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最新急性心力衰竭综合征研究进展1

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急性心力衰竭新进展及目标治疗

急性心力衰竭新进展及目标治疗
部分患者的器械治疗 - 植入式除颤器
例如，患者存在 - 结构性心脏病 及 - 气短和乏力，运动 耐量下降
静息时顽固性 心衰症状
例如，
最大剂量药物治疗 情况下静息时仍有 能安全出院的 患者）
治疗
目标 - 同A 期和B 期 - 限盐
常规用药 - 有液体潴留时使用利尿 剂 - ACEI
★Long-term and pre-discharge management Plan follow-up strategy Educate and initiate appropriate lifestyle adjustments Provide adequate secondary prophylaxis Prevent early readmission Improve quality of life and survival
Strength of Evidence=B
❖ chest X-ray examination: all patients with HF is recommended
▪ 快速反映心脏结构,肺淤血情况以及治疗效果 ▪ 胸部X线检查:左心衰竭与感染性肺病的鉴别; ▪ 肺部CT(平扫或增强)和同位素检查:明确病变性质和诊断大面积肺栓塞; ▪ CT或经食道超声和MRI检查:主动脉夹层的诊断
AHF的治疗目标及原则
目标: 主要----使肺血 减少; 次要---使组织器 官供血改善
原则： 使回心血减少; 使左心排血增加 (忌右心排血增 加); 纠正急性心衰并 发症----呼衰。
初始处理流程
氧和辅助通气
病例1
❖ 57岁男性，有CHF病史，出现严重 呼吸急促,双下肢水肿及少尿。
❖ 查体： ▪ HR 120次／分，BP 185／ 110mmHg，RR 30次／分，SaO2 85% ▪ 大汗 ▪ 双侧湿罗音 ▪ 心动过速 ▪ 水肿

急性心力衰竭临床诊治及新进展课件

急性心力衰竭临床诊治及新进展课件

急性心力衰竭的介入治疗和手术治疗
1
介入治疗
介入治疗包括冠状动脉内插管手术和心脏瓣膜置换手术等，以改善心功能。
2
手术治疗
心脏移植和人工心脏起搏器植入等手术治疗可在严重情况下考虑。
3
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生活方式等，以加快康复和改善生活 质量。
急性心力衰竭的护理和康复措施
护理措施
急性心力衰竭临床诊治及 新进展课件
本课件将重点介绍急性心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现和诊断 方法，以及治疗和新进展研究。
急性心力衰竭的定义和概述
急性心力衰竭是一种严重的心脏疾病，其主要特征是心脏无法提供足够的血 液和氧气供应，导致器官功能受损。
急性心力衰竭的病因和发病机制
急性心力衰竭的病因包括冠心病、高血压、心肌梗死等，发病机制复杂，涉及心脏肌肉、血管和 神经等多个方面。
急性心力衰竭的临床表现和诊 断方法
急性心力衰竭的临床表现包括呼吸困难、胸闷、水肿等，诊断方法主要包括 体格检查、心电图、心脏超声等。
急性心力衰竭物治疗
急性心力衰竭的治疗原则是缓解症状、 改善心功能、减少并发症风险。
药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、β 受体阻滞剂等，以提高心脏功能和降低 心脏负荷。
健康生活方式
积极的健康生活方式是预防 和管理急性心力衰竭的重要 措施，包括合理饮食、适量 运动和压力管理等。
护理措施包括监测病情、合理安排饮食和药 物管理等，以提供全面的护理支持。
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生 活方式等，以加快康复和改善生活质量。
急性心力衰竭的预后和新进展研究
预后
急性心力衰竭的预后受多种 因素影响，包括年龄、病情 严重程度和治疗及康复措施 等。

急性心衰的诊治新进展

急性心衰的诊治新进展

血管内体液再分布， 高血压表现为主导
心源性体液潴留， 充血表现为主导
“湿冷”患者，SBP是否<90 mmHg
是
否
• 血管扩张剂 • 利尿剂
• 利尿剂 • 血管扩张剂 • 超滤(如利尿抵抗)
Ponikowski P, et al. Eur Heart J. 2016 May 20. pii: ehw128.
剂和噻嗪类利尿剂抵抗。 • 低钠血症（血钠＜110 mmol/L）且有相应的临床症状如神
志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水 肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可。 • 肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液 透析指征的其他情况。
（1）在血流动力学监测（主要采用床边漂浮导管法）下进行治疗
有
（2）适当补充血容量？
（3）应用正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素；
（4）如效果仍不佳，应考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主
动脉内球囊反搏和心室机械辅助装置；PCWP高者可在严密监
测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔
血管扩张药物：重组人BNP
立即稳定病情，转运至ICU/CCU 是 立即开始针对治疗
否
按诊断流程确诊急性心衰，根据临床评估选择最佳的治疗方法
Ponikowski P, et al. Eur Heart J. 2016 May 20. pii: ehw128.
根据ESC指南中相应 推荐进行治疗
急性心衰的诊治新进展
进展一：生物标志物 进展二：急性左心衰竭严重程度分级 进展三：急性心衰的初始评估 进展四：急性心衰的处理流程 进展五：急性心衰的药物治疗 进展六：急性心衰的非药物治疗
进展三：急性心衰的初始评估

急性心力衰竭诊治进展

急性心力衰竭诊治进展
方法。
康复治疗和预防措施
康复治疗：包括药物治疗、心理治疗、运动治疗等
预防措施：包括控制血压、血糖、血脂等危险因素， 戒烟限酒，保持良好的生活习惯等。
3
预后评估和预测
评估指标： 包括心功 能、血流 动力学、 生物标志 物等
预测方法： 利用机器 学习、深 度学习等 方法进行 预测
预后因素： 包括年龄、 性别、基 础疾病、 治疗方案 等
早期诊断和治疗：及时发现并治疗急性心力 衰竭，提高预后效果
药物治疗：使用血管紧张素转换酶抑制剂、 β受体阻滞剂等药物，改善心脏功能
心脏康复：进行心脏康复训练，提高心脏功 能，改善预后
生活方式调整：戒烟、限酒、控制体重、合 理饮食、适当运动，改善预后
4
基础研究进展
1
心肌细胞损伤机制：研究心 肌细胞损伤的原因和机制，
04
手术治疗：对于严重心力衰竭患 者，可以考虑进行心脏移植或心 脏瓣膜置换等手术治疗
2
新药研发和临床应用
01 新药研发：针对急性心 力衰竭的药物研发，如 血管紧张素转换酶抑制 剂、β受体阻滞剂等
02 临床试验：新药在急性 心力衰竭患者中的临床 试验，如RELAX-AHF、 PA R A D I G M - H F 等
为治疗提供理论基础
2
心肌细胞保护：研究心肌细 胞保护的方法，如药物、基
因治疗等
3
心肌细胞再生：研究心肌细 胞再生的方法，如干细胞移
植等
4
心肌细胞能量代谢：研究心 肌细胞能量代谢的机制，为
治疗提供理论基础
临床研究进展
01
药物治疗：新型药物的研究 和应用，如ACEI、ARB等
02
非药物治疗：如心脏康复、 生活方式干预等

急性心力衰竭的诊断和治疗新进展

急性心力衰竭的诊断和治疗新进展

急性心力衰竭的诊断和治疗新进展急性心力衰竭〔AHF〕指心力衰竭的症状和体征突然发作或迅速恶化，需要紧急救治的临床状态。

可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭〔CHF〕急性失代偿〔ADHF〕。

可以是收缩性或舒张性心力衰竭。

多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现，然而，由于病因的复杂性，患者的临床表现有所差异。

1 AHF的诊断及其进展2012ESC心力衰竭指南提出了心力衰竭的诊断条件：射血分数降低的心力衰竭〔HF-REF〕诊断需要满足以下三个条件：1.典型的心力衰竭症状2. 典型的心力衰竭体征3. 左心室射血分数〔LVEF〕降低射血分数保留的心力衰竭〔HF-PEF〕诊断需要满足以下四个条件：1.典型的心力衰竭症状2. 典型的心力衰竭体征3. LVEF正常或仅轻度减低，左心室〔LV〕不扩大4. 显著地结构性心脏病〔LV肥厚/左心房扩大〕和/或舒张功能异常如果患者急性起病或迅速加重，病情符合以上心力衰竭的诊断条件，即可诊断AHF。

在临床实践中，诊断AHF首先要对病史和临床表现做初步判断，再结合实验室检查和心电图、胸片、超声心动图等辅助检查来完成。

临床上AHF以突发作严重的呼吸困难为首要症状，常伴有下肢水肿、频繁咳嗽，咯粉红色泡沫痰、大汗等，典型体征有颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音、S3奔马律等。

所有疑心AHF的患者均应进行心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血等情况；行胸片检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病；行超声心动图检查进一步评估心脏局部和整体的结构和功能。

必要时还需选择性的进行血管造影和血流动力学评估。

在2012 ESC心衰指南中，对于疑似心衰的患者提出了评估建议：除采集病史、症状和体征外，要求对所有患者进行超声心动图、心电图、血生化、全血细胞计数〔均为I/C〕、BNP/NT-proBNP(IIa/C)、胸部X线(IIa/C)等检查，并监测血氧饱和度。

BNP/NT-ProBNP由于其良好的阴性预测价值而被越来越多的应用于临床，假设BNP＜100ng/ml而NT-ProBNP＜300ng/ml，则不考虑为AHF所致心源性呼吸困难。

急性心力衰竭新进展

急性心力衰竭新进展
心包引流。
主动脉造影显示主动脉夹层的直接征象是显
示“双腔”主动脉，两者之间有一透明带，即掀起的 内膜片。有时可以看到真、假腔之间相通的通道，这 是夹层的内膜破口，直接征象具有诊断意义。主动 脉造影显示的间接征象有主动脉真腔受血肿压迫而 变窄、变形，主动脉壁增厚，主动脉瓣反流、分支血管 异常，对诊断有提示价值。
２．３．２有下列情况时可以考虑住院治疗
①充血症状
恶化者：典型表现为体重增加５ｋｇ以上，可无呼吸 困难的表现；②存在肺循环或体循环充血的症状 和体征者：可以不伴随有体重增加；（爹主要电解质 紊乱者；④同时伴随以下情况者：肺炎、肺栓塞、糖 尿病酮症酸中毒、提示ＴＩＡ（短暂性脑缺血发作） 或卒中的表现；⑤反复触发植入型自动复律除颤 器（ＩＣＤ）者；⑥以前有体循环或肺循环淤血的症状 和体征，但未诊断为ＨＦ者。 ３治疗理念的进展 ＨＦ的治疗在２０世纪５０年代以增加心肌收缩 力为主的治疗模式，把ＨＦ的症状与肾灌注不足相 联系，在此理论指导下，地高辛和利尿药开始应 用。７０年代心循环学说，使外周血管扩张药和正 性肌力药物得以广泛应用。９０年代至２０００年立 足于改善神经激素异常、阻止心室重塑、阻断ＨＦ 发展的恶性循环为主的治疗模式，即从短期血流 动力学／药理学措施转为长期的、修复性的策略， 提出治疗目标不仅仅是改善症状，更重要的是针 对心肌重塑机制，防止和延缓其发展，改善预后， 从而降低ＨＦ的病死率和住院率。目前，将ＡＨＦ 的治疗分为４个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定 期、出院前规划期及长期治疗期。
主动脉夹层的临床特点主要有：①男女比例２： １。②有危险因素（高血压、马方综合征等）。③突 发、难以忍受的转移性剧痛。④血压可以升高、正常 或降低（应记录两上肢的血压），高血压在Ｂ型中占 ７０％，在Ａ型中占３０％。⑤脉搏缺失、杂音。⑥神 经系统症状：定位体征（２０％）；晕厥，截瘫，脑卒中 （卒中）；声音嘶哑，Ｈｏｍｅｒ（霍纳）综合征。⑦心肌 缺血或心肌梗死（１０％）。⑧主动脉瓣关闭不全。 ⑨未诊断和未治疗的致命性后果：病死率为最初 ２４～４８小时中每小时１％一２％，３个月内９０％的病

急性心力衰竭诊治进展

急性心力衰竭诊治进展

探索药物治疗心力衰竭的最新进展，包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等的应用。 介绍现有药物治疗策略的优缺点。
新的诊治手段和技术
介绍近年来出现的心脏再同步化治疗、心脏支持装置等新型技术手段。 讨论这些新技术在急性心力衰竭患者中的应用及其疗效。
结论和展望
回顾医学界在急性心力衰竭诊治方面的进展和成就。 展望将来的发展方向和研究重点，为急性心力衰竭患者提供更好的诊疗服务。
急性心力衰竭的临床表现和诊 断
描述ห้องสมุดไป่ตู้性心力衰竭患者常见的症状和体征，如呼吸困难、水肿、疲劳等。 介绍心电图、心超等常用诊断方法的应用。
急性心力衰竭的治疗原则
详细讲解急性心力衰竭的治疗目标和策略，包括控制病因、支持体循环、提高心脏功能等方面。 强调早期干预和综合治疗的重要性。
药物治疗急性心力衰竭的进展
急性心力衰竭诊治进展
探索心力衰竭的定义、流行病学和病理生理学，以及急性心力衰竭的临床表 现、诊断和治疗原则。
心力衰竭的定义和流行病学
介绍心力衰竭的定义及其在全球范围内的流行情况。 深入探讨引起心力衰竭的常见原因和危险因素。
急性心力衰竭的病理生理学
解释心力衰竭在机体内的病理生理变化，包括心肌收缩力和心脏泵血功能的 受损情况。 重点讨论心肌损伤的各种机制和影响。

急性心力衰竭的治疗进展

急性心力衰竭的治疗进展
加强监测和预警
急性心力衰竭患者容易出现多器官功能衰竭，因此需要加强监测和预警。密切观察患者 的生命体征、器官功能指标等，及时发现潜在的风险因素。
综合治疗措施
针对多器官功能衰竭的患者，需要采取综合治疗措施。包括积极治疗原发病、改善器官 功能、维持内环境稳定等。同时，加强营养支持和心理干预等非药物治疗措施。
急性心力衰竭的治疗进展
汇报人Байду номын сангаасXX
目录
• 引言 • 药物治疗进展 • 非药物治疗进展 • 急性心力衰竭的并发症处理 • 患者教育与心理支持 • 未来展望与研究方向
01
引言
Chapter
急性心力衰竭定义和流行病学
定义
急性心力衰竭是一种突发的心脏功能异常，导致心 脏无法有效泵血，从而引发全身组织器官灌注不足 的临床综合征。
流行病学
急性心力衰竭的发病率逐年上升，且随着年龄的增 长，发病率显著增加。此外，男性患者多于女性， 可能与男性心血管疾病发病率较高有关。
治疗现状及挑战
治疗现状
目前急性心力衰竭的治疗主要包括药物 治疗、机械通气、手术治疗等。药物治 疗以降低心脏负荷、增加心肌收缩力、 改善心脏功能为主；机械通气可改善患 者的呼吸功能，减轻心脏负担；手术治 疗主要针对病因进行治疗，如心脏瓣膜 置换、冠状动脉搭桥等。
VS
挑战
尽管目前有多种治疗手段，但急性心力衰 竭的治疗效果仍不理想，患者死亡率较高 。此外，由于患者个体差异大，同一种治 疗方法在不同患者中的效果可能存在差异 。因此，如何根据患者的具体情况制定个 体化的治疗方案，提高治疗效果和患者生 存率是当前面临的挑战。
02
药物治疗进展
Chapter
利尿剂
1 2 3

急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件

急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件

02
急性心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用机制
利尿剂通过抑制肾小管特定部位 对钠、水的重吸收，减少血容量，
降低心脏前负荷，从而改善心功 能。
常用药物
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂。
注意事项
长期使用利尿剂可能导致电解质紊 乱，如低钾、低钠等，需定期监测。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素Ⅱ的生成，扩张血管，降低 心脏后负荷，改善心功能。
常用药物
注意事项
ACE抑制剂可能导致干咳、低血压等 不良反应，需密切观察。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂的作用机制
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素与心脏β受体的结合，减慢心率， 降低心肌收缩力，降低心脏耗氧量，改善心功能。
惧情绪。
心力衰竭患者的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 有氧运动，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行深呼吸和腹 式呼吸练习，改善呼吸功 能。
日常生活能力训练
鼓励患者独立完成日常生 活活动，如穿衣、洗漱等。
心力衰竭患者的生活指导
控制体重
保持适中的体重，避免因肥胖增 加心脏负担。
干细胞治疗心力衰竭
干细胞类型
目前用于治疗心力衰竭的干细胞主要包括胚胎干细胞、间充质干 细胞和心脏祖细胞等。
干细胞治疗机制
通过植入干细胞来修复受损的心肌组织，改善心肌功能，逆转心 肌重构。
干细胞治疗临床试验
多项临床试验已证明干细胞治疗心力衰竭的有效性和安全性，但 仍需进一步研究以提高疗效和降低副作用。

急性心力衰竭临床诊治及新进展

急性心力衰竭临床诊治及新进展

急性心力衰竭临床诊治及新进展.txt 遇事潇洒一点，看世糊涂一点。

相亲是经销，恋爱叫直销，抛绣球招亲则为围标。

没有准备请不要开始，没有能力请不要承诺。

爱情这东西，没得到可能是缺憾，不表白就会有遗憾，可是如果自不量力，就只能抱憾了。

急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。

心脏结构的异常可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起。

临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克，严重危及生命，需要紧急处理。

急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者，首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异常；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。

急性心力衰竭分为以下几种类型，依其发生频率顺序排列：失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。

近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHER, OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROHF-, EUROHF-II研究，并在2005 年推出了急性心力衰竭的治疗指南。

ADHERE （The Acute Decompensated Heart Failure National Registry ）研究回顾性分析2004 年1 月前274 医院105 ，388 名急性失代偿性心衰患者的临床特征及治疗状况，高血压（73%）、冠心病（57%）和糖尿病（44%）是最常见的病因，平均住院死亡率为4%。

收缩功能代偿的急性失代偿心衰约占50.4%，多见于老年、女性、高血压的患者，较少使用ACEI 或ARB该部分病人的住院期间死亡率低于急性收缩性心衰，分别为2.8%、3.9%。

血BUN>37mg/dl, SBF K 120mmHg是预测死亡的独立危险因子。

急性心力衰竭的现状及治疗进展探究

急性心力衰竭的现状及治疗进展探究

急性心力衰竭的现状及治疗进展探究急性心力衰竭是年龄超过65岁患者死亡的主要原因，且早期住院死亡率及再入院率均较高。

目前，临床上治疗急性心力衰竭的传统药物较为单一，且各自具有一定的局限性。

本文以急性心力衰竭为研究对象，从急性心力衰竭的现状及其治疗进展两个方面进行详细论述。

标签：急性心力衰竭；现状；治疗进展急性心力衰竭是临床上一种常见的疾病，主要是由于患者的心脏结构或功能出现异常现象，导致患者的心排量骤然降低，进而造成患者出现组织器官低灌注及急性淤血等症状，临床上主要表现为呼吸困难。

1 急性心力衰竭的临床研究现状我国对35～74岁的居民进行调查后，调查结果显示，心力衰竭的发病率约为0.9%，心力衰竭的患者大约有400万，且随着年龄的增长，患病率越高[1]。

这主要是由于我国人口老龄化现象严重，再加上患者的生存时间延长，导致心力衰竭的发病率增加。

急性心力衰竭是年龄超过65岁内科患者死亡的主要原因，且急性心力衰竭的死亡率与再住院率均高于慢性心力衰竭的患者。

临床研究结果显示，目前，我国心力衰竭患者的住院率占同期心血管疾病的比例大约为22%，但心力衰竭患者的死亡率却达到了45%，其中，大约有62%的患者属于急性心力衰竭[2]。

临床研究资料显示，急性心力衰竭患者中大约有65%～87%的患者属于慢性心力衰竭的急性失代偿。

诱发急性心力衰竭的病因较多，其中，有六大常见病因，分别为冠心病、高血压、心肌梗死、糖尿病以及肾功能不全。

虽然各种心脏病变都有可能导致患者出现急性心力衰竭症状，但是相对而言，心肌病仍是主要的发病原因，临床上患者主要表现为急性肺淤血与肺水肿。

2 急性心力衰竭的临床治疗进展2.1药物治疗2.1.1血管扩张剂类药物2.1.1.1奈西立肽奈西立肽属于一种重组的人工脑钠肽，该药物具有利钠、利尿以及松弛血管平滑肌的作用，它能够有效参与到人体的心血管系统病理生理学过程中。

临床研究表明，奈西立肽用于治疗急性心力衰竭患者中，能够有效改善慢性心力衰竭急性失代偿患者的临床症状，同时也能改善患者的血流动力学指标。

急性心力衰竭治疗新进展

急性心力衰竭治疗新进展

急性心力衰竭治疗新进展——重组人B型钠尿肽在急性心肌梗死并心力衰竭中的应用急性心力衰竭（acute heart failure, AHF）是指各种原因引起迅即发生的心肌收缩力降低、心脏负荷加重以及体循环和肺循环阻力升高，导致严重心功能失代偿状态，从而引起急性心排血量骤降，甚或急性肺淤血和组织器官灌注不足，并出现心原性肺水肿和/或休克的临床综合征。

AHF的主要病因包括冠心病、扩张型心肌病、高血压病、重症心肌炎以及瓣膜病等，尤其是缺血性心脏病——急性冠脉综合征急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是目前AHF的常见原因。

AHF预后很差，住院病死率为3％，60天病死率为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。

AMI所致的AHF则病死率更高。

1 BNP具有针对AMI-AHF的病理生理和血流动力学关键病生理环节的独特的治疗逆转效应，其主要作用机制包括：1.1 BNP降低冠脉循环阻力，改善心肌灌注水平基础研究应用冠脉内多普勒血流测量技术发现rhBNP可以减低冠脉微循环阻力，提高平均峰值流速和冠脉血流量。

傅向华等在临床实践中发现对AMI患者PCI术中冠脉给予rhBNP可改善前向心肌组织灌注血流（TIMI）级别，在一定程度上减轻和逆转无复流现象。

1.2 BNP可以扩张体肺循环动静脉系统,迅即降低肺循环阻力，降低肺毛细血管楔压（PcWP），增加每搏量BNP同时显著的钠尿效应明显增加钠尿排泌的作用，达到迅即利尿效果，迅速减轻心脏容量负荷，同时对体循环阻力依据血压水平也有不同程度的降低，体现出平衡性调节性降压效果，间接的降低心肌耗氧量。

傅向华(中国全科医学.2007,10(8)615-617)等对发病12h内的急性前壁心肌梗死PCI术后患者, 随机给予rhBNP和常规治疗，观察发病后1周、4周和24周患者心功能变化，发现PCI术后在常规治疗的基础上应用rhBNP可进一步阻抑急性前壁心肌梗死后心室重塑,改善左心功能。

2022心力衰竭临床研究进展(全文)

2022心力衰竭临床研究进展(全文)

心力衰竭(HF)是一种临床综合征，其症状和/或体征由心脏异常引起，并存在利钠肽水平升高或心源性充血的客观证据。

根据左室射血分数(LVEF)将心力衰竭分成射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)、射血分数轻度降低的心力衰竭(HFmrEF)、射血分数保留的心力衰竭(HFpEF) 以及射血分数改善的心力衰竭(HFimpEF)。

尽管已经对HF 的病因、发病机制、病理生理和临床诊断有了较大的进展，但对HF 的治疗仍然是一种挑战。

2022年 4 月 2 日~4 日，第71 届美国心脏病学会科学年会(ACC 2022)在华盛顿举行。

本次为期3 天的年会设置了5 个新揭晓临床试验(LBCT)专场和3 个特色临床研究(FCR)专场。

会议发布了多项HF 相关的新临床研究，涵盖了近年来HF 领域的前沿内容，亮点纷呈。

本文就新发布的相关研究进行详细解读。

1SODIUM-HF笼统建议HF 患者限盐的效果不理想，且实施较为困难，如果有确凿的证据证实限盐具有HF 获益效果，可能会提高患者依从性[1]。

SODIUM-HF 试验纳入了来自6 个国家27 个中心的1000 例NYHAⅡ- Ⅲ级的心衰患者，所有患者被分为两组，一组按照当地指南进行常规饮食，一组进行低钠饮食。

此研究是减少食用钠摄入对HF 影响规模较大、时间较长的随机临床试验[2]。

在基线和12 个月之间，低钠组的中位钠摄入量从2286mg/d 降至 1658mg/d,常规护理组从2119mg/d 降至 2073mg/d。

到12 个月时，低钠饮食组 3971 例患者中有 60 例 ( 1 5 % ) 和常规治疗组 409 例患者中有 70 例(17%)发生了构成主要结局的事件(HR=0.89)。

低钠饮食组 22 例(6%)患者和常规治疗组 17 例 ( 4 % ) 患者发生全因死亡(HR=1.38)。

低钠饮食组 40(10%)例患者和常规治疗组 51 例(12%)患者发生心血管相关住院(HR=0.82),低钠饮食组17 例(4%)患者和常规治疗组 15 例(4%)患者发生心血管相关急诊就诊(HR=1.21)。

心力衰竭研究新进展

心力衰竭研究新进展

心力衰竭研究新进展心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病终末阶段的临床表现，其一直是心血管领域的热点研究内容。

目前，心力衰竭治疗取得了哪些进展？南方医科大学南方医院吴平生教授对这一年来心力衰竭领域的治疗进展进行了疏理。

一、心衰合并房颤的治疗：通往罗马之路并非总是坦途1、在心衰合并房颤的治疗上，不乏有优秀者。

作为心衰指南推荐的“金三角”药物之一，β受体阻滞剂可降低心衰患者的死亡率。

但是，房颤患者需要减慢房室节传导以降低心室率，β受体阻滞剂对房室节传导作用有限，它能否提高心衰合并房颤患者的生存率，一直没有明确答案。

2017年ESC 年会上公布的ESC－HF注册研究结果表明，β受体阻滞剂治疗患者的1年生存率明显高于未服药者，全因死亡与心衰住院风险也明显降低。

该研究首次证实对于心衰合并房颤患者，应用β受体阻滞剂也可降低死亡率。

2、导管消融治疗房颤的成功率达80％，但是，对终点事件的结果不明。

2017ESC报告CASTLE－AF研究：共纳入363例心衰合并房颤患者，随机分为导管消融组（179例）及标准治疗组（184例）。

与标准治疗相比，接受导管消融治疗的主要终点事件风险降低38％，全因死亡风险降低47％，心衰再住院风险降低44％。

首次证明了导管消融治疗房颤对终点事件有效。

3、地高辛是治疗心衰、以及心衰合并房颤的常规用药，一般认为可以缓解症状。

但是，对死亡率的结果不明。

ACC2017 ARISTOTLE研究包括17897例心房颤动患者，6693例患者在入选前已存在心力衰竭，5824例患者在研究开始时已服用地高辛，其中4434例患者检测了基线地高辛浓度。

研究结果表明: 无论是否伴心力衰竭，心房颤动患者使用地高辛均增加死亡风险，地高辛浓度越高死亡风险越大。

结果提示，地高辛增加全因死亡及猝死风险，无论是否存在心力衰竭，心房颤动患者应避免使用地高辛。

二、非药物治疗：罗马之路上的繁花胜景虽然药物治疗在心力衰竭治疗中发挥了巨大作用，但非药物治疗的有效性以及研究的不断进展也为心衰患者带来了希望。

急性心力衰竭综合征诊疗新进展

急性心力衰竭综合征诊疗新进展

急性心力衰竭综合征诊疗新进展程自平;张建华【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2012(33)2【摘要】Acute heart failure syndrome (AHFS) , with poor prognosis, is a serious threat to human health. The incidence of AHFS is increasing) year by year. The treatment of AHFS has been lack of evidence-based medical research. In recent years, a number of large series of registration studies showed a large difference with the classical concepts in the epidemiology, prognosis and treatment of AHFS. The present paper will briefly summarize some new evidence of AHFS.%急性心力衰竭综合征发生率逐年增多且预后不良,严重威胁人类健康.临床上虽极受重视,但一直缺乏有说服力的循证医学研究证据.近年来开展的一些大系列登记研究发现,急性心力衰竭综合征在流行病学、预后及治疗上与经典观念有很大差别.现对此做一简单阐述,并就一些新的相关观念作简单介绍.【总页数】4页(P210-213)【作者】程自平;张建华【作者单位】安徽医科大学第一附属医院心内科,安徽合肥230022;安徽医科大学第一附属医院心内科,安徽合肥230022【正文语种】中文【中图分类】R541.6+1【相关文献】1.儿童难治性肾病综合征诊疗新进展 [J], 黄婷2.儿童吉兰-巴雷综合征疾病谱的临床诊疗新进展 [J], 卓秀伟;丁昌红3.持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征发病机制及诊疗的新进展 [J], 李盼;马莉4.持续性炎症-免疫抑制-分解代谢综合征发病机制及诊疗的新进展 [J], 李盼;马莉5.类癌综合征和类癌性心脏病的诊疗新进展 [J], 梁婷;王慧;彭瑛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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重新认识急性心力衰竭综合征（综述）急性心力衰竭综合征（acute heart failure syndrome，AHFS）指的是心力衰竭症状和体征逐渐或突然加重，需要紧急处理的一类临床状态，其症状主要源于肺淤血。

1.流行病学AHFS与急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）在流行病方面有其相似性，如在美国年发病率均为100万左右，住院死亡率都是3-4%，但AHFS 后果更严重。

AMI临床干预目标明确，经规范治疗后可明确获益，而且对AMI临床干预的临床证据比较充分，多数的干预措施具备A级试验和研究级别的证据。

AHFS 则相对而言证据明显不足，且多数干预措施获益不确切1。

根据ADHERE、EURO HF和OPTIMIZE三个登记研究20万例以上的资料统计，ADHERE研究2发现所有AHFS患者住院期间死亡率4% , 而在ICU治疗的心衰患者死亡率高达10.6%。

而EURO HF研究3发现AHFS患者住院期间死亡率更高，达6.9%，再住院者达24.2%。

OPTIMIZE研究4发现AHFS患者住院期间死亡率2.9-3.9%, 出院后2-3月死亡率9.5-9.8%，再住院者29.2-29.9% 。

以上资料均提示AHFS的治疗效果甚为不佳，关于AHFS的治疗缺乏较为系统的研究，这些更应引起目前人们对AHFS治疗的重视。

2. 预后判断近年的研究发现，影响AHFS患者近中期以后的主要因素包括：低血压、合并冠心病、心肌坏死标志物升高、肾功能减退、低钠血症和血浆脑钠素等1。

Ghoerghiade等在2006年报道，对OPTIMIZE-HF 研究的48000多例住院AHFS患者住院死亡率的分析中发现，入院时收缩压是患者住院期间以及出院后死亡率的重要预测因子(图1)5。

图1. OPTIMIZE-HF结果(收缩压与在院死亡率)5。

OPTIMIZE-HF研究的48000余例住院AHFS患者中合并冠心病者90天死亡率显著高于无冠心病（多数为扩张型心肌病）患者（图2）6。

AHFS合并冠心病是很常见的，资料显示冠心病与AHFS住院死亡率以及出院后期死亡率较差相关6。

图2. AHFS合并冠心病和无冠心病患者的90天存活率Kaplan-Meier曲线6.在不少AHFS患者中会发现血浆心肌坏死标志物升高，这无疑是严重心肌损伤或心肌灶性坏死的标志。

心脏特异性肌钙蛋白（cTnT）是敏感性和特异性最高的标志物。

对AHFS患者出院后长期随访同样发现cTnT对死亡率有预后价值7。

不合并肾脏疾病AHFS患者如发生肾功能减退或衰竭是经典的心肾综合征表现,是预示患者预后不佳的重要征象。

近年来开始关注常规肾功能指标“正常”AHFS患者肾功能指标及其动态改变对患者预后的影响。

2006年de Silval等8发现，不仅基础血清肌酐（Scr）升高的AHFS患者预后差，Scr在“正常范围”内动态升高也对死亡率增高有重要作用。

（图3）图5. AHFS患者Scr动态改变对死亡的预测OR值82005年，Fanarow等在3万余例急性失代偿性心力衰竭（ADHF）患者中甚至发现，BUN>43mg/dl同时血压<115mmHg的患者住院死亡率高达23.6%，而无上述情况者死亡率为1.8%9 。

AHFS患者在迄今最大样本量（18万余例患者）的ADHF登记研究10中发现，血浆BUN含量和低血压对预测AHFS患者住院死亡率价值最大。

同时还发现，在AHFS患者中以估测肾小球滤过率（eGFR）评价AHFS患者肾功能，eGFR降低的患者住院死亡率明显升高。

水-电解质平衡直接影响AHFS患者的预后，多年以来临床对容量平衡和血清钾离子浓度极为重视。

近年来，随着登记研究的深入，血清钠离子浓度更是受到重视。

2005年，Klein等11在OPTIMIZE-HF研究中发现，血清钠离子浓度每降低1meq/L，接近140meq/L的AHFS，会导致患者死亡率升高3%，再住院率也显著升高。

3.分类与治疗AHFS的分类方法目前常用的有两个，一个是2005年发布的欧洲心血管病学会（ESC）AHF指南中使用的分类方法（表1）12，另一个是简单实用的Stevenson 分类法（图4）13。

临床通用的是ESC分类法，但值得注意的是，Stevenson分类结果对患者预后同样很有预测价值。

Nohria等13发现在A象限（A profile）的AHF患者6个月死亡率仅10%，而C象限者则高达40%。

表2 ESC发布的AHF分类法12渐 CI ：低PCWP ：>18IVa 心源性休克 多逐渐发生低血压证据、无尿SBP ：低/正常 CI ：低 PCWP ：>16 IVb 重度心源性休克 常速度很快 明显低血压、少尿或无尿 SBP ：<90CI ：很低 PCWP ：高常有严重LV 收缩障碍 V 高排性AHF 快速或逐渐 灌注良好、心动过速明显 SBP ：低/正常/高 CI ：>18PCWP ：正常/高VI 右侧AHF快速或逐渐 水肿、低灌注但肺部清晰 SBP ：低 CI ：低 PCWP ：低 CXR ：肺野清晰伴有肺高压证据、 在肺栓塞时BNP 也升高注: SBP 和PCWP 单位:mmHg 。

图4. Stevenson分类法13在临床上，对每个AHFS患者的治疗均应该“个体化”，因为AHFS的病因、发病过程和病情及转归均会因人而异。

本文只对近年治疗学上的新进展作一简述。

多年来，使用正性肌力药物增强心肌收缩力治疗AHFS已经是常规方法之一。

但是，近年研究提示，这类药物（包括洋地黄类）的过多使用可能使患者预后恶化。

使用正性肌力药物的原则是在最佳治疗(包括利尿剂、血管扩张剂）基础上，仍然存在血流动力学不稳定。

而且血流动力学损伤应该有临床意义，如伴有临床症状或体征，尤其是“终端脏器（如肝、肾）功能障碍，使用正性肌力药物纠正上述问题的过程中最好对改善预后有益。

明确应该使用正性肌力药物的指征：1) 血流动力学损伤伴有低心输出量（CI<2.0L/min/m2)，且左或右心室充盈压升高；2）已经使用ACEI、醛固酮抑制剂，并且无禁忌症情况下使用了利尿剂和硝酸酯制剂；3）血流动力学不稳定同时伴有下列情况：严重活动受限、液体负荷过重且利尿剂抵抗、实验室检查提示肝、肾功能损害。

由此看来，心力衰竭伴低血压才是正性肌力药物应用的合适指征。

OPTIME-CHF和PROMISE试验发现PDE3抑制剂不能改善患者预后，长期使用增加死亡率。

FIRST试验证明长期静脉滴注多巴酚丁胺增加死亡率。

PICO试验发现钙增敏剂匹莫苯丹（Pimobendan）同样会增加死亡率。

在欧美登记研究中显示，正性肌力药物使用频度变异性（随意性）相当大（7%-25%），常常使用情况不符合指南要求。

在ADHERE登记资料中，8%LV收缩功能正常的患者使用了正性肌力药物（LV收缩功能减退者中仅有19%）。

低血压是AHFS使用正性肌力药物的主要指征，但在ADHERE中仅8%SBP<90mmHg的患者使用，而在ESH II 试验中，竟然有4%SBP>180mmHg的患者使用，很多研究都发现目前增加心肌收缩力的治疗均与患者急慢性心衰死亡率增高有关14。

Cuff等甚至发现，米力农与安慰剂比较治疗心衰，并没有减少住院期间以及两个月内心血管事件的发生，对于住院死亡率以及两个月死亡率两者也没有区别15。

正性肌力药物使用过滥可能是全球的通病！AHFS患者约60%合并冠心病，对于ACS患者急诊或早期再灌注治疗（主要是介入治疗，PCI）已被公认是标准疗法，但对时间窗之外的患者，再灌注治疗的效果则一直有争议。

但是，对于合并AHFS的ACS患者再灌注治疗还是有必要的。

在OPTIMIZE-HF研究中发现，对于所有伴有冠脉病变（CAD，主要是稳定性心绞痛）的AHFS患者，再灌注治疗可使其中期预后与无CAD有相似的程度16。

利尿剂一直是治疗AHFS的基石性药物，近年研究发现对于住院AHFS患者早期使用利尿剂可以让患者预后改善更为明显17。

DOSE试验则发现，利尿剂连续给药或一次给药疗效无差别，且增大原来剂量疗效亦无改变18。

超滤对利尿剂抵抗的患者可能有效；超滤获益源于合适的程度以及速度移除水分，对钠离子平衡的中性作用，并降低神经-体液活性。

RAPID-CHF试验中19，40例ADHF合并肾功能减退患者随机对照研究结果提示，24小时后超滤组出水量显著大于对照组，而体重减轻程度两组无显著差别；最大系列的研究是UNLOAD试验，200例ADHF患者随机分组，结果发现90天后超滤组再住院减少20。

所以，目前超滤仅可用于ADHF合并利尿剂抵抗的患者，广泛用于其他病例还缺乏有效性及安全性证据。

研究发现静息时的心率是心血管病死亡率的一个风险因素，伊伐布雷定（Ivabradine）是窦房结If电流选择特异性抑制剂，研究发现它能显著减少心衰的风险21。

总之，AHFS发病率高且致死性强，所以在临床上非常受重视，但缺乏系统性研究。

2010年10月11日AHA发表申明，认为迄今为止尚缺乏对AHFS治疗有价值的多中心临床治疗性研究，呼吁开展有明确临床终点的大系列、随机、双盲对照试验，确认治疗方案与ADHF后果之间的明确关系22。

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