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对肠梗阻患者的临床治疗摘要】目的：探讨肠梗阻的临床治疗措施。
方法：选取我院2011年6月～2012年6月收治的30例肠梗阻患者，患者年龄在30～60岁。
结果：我院对肠梗阻患者采取的治疗措施，使患者均康复出院，术后恢复效果良好。
结论：我院对肠梗阻患者采取的治疗措施是科学有效的，值得临床应用及推广。
【关键词】肠梗阻治疗外科【中图分类号】R574.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）01-0234-02肠梗阻是常见的外科疾病，可以因为内在或外在的压迫导致机械性梗阻或因为胃肠道麻痹而产生非机械性梗阻或假性梗阻，导致气体或内容物不能正常通过肠道[1]。
小肠麻痹梗阻是最常见的方式，通常发生在手术后，这是对急性腹腔外因素或腹腔内炎症条件的反应。
急性肠梗阻少见些，这种梗阻90%常常继发于腹腔内粘连、疝或肿瘤。
机械性结肠梗阻仅仅占所有机械性肠梗阻的10%～15%，常常是因为肿瘤、憩室或扭转所致。
肠梗阻的临床表现，阵发性腹痛，伴有恶心、呕吐、腹胀及停止排气排便等。
本文选取本院2011年6月～2012年6月收治的30例肠梗阻患者，采取手术治疗措施，取得了满意收效，现报告如下。
1 临床资料1.1一般资料：选择我院2011年6月～2012年6月收治的肠梗阻患者30例，其中男患者17例，女患者13例，其年龄范围从30～60岁，平均年龄为45.5岁。
对肠梗阻采取的辅助检查为X线检查、实验室检查、结肠镜检查、超声波检查或CT扫描、造影检查。
1.2治疗对于肠梗阻患者必须区分梗阻的类型，并且决定患者是否需要手术治疗，可以划分为：紧急手术、急症手术、延期手术或者可以保守治疗。
为了达到这个目的，区分机械性梗阻或非机械性梗阻是非常重要的，如果是机械性梗阻，应该确定梗阻是否完全。
除了少数情况以外，完全性梗阻需要立即手术[2]。
相反，不完全性梗阻则通常不需要手术治疗。
最后应该尽可能明确梗阻的部位和原因，因为这对指导治疗非常有用。
假性肠梗阻患者的临床治疗摘要】目的讨论假性肠梗阻的治疗。
方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。
结论对于急性假性肠梗阻即麻痹性肠梗阻在祛除病因、对症治疗一段时间后多可治愈，慢性假性肠梗阻，以缓解症状为主，减少并发症，纠正营养不良，改善和恢复肠动力。
具体的措施包括：一般治疗、营养支持治疗、药物治疗、特殊减压治疗和外科手术治疗。
【关键词】假性肠梗阻治疗假性肠梗阻的治疗是临床上比较棘手的问题。
对于急性假性肠梗阻即麻痹性肠梗阻在祛除病因、对症治疗一段时间后多可治愈，而慢性假性肠梗阻为肠道肌肉或神经受损后的表现，因此治疗上难以治愈，以缓解症状为主。
治疗的原则是缓解临床症状，减少并发症，纠正营养不良，改善和恢复肠动力。
具体的措施包括：一般治疗、营养支持治疗、药物治疗、特殊减压治疗和外科手术治疗。
正确诊断合理治疗 ACPO对及时减轻患者痛苦 ,避免严重并发症 ,有着重要意义。
本院自 2008年 12月～2011年12月收治假性肠梗阻病例12例 ,经过治疗患者基本痊愈，现报道如下。
1 临床资料1.1一般资料本组病例12例，其中男性5例，女性7例，年龄 38～6 8岁，平均年龄 53岁。
1.2临床表现 :发病前有反复便秘史,表现为腹痛、腹胀、肛门停止排气排便,以腹胀为主,胀气位于腹部周围,典型者呈倒 U形。
体征有腹部饱满或隆起，腹胀较均匀，腹部有压痛，移动性浊音阴性或阳性，肠鸣音一般是减弱的。
2 治疗方法2.1一般治疗急性假性肠梗阻和慢性假性肠梗阻的急性发作期，应禁饮食，行持续胃肠减压，静脉输液，纠正水、电解质平衡的紊乱和消除诱发因素。
慢性假性肠梗阻的非发作期或病情较轻时，应控制进食量、食物性状和进食次数。
病人的症状和体征与小肠扩张程度相关，而小肠扩张程度与所进食物容量和类型有关。
如吸收不良的脂肪经小肠内细菌分解后产生的脂肪酸可刺激小肠大量分泌，同时小肠黏膜的损伤也可影响乳糖的分解代谢使肠腔产气和液体分泌增多，从而导致小肠的扩张；由于肠襻内食物，尤其是纤维素多的食物长期积聚可形成肠石，可导致假性肠梗阻基础上的机械性肠梗阻，因此在饮食上应以低脂肪、低乳糖和低纤维素饮食为主，每天提供的脂肪应低于40g，且最好为长链脂肪，乳糖不超过0.5g／100cal，纤维不超过1.5g／100cal。
肠梗阻的临床表现肠梗阻属于普通的消化系统疾病，对我们构成了非常严重的威胁，此时病人如若不赶紧去医院治疗的话，就会出现毒血症、死亡等严重后果。
那么你知道肠梗阻在临床方面有哪些症状表现呢?接下来，店铺跟你分享肠梗阻的临床表现。
肠梗阻的临床表现1.腹痛肠梗阻的腹痛呈阵发性绞痛，疼痛部位多在腹中部，也可偏于梗阻所在的部位。
腹部发作时可伴有肠鸣，自觉有“气块”在腹中窜动，并受阻于某一部位。
有时能见到肠型和肠蠕动波。
听诊为连续高亢的肠鸣音，或呈气过水音或金属音。
如果腹痛间歇期不断缩短，以至成为剧烈的持续性腹痛，则应该警惕可能是绞窄性肠梗阻的表现。
2.呕吐肠梗阻的呕吐呈反射性，吐出物通常为食物或胃液，进食或饮水均可引起呕吐。
此后，呕吐随梗阻部位高低而有所不同，一般是梗阻部位愈高，呕吐出现愈早、愈频繁。
高位肠梗阻时呕吐频繁，吐出物主要为胃及十二指肠内容物。
低位肠梗阻时，呕吐出现迟而少，吐出物可呈粪样。
结肠梗阻时，呕吐到晚期才出现。
呕吐物如呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表现。
麻痹性肠梗阻时，呕吐多呈溢出性。
3.腹胀腹胀一般于腹痛之后出现，其程度与梗阻部位有关。
高位肠梗阻腹胀不明显，但有时可见胃型。
低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹。
结肠梗阻时，如果回音瓣关闭良好，梗阻以上结肠可成闭袢，则腹周膨胀显著。
腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。
4.停止自肛门排气排便由于肠道内容物急剧造成的，完全性肠梗阻发生后，病人多不再排气排便，但梗阻早期，尤期是高位肠梗阻，可因梗阻以下肠内尚残存的粪便和气体，仍可自行或在灌肠后排出，不能因此而否定肠便阻的存在。
某些绞窄性肠梗阻，如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成，则可排出血液粘液样粪便。
5.腹部体征肠梗阻患者体检时腹壁可见肠形、膨胀、压缩，可有反跳痛和肌紧张，可触及包块。
当有渗出时，可有移动性浊音，听诊时肠管里可有像水中过气样音，称“气过水声”。
如果为麻痹肠梗阻可使肠音消失。
引起肠梗阻的原因是什么如何治疗肠梗阻很多人对它不了解，肠梗阻指肠内容物在肠道中通过受阻。
肠梗阻一般是预兆身体出现异常。
下面店铺给大家分析引起肠梗阻的原因，希望能帮到大家。
引起肠梗阻的原因(一)发病原因1.按肠梗阻的原因可分为3类(1)机械性肠梗阻：常见病因有：①肠内异物：肠石，寄生虫，大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。
②肠道内息肉，新生物，良恶性肿瘤或淋巴瘤堵塞。
③肠套叠。
④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁，肠道有先天性的纤维幕或蹼形成，梅克尔憩室狭窄等，肠先天性异常一般较少见。
⑤肠道或腹膜炎症性病变：如肠结核，克罗恩病，结核性腹膜炎，放射性肠炎及nsaids等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。
⑥肠粘连：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症性病变(如结核性腹膜炎，克罗恩病等)所致，手术后发生肠粘连以小肠粘连者为多。
⑦疝：如腹股沟斜疝，腹内疝，包括网膜囊内疝，股疝等发生嵌顿。
⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜肿瘤或其基底部狭窄等原因所致。
⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内，网膜，肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻，近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。
(2)运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为假性肠梗阻，其病因有：①手术后麻痹性肠梗阻：常见于手术后。
②非手术麻痹性肠梗阻：常见于：a.电解质紊乱(尤以血钾，钠，镁异常多见)。
b.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症，腹腔内脓肿，重症胰腺炎及肾盂肾炎，肺炎等。
c.重金属中毒。
d.尿毒症。
f.脊髓炎。
g.甲状腺功能减退。
③由于肠平滑肌病变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻，常称为慢性假性肠梗阻，多见于下列病变：a.肠平滑肌病变：如进行性系统性硬化症，结缔组织病，淀粉样变性，放射性损害及线粒体肌病等，患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。
急进高原胃肠道运动功能障碍机制及其干预研究进展刘德科(综述);陈嘉屿(审校)【摘要】过去人们把高原反应的关注焦点集中在急性肺水肿和急性脑水肿，但随着研究的深入，发现胃肠道运动功能障碍发病率较高，并且严重影响新入高原者的工作和生活，这逐渐引起了人们的重视。
胃肠道运动受到中枢神经、自主神经、肠神经及各种神经递质和胃肠激素复杂而多层次的调控，高原环境低压、缺氧、寒冷，导致神经系统功能紊乱、神经递质和胃肠激素分泌异常而出现胃肠道运动功能障碍。
%People focused their concentration of altitude sickness on acute pulmonary edema and acute brain edema in the past , but with the deepening of the research, it is found that the rate of incidence is higher among gastrointestinal movement dysfunction people , and affect work and live of new plateaus serious-ly, it increasingly brought people′s attention.Gastrointestinal movement receives complicated and multi-level regulation,such as nerve,neurotransmitter and gastrointestinal hormone.The plateau environment(low pres-sure,low oxygen and the cold) could cause the disorders of nervous system,neurotransmitter and gastrointes-tinal hormones,lead to gastrointestinal motor function disorder,seriously affect the health of the new into the plateau.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2015(000)003【总页数】3页(P450-452)【关键词】急进高原;胃肠运动;胃肠激素;神经系统;Cajal间质细胞【作者】刘德科(综述);陈嘉屿(审校)【作者单位】兰州军区兰州总医院消化科，兰州 730050;兰州军区兰州总医院消化科，兰州 730050【正文语种】中文【中图分类】R57高原环境(医学上指海拔3000 m以上的地域)主要特点为缺氧、低压、寒冷、气候多变[1]，对新入者的机体产生各种不良影响，导致身体的各种不适，表现在胃肠道方面主要是食欲下降、恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹胀、消化不良，严重者会出现胃十二指肠糜烂或溃疡出血，甚至是穿孔[2]。
消化内镜治疗的临床应用在最近20 余年中有很大进展。
消化内镜治疗侵入性小, 使消化系统许多疾病的治疗“微创伤”化, 故在许多方面对病人的利益超过了传统外科手术。
现对消化内镜治疗的临床应用及新进展综述如下。
1 胆道胰腺疾病自1974 年国际上首次采用经内镜乳头括约肌切开术( EST) 治疗胆总管结石以来, EST逐渐推广应用于各种胆胰疾病的治疗, 随着操作技术的日趋成熟, 已部分替代了传统的外科手术。
范震等人总结了583 例胆总管结石病人内镜逆行胰胆管造影( ERCP) 、EST、胆管取石治疗的经验, 2 周内排石成功率94.17%; 取石不成功者占5.83%( 34/583) , 其中25 例先放置内支架引流再行ERCP 取石成功, 转外科手术9 例; 严重并发症发生率约12.52%, 均经保守治疗后临床痊愈, 无死亡病例。
急性胆源性胰腺炎主要是由胆石等因素致壶腹部梗阻、胆汁逆流引起胰管高压所致, 病情凶险、病死率高。
范志宁等人对92 例急性胆源性胰腺炎病人行内镜取石、鼻胆管引流、胰管内支架引流,腹痛消失和血淀粉酶恢复时间、病死率、平均住院天数、住院费等, 均显著低于同期40 例保守治疗组的病人。
胰腺坏死和胰腺脓肿是急性胰腺炎的危重并发症, 外科手术治疗死亡率高, 内镜治疗更为安全、有效。
Seewald 等人在内镜超声引导下经乳头胰腺囊肿引流或经皮胃胰造瘘引流、胰腺坏死组织切除和盐水冲洗, 对13 例不适宜外科手术的胰腺坏死和胰腺脓肿病人行内镜引流治疗, 避免了急诊外科手术, 平均随访8.3 个月, 其中9 例病人完全免除了外科手术。
慢性胰腺炎的普遍特征是胰管狭窄或结石引起胰管内压增高导致腹痛和胰腺外分泌功能减退, 通过ERCP、EST、胰管内取石、胰胆管支架植入、胰腺假性囊肿引流等措施, 使病人的腹痛症状获得长期缓解, 是一种安全、有效、侵入性最小的手术疗法。
胰管扩张但ERCP 乳头插管不成功的慢性胰腺炎腹痛病人, 内镜超声引导下经皮经胃胰造瘘或经十二指肠造瘘胰管引流, 是常规途径不能缓解的胰管高压腹痛病人有效、安全的外科替代疗法。
５０５４中国误诊学杂志２００８年７月第８卷第２１期ＣｈｉｎＪＭｉｓｄｉａｇｎ，Ｊｕｌ２００８Ｖｏｌ８Ｎｏ．２１肠梗阻的少见病因文献分析魏宏强（综述），黄宗文（审校）【主题词】肠梗阻／病因学；人类；综述［文献类型］【中图分类号１Ｒ５７４．２０５．８【文献标识码】Ａ肠梗阻病因复杂，粘连、肿瘤、疝为主要病因，约占９０％以上，其余病因所占比例不到１０％。
其中有一部分临床少见病因引起肠梗阻的机制尚不清楚，这些病因多在剖腹探查术后才确定，术前做出诊断较困难。
临床误诊率极高。
本文就１９９０／２００８年文献报道的肠梗阻少见病因综述如下。
１肠壁外因素（１）入为在体内安置的支架等脱落、移位、穿孔或手术后遗留在腹腔内的器械、异物等引起的肠梗阻。
临床报道较多的是由避孕环和节育环进入腹腔内引起者，其机制可能是在上环时错将节育环送进腹腔；也可能在上环时把节育环嵌插入子宫壁，经长期慢性切割移人腹腔内；还可能是节育器沿输卵管游走到伞端落人腹腔内，其长期存留在腹腔内，被腹滕长期的纤维素性渗出物沉积、粘附、包绕着金属环，形成一个１以金属环为核心的纤维素性肌形环，其发生肠嵌闭、套人或疝入环内，可能为环圈被移至较固定位置，而另一方向或环后方空虚时，其活动的肠管方嵌入环内，从而引起肠管嵌顿、绞窄坏死［１］。
手术后遗留在腹腔内的器械、异物等引起的肠梗阻由医生的疏忽、大意引起，随着手术制度的不断完善，其发生率越来越低。
其中手术器械引起肠梗阻的机制跟脱落的支架引起者相似，这里不再叙述；遗留在腹腔内的异物引起肠梗阻的机制是异物刺激引起炎症粘连。
（２）Ｍｅｃｋｅｌ憩室是卵黄管退化不完全使卵黄管未完全闭合并与回肠相通所导致，其常位于回肠末端距回盲瓣ｌｏ～１００ｃｍ处，部分憩室其尖端可有纤维索条连于脐部或腹后壁，由于憩室内容易积聚异物从而引起炎症反应．炎症刺激致使憩室底部与腹膜粘连，从而憩室与回肠及其系膜形成间隙，导致内疝使小肠形成梗阻［２ｊ。
（３）腹茧症是临床上较为少见的一种腹部疾病，又称为先天性硬化性腹膜炎，小肠禁锢症。
慢性假性肠梗阻的进展研究【摘要】慢性假性肠梗阻属于胃肠动力障碍，现今一些临床医师关于该疾病还缺乏足够的认识。
基于此，本文对慢性假性肠梗阻的进展做一综述。
【关键词】慢性假性肠梗阻；进展；综述中图分类号 r574.2 文献标识码 a 文章编号 1674-6805（2013）7-0155-02慢性假性肠梗阻（cip）是因为肠道肌肉神经出现病变而导致肠道运动功能被削弱，引发功能性障碍，其基本症状是间隔出现或持续不断发生肠梗阻[1]，但无肠道存在机械性梗阻的任何证据。
常因为临床医师缺乏对本病的相关知识，造成部分患者错误接受了剖腹探查术，现对慢性假性肠梗阻的进展综述如下。
1 发病机制1.1 平滑肌细胞的免疫一些肌病类的假性肠梗阻也许是因为肠平滑肌细胞的免疫导致，通过查看病史能发现红细胞沉降率加快，且抗平滑肌抗体、抗中性粒细胞胞质抗体及抗dna抗体的滴度都显著增高[2]。
通过肠全层活检示环行肌层、t淋巴细胞性肌炎更显著，平滑肌细胞数量降低或彻底消失（肌动蛋白a免疫）。
因此可得出这样的结论，即肠平滑肌细胞也许如抗原提呈细胞那般将t细胞激活后加入了炎性反应，最终引发自身的破坏。
1.2 基因发生突变胚胎在生长发育过程中，其后脑部分的迷走神经嵴是肠神经元的主要来源，迷走神经嵴这类细胞途径口-尾转至胃肠道，也可能是由腰骶水平经尾-口转到后肠腔部位，接着变换为神经胶质或神经细胞，驻守在胃肠道进行分化，并不断发展成胶质细胞及肠神经细胞[3]。
在这一转换中，大量生物大分子加入其中，负责信号转导，该类分子的基因突变使肠神经元按照正确方式移动及分化障碍，也许会引发cip。
1.3 cajal细胞不足和功能障碍cajal细胞的具体位置是消化道环行平滑肌及纵行平滑肌二者之间，属于一种间质细胞，综合了平滑肌细胞及成纤维细胞二者的主要特征，和两层平滑肌之间的缝隙都很密和，是消化道慢波的出发位置，也叫做肠起搏细胞[4]。
据相关学者报道，在总共38例大肠及小肠cip患者中合计有10例患者不仅cd34+及cd117+的cajal细胞存在不足，且cd34+纤维原细胞也严重缺乏或显著降低，不过对照组中的12例克罗恩患者及结直肠肿瘤患者均显示正常[5]。
所以cajal细胞按照正确方式移行及分化障碍均有引发cip的机会。
2 诊断方法2.1 影像学检查不管是侧位还是立位，其腹部平片均可以将处于扩张状态的小肠、大肠和液平面展示出来，需将腹部平片作为常规检查。
采取钡剂造影有利于排除机械性肠梗阻，同时还能明确功能障碍的起始位置[6]。
如果出现肌病型cip，则十二指肠会增大，同时结肠袋消失，结肠以更大直径进行扩张，不存在收缩不良状况；不过如果是内脏神经病型cip，那么会表现收缩不良，再结合计算机x线体层扫描，脑、胸、骨及腹等处的扫描也许会观察到cip基础疾病。
2.2 内镜检查利用内镜检查能排除十二指肠、食管、胃、结肠的机械性肠梗阻。
规范的黏膜活检由于所用样本过于表浅，因此不适合cip诊断。
通过内镜及手术获取的深部组织活检切片能明确先天巨结肠及一些遗传内脏神经病[7]。
利用黏膜活检标本有利于确诊感染及浸润性疾病。
2.3 胃肠动力检查2.3.1 关于胃肠道转运试验的开展将机械性肠梗阻排除后，需要开展胃肠道转运试验，其属于一种良好的非侵入性检查手段。
放射性核素能对消化道所有器官所具有的转运功能做出评估。
通过固体餐（标记为99tcm）对胃排空进行测试是鉴别胃排空延迟的基本标准。
标记分别为99tcm及131i的固体闪烁扫描能对结肠及小肠所具有的功能做出评估。
该类检查最好有健康人作为参考，需要在禁食时开展，防止因运转新鲜食物导致的运转时间上的误差。
据目前相关报道可以得出，不管是小肠部位的固态食物转化还是胃排空异常，都能为cip的鉴别提供依据[8]。
2.3.2 开展动力检查测压更有利于cip的鉴别。
若将小肠及胃部运转速度降低或排除机械性肠梗阻后，则对胃及上段部位小肠进行测压评价后可将其确诊为cip。
关于测压评价工作，要分为禁食及餐后两类，同时必须有健康人作为参考。
测压又包括肌病型及神经元病型两类。
其中神经元病型，其压力波幅不存在异常，不过消化过程中移行复合运动存在结构异常，同时ⅲ相传播也存在异常，持续的不协调的运动活跃，加之相位波的爆发，最终变成餐后模式异常[9]。
关于肌病型，则其受累区间的波幅降低或压力波消失。
通过小肠丛集收缩可看出远端处出现机械性梗阻，该类情况要开展其他相关性检查。
通过食管测压得出hsd、硬皮病及贲门失弛缓症。
部分cip患者和hsd非常接近，通过对肛门直肠进行测压，显示肛门内括约肌无法对直肠膨胀有相应的反应性松弛[10]。
根据cip胃电图可得出，餐前如胃动太快或餐后保持3次/min这一速度的电活动存在异常，则有利于诊断。
2.3.3 关于实验室检查工作用于判断继发性cip。
比如可显示内分泌及风湿性方面的疾病，可合理选择糖化血红蛋白、抗核抗体、血糖、硬皮病、类风湿因子及甲状腺功能检查，若属于小细胞肺癌出现的副癌综合征导致的cip，可在血清中找出抗hu[11]。
抗hu绝非恶性肿瘤所具有的特异性抗体，未找出原发肿瘤灶但肠神经节细胞严重不足的患者，其滴度也可能很高。
3 治疗方法3.1 药物治疗方法（1）使用促动力药。
红霉素及甲氧氯普胺有时会对部分患者暂时起作用，不过同时也存在不良反应。
因为快速抗药反应的影响，致使红霉素关于cip治疗过程中的作用严重受限[12]。
新斯的明属于一种胆碱酯酶抑制剂，因为胆碱具有副作用，再加之有引发心律失常的可能，因此不适合cip治疗。
西沙必利及多潘立酮通常都用在cip中[13]。
替加色罗（5-羟色胺激动剂）也许能对cip起到一定作用，其接近于西沙必利，同属于促动力剂，无心脏毒性。
替加色罗有利于消化道动力的增强及蠕动的加速，能促进健康男性胃排空及肠易激综合征患者的盲肠及小肠的健康转运[14]。
（2）奥曲肽。
该药物针对的是cip及继发出现的小肠细菌生长问题，可抑制肠源性神经肽，促进（肠源）高血糖素、血管活性肠肽、胰岛素、神经加压素释放而发挥作用[15]。
由于奥曲肽可降低胃动力，因此在治疗cip的过程中经常和红霉素联合。
（3）抗生素。
针对的是随着细菌过度生长出现的腹泻。
因为cip肠道转运所依据的延迟标准也就是氢呼吸试验关于鉴别cip患者细菌生长过度的敏感性较差，所以要对小肠吸出物进行微生物分析以作替换[16]。
可选择一定的广谱抗生素进行治疗，例如多西环素、环丙沙星及甲硝唑，具体用法分别为100 mg，2次/d；500 mg，2次/d及250 mg，3次/d。
（4）电起搏。
胃及肠电起搏在理论层面是行得通的，也许会成为不易控制的cip患者的一个治疗措施[17]。
现今关于cip电起搏，其研究重点是改善胃轻瘫状况，已取得初步成绩。
但小肠电起搏依据在临床上得不到使用，很难有突破性进展。
3.2 手术治疗方法原则上来说，cip应尽量避免手术，如果非手术疗效较差，病变局限性较强的cip出现严重腹胀、肠管穿孔、缺血或坏死的患者，需要行手术治疗[18]。
connor的看法是，假性肠梗阻到了后期阶段，只有将失去功能的肠段切除才能缓解严重的腹胀及腹痛，可是如果肠段切除过长，则会导致短肠综合征[19]。
最频繁使用的术式包括空肠切除及胃切除两类。
胃及近端小肠cip患者需要采取胃切除术，而肠切除术则需要联合治疗才能有显著的效果。
动力障碍严重的患者，应选择小肠或结肠切除术，也可搭桥。
情况非常严重的cip患者要首先对其胃肠进行减压，接着再采取内镜或手术开展胃造口术（也可行空肠造口术）[20]。
当全部治疗方式都不成功而患者的小肠功能几乎衰竭时，可考虑小肠移植，小肠及肝脏共同移植对那些由于胃肠外营养导致的肝衰竭患者是有必要的。
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