精索静脉曲张不育症概述
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男性第一大疾病——精索静脉曲张精索静脉曲张(VC)是男性常见的泌尿生殖系统疾病,也是导致男性不育的主要原因。
多见于青壮年,发病率占正常男性人群的10%~15%,在男性不育症中占19%~41%,而且出现逐年递增趋势,嫣然成为男性第一大疾病。
导致精索静脉曲张的原因是什么?血管病变:由于血管(精索静脉)的瓣膜功能关闭不全,血管的弹性下降,导致曲张。
解剖因素:由于左侧精索静脉呈直角汇入肾静脉,行程较右侧长且垂直,故不利于回流。
另外左侧精索内静脉内压力高,易引起血液郁滞和血管扩张,因而精索静脉曲张多发左侧。
曲张后血液淤积在精索静脉和睾丸附近,导致下坠,形成了可以触及到的蚯蚓状的血管和条索状的血管。
精索静脉曲张有什么症状?患精索静脉曲张可以引起局部不适,表现为阴囊处的坠胀和牵拉痛,站立和活动时显著,卧床可减轻。
还可因患者的担心和焦虑伴发神经衰弱,引起情绪反常、乏力、失眠等。
但有上述不适者仅占精索静脉曲张患者的三分之一左右,大多数患者并没有任何症状。
精索静脉曲张严重程度分级精索静脉曲张按严重程度可以分为I、II、III度:I度:精索检查未触及曲张增粗的静脉,通过患者屏气增加腹压后(Valsalva动作)才可摸到静脉团者;II度:无需增加腹压即可摸到静脉团,但无法看到;III度:用肉眼就能看到静脉团者。
超声诊断标准:同时满足以下三个条件平静呼吸时精索静脉最大内径≥1.8mm;动作时精索静脉最大内径≥2mm;动作阳性,即彩色及频谱多普勒测及反流信号且持续时间≥1s精索静脉曲张如何导致不育?尽管目前人们认为精索静脉曲张与精液质量下降及不育密切相关,但精索静脉曲张导致不育的具体机制尚未完全明确。
目前主要有以下几种观点:血液淤积导致阴囊局部温度升高,平均上升0.6℃,影响睾丸生精功能;睾丸和附睾静脉血流淤滞、小血管栓塞,造成组织内缺氧和二氧化碳蓄积,损伤睾丸生精上皮;内分泌激素水平的改变,睾酮的生物合成受到影响,干扰了精子的生成;静脉血返流,肾上腺和肾脏的代谢产物如儿茶酚胺、前列腺素等能通过精索内静脉或交通支返流至睾丸和附睾,影响精子生成;影响附睾功能,造成精子成熟障碍;氧自由基损伤、缺氧、免疫紊乱等。
刮痧治疗精索静脉曲张性不育35例摘要】本文首次报道使用中医刮痧治疗精索静脉曲张导致男性不育,根据该病病理特征及导致不育的诸多因素,结合刮痧治疗的作用原理开展临床治疗,实践证明刮痧治疗精索静脉曲张性不育方法简单有效,它是通过刮痧充分调动患者自身修复能力达到以生育为目的的自然疗法,值得研究推广。
【关键词】刮痧精索静脉曲张不育1·概述精索静脉曲张(naricele,VC)是指精索内蔓状静脉丛不同程度扩张和迂曲,在男性不育中因VC引起的不育高达40%,居各种男性不育因素之首。
VC导致不育的原因可能与下列因素有关[1]:.①睾丸温度增高:VC患者睾丸温度比正常人平均升高0.6~0.8℃。
精子的发生与成长都需要特定的温度环境,由于睾丸缺乏良好的静脉回流,造成睾丸温度升高,影响精子生成。
②精索静脉内压力增高:VC时睾丸周围的静脉丛血液瘀滞,静脉压增高妨碍睾丸新陈代谢,废物不易排出并大量郁积。
③睾丸组织内CO2蓄积:由于睾丸的静脉血液回流受阻、滞留,影响了睾丸内的血液循环,导致血液内的CO2蓄积,进而出现血液内低氧和碳酸增高、乳酸蓄积,干扰睾丸的正常代谢。
④毒性物质影响:VC时,左肾静脉的血液向左精索内静脉逆流,肾上腺的代谢产物,如5-羟色胺、前列腺素等含量升高,对睾丸的生精上皮产生毒性作用。
⑤抑制睾丸内分泌功能:VC会损害睾丸间质细胞,影响睾酮的分泌,VC病人血液中睾酮和双氢睾酮含量下降,引起某种程度的原发性睾丸功能不全。
.现代医学治疗VC不育症多采取手术,有文献报道术后有20%—50%的患者精液质量得不到改善,1年内的自然受孕率约为34.8%,与非手术治疗相比无显著差异[2]。
.近年来中医中药治疗VC不育的报道屡见不鲜,临床效果各不相同。
笔者根据VC导致不育的多种因素[3]综合分析,结合刮痧疗法的作用机制,以活血祛瘀、泻热排毒为主,刮痧治疗该病取得很好疗效。
.2临床资料.35例来自于我院婚检和男科门诊,年龄27—36岁,平均30岁;病程1年—6年,平均2.5年。
精索静脉曲张知识简介什么是精索静脉曲张?精索静脉曲张,也称为睾丸静脉曲张,是指精索静脉扩张和曲张的病症。
正常情况下,精索静脉是输精管周围一组非常细小的血管,负责将血液排出睾丸。
当这些血管扩张并变曲时,就会导致精索静脉曲张。
精索静脉曲张的原因精索静脉曲张的具体原因尚不十分清楚,但以下因素被认为是可能引发该病的因素:1.静脉瓣膜功能异常:正常情况下,静脉瓣膜可防止血液逆流。
如果瓣膜功能异常或损坏,就会导致静脉曲张。
2.静脉壁结构异常:静脉壁的结构异常可能会导致血管扩张。
3.静脉压力增加:长时间站立或久坐、举重等活动会增加静脉压力,可能导致静脉曲张。
4.遗传因素:某些遗传因素也可能增加患精索静脉曲张的风险。
精索静脉曲张的症状精索静脉曲张的症状可以包括以下几个方面:1.疼痛:患者常常会感到坠痛或刺痛,尤其在长时间站立或久坐后症状加重。
2.鞘膜积液:精索静脉曲张引起的静脉回流障碍,可以导致鞘膜积液,即精索鞘膜囊积液。
3.羞明:部分患者在站立或行走时会出现羞明(或称为阳明眩晕),即面部发红或潮红。
4.精索肿块:在严重的病例中,可以触及到肿大的精索静脉。
精索静脉曲张的诊断精索静脉曲张通常通过以下方法进行诊断:1.病史与症状询问:医生会详细询问患者的病史和症状,了解病情。
2.体格检查:医生会进行体格检查,检查患者的睾丸、精索等部位是否存在肿块或其他异常。
3.彩色多普勒超声检查:这是一种无创的检查方法,可以用来确认精索静脉曲张的诊断,并评估病变的程度。
精索静脉曲张的治疗精索静脉曲张的治疗通常包括保守治疗和手术治疗:1.保守治疗:对于轻度的精索静脉曲张,可以采取保守治疗措施,如穿着适合的内裤、避免长时间站立或久坐、提高生活质量等。
2.手术治疗:对于严重的精索静脉曲张,手术治疗是常见的治疗方式。
手术可以选择静脉结扎术、精索静脉曲张栓塞术等。
精索静脉曲张的并发症如果不及时治疗,精索静脉曲张可能引发以下并发症:1.精索囊肿:长期的精索静脉曲张可能导致精索囊肿的形成。
精索静脉曲张概述精索静脉曲张是指精索里的静脉因回流受阻,而出现的盘曲扩张。
是青壮年常见的疾病,是指因精索静脉血流淤积而造成精索蔓状丛(静脉血管丛)血管扩张,迂曲和变长。
发病率为男性人群为10-15%,在男性不育中占15-20%。
此症多发生于左侧,但双侧发病者并不少见,可高达20%左右。
精索静脉曲张,可伴有睾丸萎缩和精子生成障碍,造成男性不育。
精索静脉曲张也可以因为肾肿瘤或其他腹膜后肿瘤引起,由于受压迫而引起的精索静脉曲张称为症状性或继发性精索静脉曲张。
病因(一)解剖因素:1.左精索内静脉长,呈直角进入肾静脉,血流受到一定阻力。
左肾静脉附近的左精索内静脉无瓣膜,因此血液容易倒流。
2.左精索内静脉位于乙状结肠之后,易受肠内粪便的压迫,影响血液回流。
(二)生理因素:青壮年性机能较旺盛,阴囊内容物血液供应旺盛。
另外,长久站立,增加腹压也是发病困素。
(三)其它因素:腹膜后肿瘤、肾肿瘤、肾积水等压迫精索内静脉可引起症状性或继发性精索静脉曲张。
原发者平卧时很快消失,继发者常不消失或消失很慢。
病理改变睾丸和附睾的静脉在精索内形成蔓延丛,上行至腹股沟管内汇合成数枝精索内静脉及精索外静脉。
约有60%的人,精索内静脉在内环处合成一枝。
少数仍为两支或三支。
在腹膜后间隙上行。
右侧成斜角进入下腔静脉。
左侧成直角进入左肾静脉。
由于左侧精索内静脉行程较长,入肾静脉处成直角阻力较大。
静脉经过乙状结肠之后,受该段肠管的压迫,再加上静脉缺少静脉瓣,周围又无肌肉压挤作用,所以左侧精索内静脉的回流受阻,在站立时,有相当一段血柱压力向下作用于蔓延丛,使之曲张扩大增粗即为精索静脉曲张。
这种现象也出现于腹后壁肿瘤或肾肿瘤压迫静脉,使静脉回流受阻,也表现为静脉曲张。
为了与前者区别,后者称为继发性精索静脉曲张。
前者称为原发性精索静脉曲张。
两者主要鉴别的依据是原发性精索静脉曲张在平卧处,很快消失。
而继发者常不消失或消失很慢。
精索静脉曲张分类根据发病的因素不同,精索静脉曲张一般分为原发性精索静脉曲张和继发性精索静脉曲张两种。
精索静脉曲张不育症概述
摘要】精索静脉曲张(VC)是引起不育症的主要原因,病因为精索静脉压力升高,血液回流不畅,代谢产物堆积过多,影响生精功能。
患者多数无自觉症状,
目前应用较多的诊断方法较准确的是彩色多普勒血流现象,手术治疗是主要治疗
方法,术后配合药物治疗可以达到理想的治疗效果。
【关键词】精索静脉曲张;不育
【中图分类号】R698.2【文献标识码】A【文章编号】1008-6455(2010)11-
0260-01
精索静脉曲张(Varicocele,VC)是男性泌尿生殖系统的常见病,多发生于中
青年男性,亦为男性继发性不育的重要原因。
其在男性人群中发病率为19-41%[1],而人群中不育的占5%。
1发病原因
VC是一种血管性疾病,以精索内蔓状静脉丛的不同程度扩张和迂曲为特点。
按病因可分为原发性及继发性VC两种。
Gat[2]等认为VC是一种双侧性血管疾病,早期多表现在左侧,因为左侧精索静脉蔓状静脉从在腹股沟管会合后垂直上行,
行程长且以直角汇入左肾静脉,不同于右侧以斜角汇入下腔静脉,两侧静脉压不同,左侧静脉压高于右侧静脉压。
原发性VC可能由血管内压力增高,左侧精索
静脉行程长并呈直角汇入左肾静脉、肠系膜上动脉和主动脉压迫左肾静脉,影响
左精索内静脉回流,即为“胡桃夹”现象(NCS),精索内静脉周围的结缔组织薄
弱及静脉瓣膜功能障碍、关闭不全,精索静脉管壁组织结构异常,精索静脉解剖
变异,提睾肌发育不全等引起。
而继发性VC的病因可能有:肾肿瘤压迫深静脉,肾积水,异位血管或腹膜后肿瘤等。
3发病机制
至今为止,对VC引起不育的病理机制尚未完全阐明。
在正常情况下,阴囊内的温度较直肠温度低2-3℃,由于VC使精索蔓状静脉从引起回流不畅或精索瓣膜
损坏导致血液倒流,形成局部静脉扩张迂曲,使阴囊内的温度接近直肠的温度,
睾丸长期持续处于高温状态,,睾丸内生精过程需在一个较躯体中心温度低的环
境中才能正常进行,而这种病理变化亦会干扰正常的生精过程,精子受到抑制导
致男性不育。
VC导致血液返流到睾丸,返流的血液中含有大量代谢产物,如肾上腺素,儿茶酚胺等,这些物质对睾丸生精功能产生影响,另外两侧精索蔓状静脉
丛之间存在着丰富的吻合支,左侧血液可通过交通支流注到右侧,从而影响两侧
睾丸的功能,使精子生成障碍,甚至出现睾丸萎缩。
由于静脉回流受阻,影响了
睾丸的血液循环,导致血液内的CO2蓄积,造成乳酸的蓄积,引起睾丸内静脉血
液淤积,小血管栓塞,局部微循环灌注不良,这种因素持续最终可导致睾丸内Leyding细胞和生精干细胞功能不良而影响患者生育.这就是医学界提出的睾丸湿
度升高,毒物反充,自由基损害学说。
动物实验已经证明:VC对睾丸组织的影响,睾丸血管病变是睾丸组织损害的最早期部位,继发细胞基膜水肿,引起支持细胞
和生精细胞缺血,缺O2,CO2潴留,营养物质缺乏,睾丸微循环障碍,使精原细胞的分化成熟障碍,支持细胞的功能障碍,综合的结果是睾丸生精功能下降,精
子密度,活力,活动率下降,畸形精子增加,最终导致不育。
随着VC病程的进展,其可以损害睾丸间质细胞,导致睾酮(T)下降,而外
周血中性激素水平的改变可以反馈地影响下丘脑-垂体-睾丸轴,使血清促性激素
释放激素(GnRH)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)升高,导致睾丸生
精功能异常。
另外,VC引起精子畸形率增高的可能原因有:(1)VC引起睾丸局部温度升高。
引起精液质量变差,畸形率升高。
(2)睾丸组织缺氧,CO2增多引起静脉
血液淤积,碳酸含量升高,造成乳酸蓄积,乳酸蓄积能干扰睾丸的正常代谢,精
子生成减少,畸形率增高,精子活力和顶体完整率降低。
(3)VC使精子核DNA
损伤,从而导致精子发生异常,畸形精子增多。
男性不育患者的VC,与精子核DNA损伤水平的增加有重大的相关性[3]。
(4)活性氧使精液具有高水平的氧化应
激(oxidative stress,OS)。
(5)NO增加。
影响睾丸间质细胞,睾丸支持细胞
及精子,对精子形态和功能都有影响。
(6)VC引起细胞凋亡。
(7)可能引起Y
染色体微小缺失。
4临床表现
患者常常由于缺乏自觉症状而得不到及时诊治,最终导致部分患者生精能力
受损。
少数患者自诉阴囊坠胀不适感。
5临床诊断
VC可以在一定程度上引起精子密度低下,活率、活力降低,不成熟精子增多[4],畸形率升高。
然而常规的精液分析中的精子密度、活力、存活率以及未经染
色的精子形态检测结果,难以对这些患者生育能力受损的情况进行及时准确的判
断[4-5]。
采用染色的方法和严格按照WHO标准进行精子形态学分析,有助于对
不育患者生育力受损程度的评价,也有利于规范操作和统一分析标准。
所以对精液常规检查示精子密度低下,活率,活力低,畸形率高的患者,均
建议进行彩色多普勒血流显像仪(CDFI)检查,CDFI可直观,准确的观察精索静
脉曲张的扩张程度,血流状态,是目前无创、准确的诊断途径。
CDFI的临床诊断标准为:(1)临床型VC:平静呼吸下精索静脉丛中至少检
测到3支以上的精索静脉,其中1支血管内径>2.0mm或增加腹压时静脉内径明
显增大,或作Valsalva实验后静脉血液明显返流;(2)亚临床型VC:精索静脉
内经≥1.8mm,平静呼吸不出现血液返流,Valsalva试验出现返流,返流时相
≥800ms。
[6]
6治疗方法
首先应排除肾肿瘤,肾积水,腹膜后肿瘤,异位血管等继发性因素。
原发性VC伴有不育或精液异常者不论症状轻重均为治疗指征,目前手术治疗有开放手术、腹腔镜手术、经腹膜后高位结扎精索静脉三种,经腹膜后高位结扎
精索静脉相较于精索静脉曲张手术和腹腔镜手术具有手术创伤小,不易损伤其他
血管,不易漏扎精索静脉,手术时间短,手术费用低及术后并发症,复发率低等
优点,是单侧精索静脉曲张的首选治疗方法。
有研究表明VC结扎术后精子密度
和活动度均有明显提高,精子的畸形率较术前明显改善,且对VC的患者应早期
治疗,避免漏扎与精索内伴行的静脉。
国内众多研究表明手术联合药物(如肌注HCG,口服维生素E,维生素C[7],或者给予益气活血,补肾益精为主的中药[8]治疗的精液参数改善程度和妊娠率均
明显优于单纯手术的治疗。
HCG的药理作用与LH类似,作用于睾丸间质细胞膜
上的结合受体,增加局部雄激素浓度,促进睾丸,附睾组织对雄激素的反应,增
强生精功能[7],改善精液质量,提高妊娠率。
另外克罗米芬是一种非甾体类雌激
素受体拮抗剂,能竞争性结合下丘脑,垂体部位的雌激素受体,从而减弱体内正
常雌激素的负反馈效应,致使内源性的GnRH、FSH、LH分泌增加,进而作用于睾丸的间质细胞,支持细胞,生精细胞,调节、促进生精功能;克罗米芬能够影响
整个下丘脑-垂体-睾丸轴,纠正性腺轴系统激素失衡状态。
参考文献
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