痛风
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痛风是怎么回事痛风(gout)是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引致组织损伤的一组疾病。
临床特点是:高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节畸形,以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。
多发人体最低部位的关节剧烈疼痛,痛不欲生的“痛”,很快1-7天痛像“风”一样吹过去了,所以叫“痛风”。
40+男性多发(95%),女性一般在绝经后常见,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。
高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风,而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。
第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期,也有10年间歇期(5%),期间需积极治疗,预防痛风石的形成。
由于尿酸在人体血液中浓度过高,在软组织如关节膜或肌腱里形成针状结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成痛苦的炎症。
一般发作部位为大拇指关节,踝关节,膝关节等。
长期痛风患者有发作于手指关节,甚至耳廓含软组织部分的病例。
急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛,一般多在子夜发作,可使人从睡眠中惊醒。
痛风初期,发作多见于下肢。
痛风可以出现肾脏损害。
据统计,痛风病人20 % —25 %有尿酸性肾病,而经尸检证实,有肾脏病变者几乎为100 %。
它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
痛风各期的症状1、急性发作期的痛风病症状:发作时间通常是下半夜。
该阶段的痛风症状表现为脚踝关节或脚指,手臂、手指关节处疼痛、肿胀、发红,伴有剧烈疼痛。
使用显微镜观察,会发现患处组织内有松针状尿酸盐沉淀。
就是尿酸盐沉淀引起的剧烈疼痛。
请注意,发病期的血尿酸由于已经生成沉淀,所以尿酸值比平时最高值低2、间歇期的痛风病症状:该阶段的痛风症状主要表现是血尿酸浓度偏高。
所谓的间歇期是指痛风两次发病的间隔期,一般为几个月至一年。
如果没有采用降尿酸的方法,发作会频繁,痛感加重,病程延长。
痛风知识摘要痛风是一种由尿酸盐结晶沉积在关节和其他组织中引起的炎性关节疾病。
本文档详细介绍了痛风的临床表现及特征、常用术语解释、病理全过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、如何与其他疾病进行鉴别诊断、治疗及预防等内容。
文档旨在为医学生和患者提供全面的痛风知识。
目录1.引言2.痛风的临床表现及特征o急性痛风性关节炎o间歇期o慢性痛风性关节炎3.常用术语解释4.病理全过程5.病因和发病机制6.痛风的类型及其概念o原发性痛风o继发性痛风7.并发症及其概念8.详细诊断方法及其确诊标准9.鉴别诊断10.治疗及预防11.总结1. 引言痛风(Gout)是一种由尿酸盐结晶在关节和其他组织中沉积引起的代谢性疾病。
痛风的主要特征是急性和慢性的关节炎发作,其症状包括剧烈的关节疼痛、红肿和功能障碍。
痛风主要影响中老年男性,但近年来女性发病率也有所上升。
本文将详细介绍痛风的核心概念和系统知识。
2. 痛风的临床表现及特征痛风的临床表现多样,主要包括急性痛风性关节炎、间歇期和慢性痛风性关节炎。
急性痛风性关节炎•特点: 突发性剧烈关节疼痛,常在夜间发作。
受累关节红肿、发热、极度触痛,常见于大脚趾(跖趾关节)。
•案例: 一名55岁男性患者,凌晨突然出现右脚大脚趾剧烈疼痛,关节红肿热痛,无法行走。
诊断为急性痛风性关节炎。
间歇期•特点: 急性发作后症状完全消失,进入无症状的间歇期。
间歇期的长短不定,可持续数月甚至数年。
•案例: 前述患者在急性发作后症状缓解,数月内无任何不适,但仍需控制饮食和监测尿酸水平。
慢性痛风性关节炎•特点: 反复发作导致关节永久性损伤和变形,形成痛风石(尿酸盐结节)。
•案例: 一名60岁男性患者,患痛风多年,膝关节和肘关节出现多个痛风石,关节活动受限,X光片显示关节间隙狭窄和骨质破坏。
3. 常用术语解释•尿酸(Uric Acid): 嘌呤代谢的最终产物,主要通过尿液排出体外。
痛风的病因分析与治疗方法痛风是一种代谢性疾病,其主要特征是尿酸代谢紊乱导致关节和软组织的沉积,引发急性关节炎和慢性关节损伤。
尽管这个疾病在现代医学中并不罕见,但仍然存在一些误解和不准确的信息。
因此,本文将探讨痛风的详细病因分析以及当前有效的治疗方法。
一、病因分析1. 尿酸产生过多: 尿酸是由嘌呤代谢产生的代谢物。
当身体对嘌呤摄入过多或过快时,机体无法有效排除其中的尿酸,导致尿酸浓度升高。
富含嘌呤的食物如动物内脏、肉类、海鲜等摄入过多会加重尿酸生成。
2. 尿酸排泄障碍:另一个常见原因是尿酸在体内不能充分排出,导致血液中尿酸浓度升高。
这可能与肾脏功能障碍或药物的干扰有关。
二、治疗方法1. 药物治疗:(1)非类固醇抗炎药(NSAIDS): NSAIDS 是缓解急性关节炎和减轻相关疼痛的常用药物。
但长期使用可能导致胃肠道问题,因此需要在医生指导下使用,并遵循适当剂量。
(2)可溶性尿酸合成抑制剂:这些药物可以抑制嘌呤代谢中尿酸的合成。
丙戊酸、阿洛普尿酸和费布索都是这类药物的代表,且已被广泛应用于治疗过多产生尿酸的患者。
(3)尿酸排泄增强剂: 存在尿酸排泄不畅的患者可以采取这种治疗方式。
目前,最常见的药物包括利尿剂和别嘌呤内脏转运通道钾离子通道 (URAT1) 的抑制剂。
2. 膳食调控:(1)限制含嘌呤食物:以控制摄入富含嘌呤食品为主,如动物内脏、肉类和海鲜等。
建议每天嘌呤摄入量不超过150-200mg。
(2)增加水果和蔬菜的摄入:适当增加水果和蔬菜的摄入可以稀释血液中的尿酸浓度,并提供丰富的维生素和抗氧化剂来降低痛风发作的风险。
(3)限制酒精和含糖饮料:酒精会干扰尿酸排泄,而含糖饮料则与尿酸合成相关。
因此,减少或避免这些食物有助于控制痛风。
3. 体重管理:肥胖是痛风发作的一个重要因素。
体重过大会增加尿酸生成并使其排泄受到阻碍。
因此,通过减少体重可以显着降低尿酸浓度,减少关节损伤的发生。
4. 合理运动:适度的锻炼对于促进新陈代谢、控制体重以及改善关节灵活性非常有益。
痛风痛风又称“高尿酸血症”,嘌呤代谢障碍,属于关节炎一种。
痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,血尿酸浓度过高时,尿酸以[1]钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。
1疾病概述痛风又称“高尿酸血症”,是人体嘌呤代谢障碍引起的,属于关节炎一种。
痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱,致使人体尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当人体血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。
尿酸属于体内垃圾,提示有痛风的危险过度的饮食不当,例如饮酒,肝、肾功能不好的患者会引起尿酸高,轻度偏高不会有什么特殊的不适症状,一旦形成痛风结石沉积于体内关节等处,对于生活和身体的质量都会下降,建议忌烟忌酒,低盐低脂饮食,可适当锻炼。
必要时可使用御农降酸茶,采用现代最新工艺提取多种珍贵草本植物,保证了其纯度与浓度,无任何西药成分,平均可以降尿酸50-80。
1.简介多发人体最低部位的关节剧烈疼痛,痛不欲生的”痛“,很快1-7天痛像”风“一样吹过去了,所以叫”痛风“。
40+男性多发(95%),女性一般在绝经后常见,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。
高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风,而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。
第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期,也有10年间歇期(5%),期间需积极治疗,预防痛风石的形成。
2临床表现可有阳性家族史,30岁以上男性多见。
1.急性痛风性关节炎:多夜间及淩晨突发,受累关节以拇趾及第一曋汗亟诙嗉,亦可累及踝、手、腕、膝、肘关节等,关节红肿热痛,活动受限,1-2周内可完全缓解。
常因饮酒过量、高嘌呤饮食、手术、创伤、急性感染及用塞秦类利尿剂等诱发。
2.慢性痛风性关节炎:急性痛风性关节炎6个月至2年内复发,常累及多个关节,发展为慢性关节炎,导致关节肿大、畸形和功能障碍。
痛风的名词解释痛风是一种由尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病,主要表现为关节痛、红肿和炎症。
尿酸是身体新陈代谢产生的一种废物,正常情况下由肾脏排出体外。
然而,当尿酸的生成过多或排出功能受损时,就会导致尿酸在体内积聚,形成尿酸结晶。
痛风通常发生在中年人,男性发病率较高。
它被认为是与饮食、体重、基因等多种因素相关的疾病。
高嘌呤食物是痛风发作的重要诱因之一。
嘌呤是一种存在于食物中的化合物,尤其是在动物内脏、海鲜、红肉和酒精中含量较高。
当身体摄入过多的嘌呤时,肠道中的消化酶会分解嘌呤,生成尿酸。
过多的尿酸无法完全排出体外,就会在关节内沉积,引起炎症反应。
痛风最常见的症状是急性关节炎,通常发生在大脚趾的关节,也可能累及脚踝、膝盖、手腕等关节。
患者会感到剧烈的疼痛,关节肿胀和发红。
这种急性发作常伴随着发热、寒战和全身不适。
痛风发作的时间较短,一般在数天内缓解,但如果不加以处理和控制,它可能会变成慢性痛风。
除了急性关节炎,慢性痛风还可能引发尿酸石的形成,这是由于尿酸结晶沉积在肾脏中形成结石。
尿酸结石的症状包括血尿、尿频和下腹痛。
长期的尿酸结晶沉积还有可能导致关节破坏和变形,严重影响患者的生活质量。
治疗痛风的关键是控制尿酸水平。
一方面,患者可以通过改变饮食习惯来减少尿酸的产生。
建议避免过多的高嘌呤食物,如内脏和海鲜,限制酒精摄入也是必要的。
另一方面,药物治疗也是必要的,特别是对于尿酸排泄功能受损的患者。
药物治疗包括两方面:一是降低尿酸生成的药物,如利尿剂和嘧啶类药物;二是促进尿酸排泄的药物,如别嘌醇和丙磺舒。
医生会根据患者的具体病情和尿酸水平制定个性化的治疗方案。
预防是痛风管理的另一个重要方面。
除了合理的饮食控制和体重管理外,适量的运动也对预防痛风发作有益。
运动可以促进新陈代谢,提高尿酸的排泄,同时有助于控制体重,减少尿酸的生成。
总之,痛风是由尿酸代谢紊乱引起的慢性疾病,表现为关节炎、尿酸结石等症状。
为了有效管理痛风,我们需要做到合理饮食、控制体重,并根据医生建议采取药物治疗。
现在越来越多的人会患上痛风这种疾病,发作时会在人体的一些关节上产生剧烈的疼痛,严重影响到正常生活与工作,也给患者的身心带来一定的折磨,因此及早发现痛风疼痛症状及早治疗很重要,防止病情进一步发展带来更严重的危害。
那么痛风在早期,都有哪些症状呢?
一、关节痛
痛风首次发作时,常常表现为单个关节突发急剧的疼痛,最易受累部位是跖趾关节,比如大脚趾。
之后的发作可能会涉及多个关节,如踝关节、膝关节、腕关节和肘关节。
疼痛多于患者夜间睡眠时发作,之前无任何征兆。
因此,如果半夜感觉自己关节处疼痛剧烈,应该尽快去医院检查是否患了痛风。
二、关节肿胀
关节肿胀是痛风的早期症状之一,主要表现为关节疼痛逐渐加剧,并引发炎症。
随后患者受累关节出现红、肿、热、痛等症状。
有时候,关节肿胀极度严重,患者甚至无法忍受被子的重量。
此时,患者应该及时就医,延缓病情发展,。
三、其他症状
痛风早期症状还包括发热、心跳加快、寒战、全身不适等等。
不过这些症状与感冒的症状类似,一般患者并不能准确辨别是否是痛风的早期症状。
因此,如果发现自己的身体出现了上述的症状,切不可忽视,一定要及时到医院进行相应的检查和治疗。
上述是为大家介绍的,是关于与痛风相关的科普知识。
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痛风的原因、症状及防治一、痛风的原因:痛风是因尿酸蓄积在体内而发生高尿酸血症时,尿酸盐结晶析出在关节腔或身体其他组织而所引起的疾病。
1、原发性痛风多与遗传有关。
40%~80%的患者有家族史,并与肥胖、高血压、高血脂、糖尿病、冠心病、高凝血症等有密切关系。
2、继发性痛风则与肾脏病、血液病或药物、高嘌呤食物有关。
高尿酸血症的发生常因尿酸增多及排泄尿酸减少所致。
由于摄入过多嘌呤食物而诱发痛风发作,出现尿酸盐结晶、沉积所产生反应性关节炎或痛风石。
性激素、温度及体内酸碱度可影响游离尿酸增多。
随着经济的发展和生活方式的改变,痛风的发病率逐年上升,而且男性发病明显高于女性,男女之比约20:1。
高发年龄为中老年,40岁为高峰。
二、痛风的症状(痛风临床表现分为)及痛风发作的诱因:1、无症状期。
病人仅有血尿酸持续增高或波动性增高,而无临床表现。
从血尿酸增高至出现症状的时间可长达数年,十多年,有些甚至终生不出现症状。
2、急性关节炎期。
病人常在半夜突然起病,因关节疼痛而惊醒。
初为单侧关节炎,偶有双侧或先后发作,以拇趾关节为多见,其次为踝、手、腕、膝、肘及足部其他关节,病情反复,可发展为多关节炎,出现红、肿、热、痛和活动受限,大关节腔亦可有渗出,显有发热、疲倦、厌食、头痛、白血球增高,血沉加快,1-2周后症状缓解。
间歇期数月或数年,亦有不再发作,多数在一年内复发。
开始几次发作通常只累及一个关节,一般只持续数日,但后来则可同时或相继侵犯多个关节,若未经治疗可持续数周.最后局部症状和体征消退,关节功能恢复.无症状间歇期长短差异很大,随着病情的进展愈来愈短.如果不进行预防,每年会发作数次,出现慢性关节症状,并发生永久性破坏性关节畸形.手足关节经常活动受限;在少数病例,骶髂,胸锁或颈椎等部位关节亦可受累.粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积.手,足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块.环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节,如髋,骶髂关节,同样也可见于手,甚至破坏肾小管.急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆.轻度外伤、受寒、劳累、感染、关节创伤、手术、暴食高嘌呤食物或过度饮酒、疲劳、情绪紧张、精神刺激等都可能成为诱发因素。
痛风1疾病分类痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风指在排除其他疾病的基础上,由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起;继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
2病因与发病机制1.原发性高尿酸血症和痛风:由先天性嘌呤代谢障碍引起,其发病机制有以下两个方面:1)多基因遗传缺陷引起的肾小管尿酸分泌功能障碍,尿酸排泄减少,导致高尿酸血症。
2)嘌呤代谢酶缺陷,如磷酸核糖焦磷酸合酶(PRS)活性增加、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷、腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺陷症及黄嘌呤氧化酶活性增加均可导致尿酸增高。
前三种酶缺陷属于X伴性连锁遗传,后者可能为多基因遗传。
痛风患者中因尿酸生成增多所致者仅占10%左右,大多数均由尿酸排泄减少引起。
2.继发性高尿酸血症和痛风:主要病因有:1)某些遗传疾病,如I型糖原累积病、Lesch-Nyhan综合征;2)某些血液病,如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、及恶性肿瘤化疗或放疗后,因尿酸生成过多致高尿酸血症;3)慢性肾病,因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高;4)药物如呋塞米、利尿酸、吡嗪酰胺、阿司匹林等均能抑制尿酸排泄而引起高尿酸血症。
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1. 原发性痛风:多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。
痛风的最好治疗办法痛风是一种代谢性疾病,是因为人体内尿酸水平升高,导致尿酸盐在关节和软组织中沉积,引起关节疼痛和炎症。
痛风的治疗应该综合考虑药物治疗、饮食调节、生活方式改变等多方面的因素。
一、药物治疗1.非甾体抗炎药:可以减轻痛风关节炎的疼痛和炎症。
常用的非甾体抗炎药有吲哚美辛、布洛芬、萘普生等。
但是,对于存在其他疾病如消化系统溃疡、肾脏功能不全、心血管疾病等的患者,需要谨慎使用或避免使用。
2.糖皮质激素:口服或关节内注射,可以减轻症状和炎症。
但是,长期使用会增加患者的感染和骨质疏松的风险。
3.利尿剂:尿酸排泄依赖于肾脏排泄。
利尿剂可以增加尿液中尿酸的浓度,帮助患者排泄尿酸。
但是,使用利尿剂会导致体内其他必要的物质的丢失,如钾盐和镁盐等。
在使用时需要注意这些物质的补充。
4.降尿酸药物:如非甾体抗炎药治疗不足以降低尿酸水平,就需要使用降尿酸药物。
常用的药物包括丁呋酸、阿罗洛尔、苯溴马隆等。
但是,这些药物会增加肾脏负担,导致肾脏功能损害。
同时,这些药物的使用也需要谨慎,因为一些患者有对药物的不良反应,比如过敏反应等。
二、饮食调节1.限制嘌呤摄入:嘌呤是一种存在于食物中的物质,当摄入过量后会导致尿酸增多。
应该避免摄入高嘌呤食物,如内脏、海鲜、肉类等。
同时,应该适量摄入低嘌呤食物,如牛奶、鸡肉、蛋类等。
2.增加水分摄入:水分可以帮助排泄尿酸,建议每日饮水量应该在2000毫升以上。
3.适量摄入碳水化合物和脂肪:碳水化合物和脂肪的摄入过多会增加体重和血脂,导致尿酸水平升高。
应该适量摄入低脂肪、低糖食物。
三、生活方式改变1.控制体重:肥胖是痛风发病的一个重要因素。
应该通过健康饮食和适当运动来控制体重。
2.控制饮酒:饮酒是导致痛风的因素之一。
应该减少或避免饮酒。
3.适度运动:适度运动可以帮助消耗卡路里和促进新陈代谢,有助于控制体重和降低尿酸水平。
4.避免紧张和疲劳:紧张和疲劳会增加患者症状的严重程度,应该避免这些情况。
痛风编辑词条疾病概述编辑痛风又称“高尿酸血症”,属于关节炎一种,又称代谢性关节炎。
是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱,致使人体尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,当人体血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。
1.简介痛风古称“王者之疾”、“帝王病”、“富贵病”,因为此病好发于达官贵人的身上。
“痛风”一词最早出现于南北朝时期的医学典籍里,因其痛来的快如一阵风,故由此得名。
古代又称为“痛痹”。
多发人体最低部位的关节剧烈疼痛,痛不欲生的”痛“,很快1-7天痛像”风“一样吹过去了,所以叫”痛风“。
40+男性多发(95%),女性一般在绝经后常见,因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。
高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风,而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。
第一次痛风后一般会有1-2年的间歇期,也有10年间歇期(5%),期间需积极治疗,预防痛风石的形成。
临床表现编辑可有阳性家族史,30岁以上男性多见。
1.急性痛风性关节炎:多夜间及淩晨突发,受累以拇趾关节及第一跖趾关节多见,亦可累及踝、手、腕、膝、肘关节等,关节红肿热痛,活动受限,1-2周内可完全缓解。
常因饮酒过量、高嘌呤饮食、手术、创伤、急性感染及用塞秦类利尿剂等诱发。
2.慢性痛风性关节炎:急性痛风性关节炎6个月至2年内复发,常累及多个关节,发展为慢性关节炎,导致关节肿大、畸形和功能障碍。
3.痛风石性关节炎:为尿酸盐沉积所致,痛风石性关节炎发作后平均11年后出现,好发于耳郭和手指、足趾关节等处。
痛风石经皮肤破溃处排出白色尿酸盐结晶,形成瘘管不易愈合。
受累关节有破坏及功能障碍。
4.肾结石及肾病:肾尿酸结石阻塞泌尿道引起肾绞痛和血尿,多数患者有肾性高血压及蛋白尿,少数可发展为慢性肾功能衰竭。
痛风在临床上可分为四个阶段:第一阶段为高尿酸症期,病人除了血尿酸升高外,并未出现痛风的临床症状;第二阶段为痛风早期,血尿酸持续性增高,导致急性痛风性关节炎突然发作,绝大多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒,首发部位常是脚的大拇趾,关节红肿、灼热发胀,不能盖被子,脚伸在外边,若有轻微的风吹过或稍有触碰,活动一下脚趾头,立马疼痛得像钻心一样,但在几天或数周内会自动消失,这种“来去如风”的现象,称为“自限性”。
一次疼痛之后,看起来关节的炎症消除了,和正常人一样,实际上尿酸的结晶并没有消失,继续作怪,渐渐关节变得肿胀僵硬、屈伸不利;第三阶段为痛风中期,由刚开始发病时的一个脚趾关节,痛风性关节炎反复急性发作,几次急性发作以后,逐渐波及到指、趾、腕、踝、膝关节等全身关节,进而周围的软组织和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍,尿酸结晶不断沉积,慢慢地形成了结石一样的“痛风石”,此时,肾功能正常或表现为轻度下降;第四阶段为痛风晚期,患者关节畸形及功能障碍日益严重,痛风石增多,体积增大,易破溃流出白色尿酸盐结晶,由于关节永久性畸形,影响了日常学习、工作和生活,给病人带来极大地身心痛苦。
尿酸盐不断沉积到肾脏里,形成肾结石等,临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等提示肾功能受到损害,肾功能明显减退。
病情进一步发展,则出现不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。
并发症编辑依据欧美对痛风患者死亡原因的统计,因痛风而产生的并发症中,以合并缺血性心脏病占最多,其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。
但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位,其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。
不论是什么样的并发症,这些研究统计数据都值得我们重视。
1. 肾机能障碍痛风如果没好好治疗,则长期持续高尿酸血症,会使过多的尿酸盐结晶沉淀在肾脏内,造成痛风性肾病,或引起肾机能障碍。
2. 缺血性心脏病所谓缺血性心脏病,是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻碍,因而引起胸痛及心肌坏死,主要有狭心症及心肌梗塞,这就好像自来水管一样,由于污垢阻塞的关系,水管口径愈来愈小,终致水流量减少或完全不通。
严格来说这种情况所有人均会发生,所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已,目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。
因为痛风如未好好治疗,持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内,加上血小板的凝集亢进,均加速了动脉硬化的进展。
3. 肾结石根据统计,痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸,越容易发生结石,因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。
4. 肥胖症我国由于经济快速成长,粮食充足,因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进,造成高尿酸血症,也会阻碍尿酸的排泄,易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。
其主要原因为经常暴饮暴食,因此肥胖者应减肥。
5. 高血脂症痛风的人较常暴饮暴食,且多有肥胖现象,因此合并高血脂症的很多,这与发生动脉硬化有很密切的关系。
6. 糖尿病对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验,结果发现有30-40%合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致,如能早期就用饮食疗法,并控制体重,胰岛素的感受性很快即可复原。
7. 高血压痛风病人大约一半合并高血压,除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外,痛风病人合并肥胖也是原因之一。
由于高血压治疗药常使用降压利尿剂,会抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此点必须注意。
辅助检查编辑1.血、尿常规和血沉1.血常规和血沉检查急性发作期,外周血白细胞计数升高,通常为(10~20)×109/L,很少超过20×109/L。
中性白细胞相应升高。
肾功能下降者,可有轻、中度贫血。
血沉增快,通常小于60mm/h。
2.尿常规检查病程早期一般无改变,累及肾脏者,可有蛋白尿、血尿、脓尿,偶见管型尿;并发肾结石者,可见明显血尿,亦可见酸性尿石排出。
2.血尿酸测定急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。
一般认为采用尿酸酶法测定,男性416μmol/L(7mg/dl),女性>357μmol/L(6mg/dl),具有诊断价值。
若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素,则血清尿酸含量可以不高。
缓解期间可以正常。
有2%~3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平。
3.尿尿酸含量测定在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下,正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)。
原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。
故尿尿酸排泄正常,不能排除痛风,而尿尿酸大于750mg/24h,提示尿酸产生过多,尤其是非肾源性继发性痛风,血尿酸升高,尿尿酸亦同时明显升高。
4.关节腔穿刺检查(一)偏振光显微镜检查将滑液置于玻片上,在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象。
用第一级红色补偿棱镜,尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色,垂直时呈蓝色。
(二)普通显微镜检查尿酸钠结晶呈杆状针状,检出率仅为偏振光显微镜的一半。
若在滑液中加肝素后,离心沉淀,取沉淀物镜检,可以提高其检出率。
(三)紫外分光光度计测定采用紫外分光光度计,对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠,是痛风最有价值的方法。
方法是首先测定待测标本的吸收光谱,然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较。
若两者相同,则测定物质即为已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)试验对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本,可行本试验以便进一步予以确认,此法简便易行。
其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲,再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。
(五)尿酸盐溶解试验在有尿酸盐结晶的滑液中,加入尿酸酶保温后,尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。
5.痛风结节内容物检查对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物,或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片,按上述方法检查,查到特异性尿酸盐的阳性率极高。
6.X线摄片检查、CT与MRI检查沉积在关节内的痛风石,根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像。
痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影,静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度。
两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。
临床诊断编辑根据病史和临床表现。
检测血液中含有尿酸的浓度可进一步明确诊断。
1.临床诊断急性痛风的标准:反复发作的急性关节炎,伴有血尿酸增高,秋水仙碱试验治疗有效,即在关节炎急性发作的数小时内,每1~2小时秋水仙碱0.5~1mg,如果是急性痛风,一般在服药2~3次后,关节立即不痛,从寸步难行到可以行走。
2.美国风湿病协会提出的标准:关节液中有特异的尿酸盐结晶体,或有痛风石,用化学方法或偏振光显微镜观察证实有尿酸盐结晶。
上述三项符合一项者即可确诊。
具备下列临床、实验室检查和X线征象等12条中的6条者,可确诊为痛风:⑴1次以上的急性关节炎发作。
⑵炎症表现在1天内达到高峰。
⑶单关节炎发作。
⑷观察到关节发红。
⑸第一跖趾关节疼痛或肿胀。
⑹单侧发作累及第一跖趾关节。
⑺单侧发作累及跗骨关节。
⑻可疑的痛风石。
⑼高尿酸血症。
⑽关节内非对称性肿大X线检查。
⑾骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂。
⑿关节炎症发作期间,关节液微生物培养阴性。
⒀典型的痛风足,即第一跖趾关节炎,伴关节周围软组织肿。
鉴别诊断膝、踝、骶髂和脊柱等关节,表现为游走性、对称性关节炎,血尿酸不高,与痛风所致的骨质缺损明显不同。
2.假性痛风为关节软骨钙化所致,老年人多见,膝关节最易累及,急性发作时症状酷似痛风,但血尿酸不高,关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰石,X线片示软骨钙化。
3.化脓性关节炎和创伤性关节炎血尿酸不高,化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞,培养可得致病菌;创伤性关节炎常有较严重的受伤史,可作鉴别。
4.蜂窝织炎痛风急性发作时,关节周围软组织常明显红肿,若忽视关节本身症状,易误以为蜂窝织炎,后者血尿酸不高,而畏寒发热及白细胞增高等全身症状更突出,且关节痛往往不明显。
5.其他急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及银屑病关节炎鉴别。
慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别。
血尿酸检查有助诊断。
治疗原则防治要求达到以下目的:(1)终止急性发作,防止复发。
(2)纠正高尿酸血症。
(3)防止尿酸结石形成和肾功能损害。
1.不食高嘌呤食物,严格戒酒。
避免过度紧张、劳累。
多饮水,2000ml/日2.急性期处理:绝对卧床、抬高患肢,早期用药治疗。
秋水仙堿,首次剂量0.5-1mg,以后每小时0.5mg,直至疼痛缓解或出现胃肠道症状后停用。
缓解后用0.5mg,每日1-2次维持。