺铁性贫血多发生于6个月至2岁的婴儿，对儿童危害大，是我国重点防治的儿童期常见病。
主要是由于婴儿生长发育快，需铁量多。
而人乳和牛乳含铁量都很低不能满足婴儿的生长需要，此时若未及时添加含铁的辅食，就会发生缺铁性贫血。
此外，中华儿科学分会血液学组将血红蛋白的正常值这样定义：新生儿≥145g/L为正常，1～4月由于生理性贫血期的存在，血红蛋白有普遍性的下降≥90g/L，此后随着孩子年龄的增大，血红蛋白逐渐升高，到6～14岁时达到成人水平，≥120g/L为正常。
其原因有以下几个方面：①先天储铁不足：早产、多胎、胎儿失血、孕母严重缺铁；②铁摄入量不足：婴儿食物转换期未及时补足强化铁的食物或铁剂；③生长发育过快；④铁吸收障碍：食物搭配不合理，慢性肠道病；⑤铁的丢失过多：长期慢性失血，如牛奶过敏、息肉、钩虫等。
(二)发病机制缺铁对血液系统的影响：缺铁——血红素下降——血红蛋白合成下降——胞内血红蛋白减少——胞浆少、细胞变小——小细胞低色素性贫血。
缺铁的病理生理过程分三个时期：铁减少期(ID)：储存铁减少，合成Hb的铁仍正常；红细胞生成缺铁期(IDE)：储存铁进一步减少，红细胞生成的铁不足，但循环中Hb量未减少；缺铁性贫血期(IDA)：小细胞低色素性贫血，非造血系统症状。
(三)缺铁对其他系统的影响影响肌红蛋白合成；多种含铁酶活性减低——细胞功能紊乱——体力减弱、易疲劳、表情淡漠、注意力不集中、智力减退；组织器官的异常：口腔黏膜异常角化、舌炎、胃酸减少、脂肪吸收不良、反甲等；免疫功能降低——易感染。
三、临床表现
任何年龄可发病，多在6个月至2岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，到就诊时多数病儿已为中度贫血。
临床表现随病情轻重而异，症状的轻重取决于贫血的程度和贫血发生、发展的速度。
(一)一般表现开始常有烦躁不安或精神不振、易疲劳、不爱活动，食欲减退，皮肤黏膜变得苍白，以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最为明显。
年长儿诉头晕、眼前发黑、耳鸣等。
(二)造血器官的表现由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结常轻度肿大。
年龄越小，贫血越重，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少超过中度。
(三)非造血系统的症状除造血系统的变化外，缺铁对全身代谢都有影响。
从细胞学的角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏；过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低；并影响DNA的合成。
由于代谢障碍，可出现食欲不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠黏膜功能紊乱。
异嗜症多见于成人及病程长的儿童。
神经、精神的变化逐渐引起重视。
现已发现在贫血尚不严重时，或贫血出现前、铁蛋白下降即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。
智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢。
婴幼儿可出现呼吸暂停现象。
学龄儿童在课堂上常表现行为异常如乱闹、不停的小动作等。
神经精神的改变与缺铁的关系尚不很明了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。
尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起重要作用。
现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力减低，服用铁剂后很快恢复正常。
缺铁性贫血病儿较易发生感染。
此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低，PHA等皮肤试验反应明显低于正常，说明T淋巴细胞功能减弱。
当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。
由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至50g/L以下时心率增快，但可不出现心功能不全的表现；合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭。
四、实验室检查
(一)血常规成小细胞低色素贫血；红细胞大小不等，小细胞为多，中央浅染区扩大；MCV＜80fl，MCH ＜28pg，MCHC＜0.31；网织红细胞减低或正常；白细胞、血小板无改变，少数患儿血小板减少；
(二)骨髓象增生活跃以中、晚幼红细胞为主；各期红细胞小，胞浆少，染色偏蓝，显示胞浆与胞核发育落后；粒、巨核系无异常。
(三)铁代谢检查
1.血清铁(SF) 较敏感反应体内贮存铁情况，＜12μg/L提示缺铁ID期；IDE和IDA期降低更明显；感染、肿瘤、肝脏和心脏疾病时SF升高。
2.红细胞游离原卟啉(FEP) FEP＞0.9μmol/L(500μg/dl)提示胞内缺铁；缺铁使细胞内FEP不完全与铁结合成血红素，负反馈使FEP合成升高；FEP升高、SF下降为IDE特征；铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症。
3.血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白(TS，反映血浆中铁含量) SI＜9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)为缺铁；TIBC上升，缺铁是TIBC＞62.7μmol/L(350μg/dl)；TS下降，TS＜15%有意义。
骨髓可染铁表现为外铁减少(0-+)，红细胞内铁粒细胞数＜15%。
五、治疗
(一)一般治疗加强护理、保证足够的睡眠、预防感染；贫血重者保护心功能；饮食含铁丰富、易吸收的食物，饮食结构要合理搭配。
(二)去除病因纠正不良饮食习惯和食物组成、合理喂养，治疗慢性失血性疾病。
(三)铁剂治疗铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药。
其种类很多，一般以口服无机铁盐是最经济、方便和有效的方法。
二价铁比三价铁更容易吸收，故多采用。
常用的有硫酸亚铁，含铁量为20％，价格低，疗效好，应为首选；富马酸铁，含铁30％。
剂量应按所含铁元素计算，根据实验，以4～6mg／(kg·d)，分3次服用为宜，每次＜1.5～2mg/kg，此量可达到吸收的最高限度，超过此量吸收下降，反而增加对胃黏膜的刺激，剂量过大可产生中毒现象。
服药最好在两餐之间，既减少对胃黏膜的刺激，又利于吸收。
应避免与大量牛奶同时服用，因牛奶含磷较高，可影响铁的吸收。
茶和咖啡与铁剂同时服用，亦影响铁的吸收。
维生素C可使三价铁还原成二价铁，使其易于溶解，即使小肠中pH增高，仍可保持铁溶解状态，从而促进铁的吸收。
对于极少数反应强烈的小儿，可改用刺激性小的葡萄糖亚铁，或将上述铁剂减至半量，待恶心、呕吐、腹泻或胃部不适等症状消失后，再加至常用量。
对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿，方考虑用铁剂注射。
常用的铁注射剂有：右旋糖酐铁，每ml含铁50mg，肌注；含糖氧化铁，每ml含铁20mg，静脉注射。
肌肉注射铁剂局部可产生疼痛及荨麻疹，还可见发热、关节痛、头痛或局部淋巴结肿大等。
静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。
注射铁剂的治疗效应并不比口服快，故须慎用。
铁剂治疗一般须继续应用至红细胞和血红蛋白达到正常水平后至少6～8周。
因缺铁性贫血，不只血红蛋白减少，储存铁也全部用完。
由于小儿不断生长发育，血容量不断扩充，而饮食中不能满足铁的需要，治疗目的不应只纠正缺铁性贫血，并应储藏足够的铁，以备后用。
维生素B12、叶酸对于治疗缺铁性贫血无效，不可滥用。
