血气分析的判断

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血气分析的指标意义及结果判读

血气分析的指标意义及结果判读目录一、血气分析概述 (2)1. 血气分析定义 (2)2. 血气分析的目的 (3)3. 血气分析的应用范围 (4)二、血气分析的主要指标及其意义 (5)1. 血液酸碱度 (6)理想pH值范围 (7)偏酸或偏碱时的临床意义 (7)2. 二氧化碳分压 (8)PCO₂正常值及影响因素 (9)偏高或偏低时的临床意义 (11)3. 氧分压 (12)PO₂正常值及影响因素 (13)偏低时的临床意义 (15)4. 碳酸氢盐 (16)HCO₃⁻正常值及影响因素 (16)偏高或偏低时的临床意义 (18)5. 实际碳酸氢盐 (18)AB正常值及影响因素 (19)偏高或偏低时的临床意义 (20)6. 标准碳酸氢盐 (21)SB正常值及影响因素 (22)偏高或偏低时的临床意义 (22)7. 血氧饱和度 (24)SO₂正常值及影响因素 (25)偏低时的临床意义 (26)Lac正常值及影响因素 (27)升高时的临床意义 (28)三、血气分析结果判读 (29)1. 基本判断 (30)2. 异常情况判读 (31)呼吸性酸中毒与呼吸性碱中毒 (32)代谢性酸中毒与代谢性碱中毒 (34)呼吸衰竭与心力衰竭 (35)多器官功能不全 (36)3. 结合其他检查 (38)4. 临床应用 (39)一、血气分析概述血气分析是一种通过测定血液中气体的分压和含量，来判断机体酸碱平衡及呼吸、循环功能的重要检查手段。

它主要包括氧分压（PO、二氧化碳分压（PCO、碳酸氢盐（HCO以及反映代谢性酸碱平衡的指标如碱剩余（BE）和阴离子间隙（AG）。

这些指标不仅反映了血液中的氧气供应和代谢状态，还与多种疾病的发生、发展和治疗密切相关。

在解读血气分析结果时，医生会关注各个指标的正常参考范围，并结合患者的具体临床表现和其他检查结果进行综合判断。

低氧血症可能提示肺部疾病或心血管问题；高碳酸血症则可能与呼吸衰竭或低碳酸血症相关。

血气分析还能帮助医生评估患者的休克状态、组织器官功能以及预测手术风险等。

血气分析的基础与八步分析法

血气分析的基础与八步分析法血气分析是一种用于评估人体酸碱平衡和氧合状态的实验室检测方法。

它能够提供关于血液pH值、氧合水平、二氧化碳的排出程度以及电解质的浓度等重要信息。

血气分析的结果对于诊断和监测许多临床情况非常有帮助，如呼吸衰竭、酸碱平衡异常、代谢性酸中毒等。

为了更好地理解和解读血气分析的结果，医学界提出了八步分析法。

下面是八步分析法的具体步骤：第一步：分析pH值pH值反映了体内酸碱平衡的状态。

正常血液的pH值在7.35至7.45之间。

高于7.45表示血液碱性过高，低于7.35表示血液酸性过高。

通过分析pH值，可以判断是酸中毒还是碱中毒状态。

第二步：酸碱生理机制了解血液的酸碱生理机制对于解读血气分析结果非常重要。

准确评估呼吸性和代谢性酸碱异常的发生可以帮助确定引起异常的原因。

第三步：分析二氧化碳分压（PaCO2）二氧化碳分压是血气分析中用来评估人体呼吸功能的指标之一、正常的PaCO2值在35至45毫米汞柱之间。

高于45表示呼吸性酸中毒，低于35表示呼吸性碱中毒。

第四步：分析血浆碳酸氢盐（HCO3-）血液中的碳酸氢盐是对血液酸碱平衡的重要指标。

正常的HCO3-值在22至26毫摩尔/升之间。

高于26表示代谢性碱中毒，低于22表示代谢性酸中毒。

第五步：计算酸碱缺失（AG/GAP）酸碱缺失是一个计算公式，用于评估非预期的酸碱异常。

它可以帮助确定是否存在其他非氯盐酸碱紊乱。

第六步：分析剩余阳离子间隙（SIG）剩余阳离子间隙是用来评估酸碱紊乱的鉴别诊断方法之一、它可以帮助区分单纯的代谢性酸中毒和病理性酸中毒。

第七步：分析血液氧合状况血氧饱和度和氧合指数是用来评估血液氧合状况的指标。

通过分析这些指标，可以判断是否存在氧合障碍。

第八步：评估酸碱紊乱的程度和类型最后一步是综合分析前面七个步骤的结果，确定酸碱紊乱的程度和类型。

通过分析血气分析结果和临床病史，可以诊断出具体的酸碱紊乱类型，并提供治疗建议。

八步分析法为医生提供了一种有序、系统的方法来解读血气分析的结果。

血气分析简易三步法

动脉血气实例分析——简易、快速三步诊断法热20武怡鸥2010-05-06 12:09对动脉血气结果的正确理解有助于多种疾病的快速识别和处理，然而，许多医生面对这些结果常感到困惑。

因此，本文提供一个简单易记的三步血气分析法，使临床医生能快速地评估和处理病人。

一、血气分析的三步法第一步：病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步：酸/碱中毒是呼吸性还是代性？第三步：如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代成份？具体方法如下：第一步：看pH值。

正常值为7.40±0.05。

如果pH≤7.35为酸中毒，≥7.45为碱中毒；第二步：看pH值和PCO2改变的方向。

同向改变（PCO2增加，pH也升高，反之亦然）为代性，异向改变为呼吸性；第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。

正常PCO2为40±5mmHg。

单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。

例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7.24（降低2×0.08）。

如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代因素，这时，第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值，如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代性酸中毒，反之，如果实际pH值高于理论pH值，则说明同时存在有代性碱中毒。

需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有±0.02的波动。

二、实例例1．病人的pH为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。

第一步：pH值大于7.45，提示为碱中毒；第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际pH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

血气分析四步简易判定法

mmol/L肯定有代酸。
根据AG将代谢性酸中毒分为2类：①高AG,正常血氯性代谢
性酸中毒。②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。
22
当高AG性代酸时，AG的升高数恰好等于HCO3—的下降值时，既ΔAG=ΔHCO3 —，于是由AG派生出一个潜在 HCO3 — 的概念。
潜在HCO3 —=ΔAG+实测HCO3 —。当潜在HCO3 — >预计 HCO3—示有代碱存在。
失衡类型原发变化代偿反应
预计代偿公式
代偿极限
代酸代碱急性呼酸慢性呼酸急性呼碱慢性呼碱
HCO3－↓ PaCO2↓ HCO3－↑ PaCO2↑ PaCO2↑ HCO3－↑ PaCO2↑ HCO3－↑ PaCO2↓ HCO3－↓ PaCO2↓ HCO3－↓
PaCO2=1.5×HCO3－＋8±2 △PaCO2=0.9×△HCO3－±5 △HCO3－=△PaCO2×0.2 ±2 △HCO3－=△PaCO2×0.35±3.8 △HCO3－=△PaCO2×0.2±2.5 △HCO3－=△PaCO2×0.5 ±1.8
AG在二重酸碱失调中应用
例1.某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：pH 7.12,
PaCO2 84.6mmHg , HCO3— 26.6mmol/L， Na+137mmol/L，Cl— 85mmol/L。
AG=Na+ —（HCO3—+cl—）=137-(26.6+85)=25.4>正常16
ΔAG=25.4-16=9.4
血气分析四步简易判定法
1
血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据 Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。
[HCO3—] 方程式：pH = pKa + log ————

[医学]血气分析结果判断及临床意义

临床上所有疑有酸碱失衡及呼吸功能不全的
危重病人！
血液气体状态：
血气分析的概念是PO2仅与溶解在血液中的O2相关，PCO2仅与溶解在血液中的CO2相关。
实际上，在血液中的O2总浓度是溶解的O2和与血红蛋白结合的O2的总和；CO2的总浓度是溶解的 CO2、碳酸、HCO3-、非游离碳酸氢盐和碳酸盐离子的总和。
结构和功能的完整：中枢、神经、肌肉、胸廓和
气道；呼吸膜面积、离散距离、气/血比例
肺泡PAO2（113mmHg）—动脉PaO2 （100mmHg）—
组织细胞（40mmHg） —线立体（5mmHg）
随年龄增加呼吸功能逐渐减退。
呼衰的分型
按动脉血气分析结果分两类型呼衰：
泵衰：不能完成通气的各种原因。主要变化 PaO2↓、PaCO2↑ 肺衰：不能完成换气(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流) 的各种原因。主要变化 PaO2 ↓ 、PaCO2↓/-
22H~CO273m-以m外ol碱/L储。备不足，如低蛋白血症、贫血等，补充HCO3-是不适宜的，应纠正这种碱储不足。
Decreased tmp
动脉血浆中物理溶解的氧分子所
产生的分压，是确定SaO2的重要因二•••• 、要PSPPaa5(反指AOO0-映22标a)血O2氧合状态肺正的与泡常时映量主PP年素肺5-值(较肺减即与P动A件力龄0。病a正：-动部低血P脉↑aO下降指正有在变a)常5脉氧和红：2O血O，低p常关呼程=~值2H氧摄吸2蛋氧氧S，值：增吸度(和1=：1a分取氧白解5分7有：0大道的OHm.8压的时0含离4压b利220：m疾重－0为氧4更问肺氧曲、差~于H肺~患要05解为题泡的线g2.1P0释3泡时指。80%离a3敏，-百右m0氧动C弥×动标时m曲感但分移mO。脉散年脉。m的线H2，应数，=氧H障龄氧gP直4能注（H。g差a0碍)分b。接mOm较意%与亦。是m2m相）早心。O增它H反H关2。地输g亲大g有映。。条反出和。

血气分析的基本判读

的HCO3-值，它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。 ▪ 正常值：22～27 mmol/L，平均值：24 mmol/L，正常情况下AB＝
SB。 ▪ AB↑＞SB↑常见于代碱或呼酸代偿。 ▪ AB↓＜SB↓常见于代酸或呼碱代偿。
常用指标的认识
5、阴离子间隙（AG） ▪ AG= Na+ - （ HCO3- + Cl- ），反映未测阳离子和未测阴离子之差。AG升高的最
快速判断
▪ 单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡所决定的。如果：pH＜7.能为碱中毒。
▪ 一旦HCO3-和PCO2呈相反方向变化，必定为混合性酸碱失衡，临床上常见有以下3种情况：①PaCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。②PaCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱。 ③PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能。
新的混合性酸碱失衡类型： ▪ 混合性代酸：高阴离子间隙（AG）代酸＋高Cl-性代酸。 ▪ 代碱并代酸包括：①代碱并高AG代酸；②代碱并高Cl-性代酸。 ▪ 三重酸碱失衡（TABD）包括：①呼酸型三重酸碱失衡；②呼碱型
三重酸碱失衡。
常用指标的认识
1、pH ▪ 指体液内氢离子浓度的反对数，即pH=log 1/H+ ，是反映体液总酸
常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-的，使HCO3-下降，称之为高 AG代酸。 ▪ AG可判断六型酸碱失衡：高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡。 ▪ AG正常范围值为8~16 mmol/L。
快速判断
3、部分混合性酸碱失衡（PCO2与HCO3-同时升高或者同时下降）的判断需要用单纯性酸碱失衡预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。

血气分析判断

阴离子间隙（AG）
血浆中未测定的阴离子（UA)与未测定的阳离子（UC）之差，即（AG=UA-UC）。 Na++K++UC= Cl-+HCO3-+UA UA-UC= （Na++K+）-（Cl-+HCO3- ）公式：AG=(Na++K+)－(Cl-+HCO3-) 可简化为：AG= Na+－(Cl- + HCO3-) 正常值：8～16mmol/L 平均值：10mmol/L
• PaO2可用于判断有无低氧血症及呼吸衰竭。 • 低氧血症可分为轻、中、重三型。
轻型：60～80mmHg
中型：40～60mmHg
重型：﹤40mmHg
Ⅰ型呼衰：低氧而无二氧化碳潴留（PaO2﹤60mmHg) Ⅱ型呼衰：低氧伴有二氧化碳潴留（PaO2﹤60mmHg，且
PaCO2 ﹥50mmHg)
乳酸（Lac）
正常范围：新生儿：-10～-2mmol/L 婴儿：-7～-1mmol/L 儿童：-4～+2mmol/L 成人：-3～+3mmol/L
SaO2
指动脉血氧与血红蛋白的结合程度，为源自合O2的血红蛋白量占血红蛋白总量的百分比。
正常值：95%～98% SaO2与SpO2的意义相近，前者测定的是动脉血，后者则是外周毛细血管血。
是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。
AG在判断三重酸碱失衡中发挥重要作用 AG ﹥30mmol/L，肯定存在酸中毒 AG 20～30mmol/L，酸中毒可能性很大 AG 17～20mmol/L，只有少数病例（29%）存在酸中毒。
潜在HCO3-
• 潜在HCO3-指排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-。

血气分析结果判断及临床意义课件

更便捷的检测，提高临床应用效果。
血气分析与疾病诊断的关联研究
02
进一步研究血气分析在不同疾病中的变化规律，有助于更准确
地诊断疾病和评估病情。
个体化治疗的应用
03
根据血气分析结果，未来可能实现个体化治疗，为患者提供更
加精准的治疗方案。Fra bibliotekTHANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
详细描述
正常值为80-100mmHg。PaO₂低于60mmHg提示缺氧，低于30mmHg则可能出现生命危险。PaO₂升高可能表示氧中毒。
血氧饱和度（SO₂）
总结词
SO₂反映血液中血红蛋白结合氧的能力，用于判断缺氧和氧合状态。
详细描述
正常值为95%-100%。SO₂低于 90%表示缺氧，低于70%可能出现生命危险。SO₂升高可能表示氧中毒。
为7.25。根据结果判断，患者存在低氧血症和高碳酸血症，符合慢性阻
塞性肺疾病的特征表现。
病例二：急性呼吸衰竭患者血气分析
总结词
急性呼吸衰竭患者血气分析结果判断
详细描述
急性呼吸衰竭患者由于呼吸功能严重受损，导致低氧血症或高碳酸血症。血气分析结果表现为PaO2降低或升高， PaCO2升高或降低，pH值降低或升高。
指导治疗
根据血气分析结果，医生可以判断呼吸衰竭的类型（Ⅰ型或 Ⅱ型）和程度，从而制定相应的治疗方案，如机械通气、吸氧等。
酸碱失衡
判断酸碱失衡
血气分析可以检测血液中的pH值、碳酸氢盐等指标，从而判断是否存在酸碱失衡。当pH值偏离正常范围时，表明存在酸碱失衡。
指导治疗
根据血气分析结果，医生可以判断酸碱失衡的类型（如代谢性酸中毒、代谢性碱中毒等）和程度，从而选择适当的药物或治疗方案，以纠正酸碱失衡。

血气分析的快速判断

PH 正常
代碱合并呼酸代偿
故判断谁是原发，主要看PH偏向那边，根据原发疾病
临床共有5种混合性双重酸碱平衡紊乱一致型: 1.代酸+ 呼酸(心跳呼吸骤停,腹泻,肺炎) 2.代碱 +呼碱 (高热,呕吐,肝功衰竭,慢性呼衰)
3.代酸+ 代碱（尿毒症和糖尿病患儿+呕吐,呕吐+腹泻, 较少发生）
代偿性:
1.代酸+ 呼碱(感染性休克伴高热,尿毒症伴通气过度) 2.代碱 +呼酸(慢性阻塞性肺疾病+呕吐) 呼酸+呼碱（不会发生）
六、治疗方法
（一）、呼吸性酸碱平衡紊乱 1、PaCO2 呼吸机频率R PIP（定压型） VT（定容型）Ti I:EPEEP无需用碱性药物用增加呼气时间来降低PaCO2 是错误的方法。 MV = VTRR VT由TI（吸气时间），F（流量）和 PIP 决定，增加呼气时间增加呼吸周期只能降低通气频率，并不影响潮气量。
盐酸精氨酸
盐酸精氨酸注射液：5 g/20 ml(25%) 用法：需稀释成3%以下浓度使用为好，缓慢静滴。可按下列公式计算：所需精氨酸mmol=( HCO3－实测值－24）×0.3× 体重（kg） 1 mmol 精氨酸=10%精氨酸2.1ml 或25％盐酸精氨酸0.4 ml/kg可降低HCO3－约 1mmol/L，或25％盐酸精氨酸ml数= BE×0.3×0.8×体重 (kg)
七、动脉血和静脉血血气的差别
1、动脉血和静脉PaCO2只差6mmHg,所以静脉和毛细血管血PaCO2可以做动脉血PaCO2参考。 2、动脉血和静脉血PaO2,SaO2相差很大，动脉血和静脉血PaO2相差50mmHg, 所以静脉和毛细血管血PaO2,SaO2不可以做动脉血参考。

血气分析的判断和酸碱失衡的

是对呼酸的代偿反应，不存在代碱。
例四： pH7.45， HCO3－ 32mmol/L， PaCO2 48mmol/L。分析： PaCO2 48>40mmHg，可能为呼酸； HCO3－

32>24 mmol/L，可能为代碱。但pH7.45>7.40偏碱，故原发变化为碱中毒。结论：代碱。 HCO3－为原发变化， PaCO2下降为继发（代偿）变化。以代碱的代偿公式计算：PaCO2 ＝ 40+0.9×△ HCO3－ ± 5=40+0.9 ×(32-24) ±5=42.2—52.2 mmHg。病人PaCO2实测值48mmHg在代偿范围内， PaCO2升高是对代碱的代偿反应，不存在呼酸
混合性酸碱失衡判断举例（双重）

例一、肺心病心衰、呼衰，用利尿剂3天后。pH7.４0, PaO2 46mmHg, PaCO2 67mmHg, HCO3－ 40 mmol/L 。判断：1、Ⅱ型呼衰。2、pH7.４0虽在正常范围内，但 HCO3－和 PaCO2均显著升高。提示可能存在呼酸和代碱。 3、用慢性呼酸的代偿公式. HCO3－＝24+0.35×△ PaCO2 ±5.58＝24+0.35×(67-40) ±5.58=27.87—

ＡＧ：阴离子间隙:是指血浆中未测定阴离子量（ＵＡ）与未测定阳离子量（ＵＣ）的差值。ＡＧ＝Na ＋－Cl－－HCO －，正常范围为１０－１４mmol/L。 3 ＡＧ是反映血浆中固定酸含量的指标，当ＨPO42－和SO4２－及有机酸阴离子增加时，ＡＧ增大，因而ＡＧ可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。血浆白蛋白在未测定阴离子中占很大比例，故当血浆白蛋白浓度发生明显变化时，如多发性骨髓瘤或低蛋白血症时会引起ＡＧ变化。

血气分析的三步法

一、血气分析的三步法简单地讲，三步法包括：第一步：病人是否存在酸中毒或碱中毒？第二步：酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？第三步：如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？具体方法如下:第一步：看pH值。

正常值为7。

40±0。

05.如果pH≤7.35为酸中毒，≥7.45为碱中毒;第二步:看pH值和PCO2改变的方向。

同向改变（PCO2增加，pH也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性；第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。

正常PCO2为40±5mmHg。

单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08(±0.02）。

例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7。

48（增加0。

08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7。

24（降低2×0。

08)。

如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素,这时,第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值,如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际pH 值高于理论pH值，则说明同时存在有代谢性碱中毒。

需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有±0.02的波动。

二、实例例1．病人的pH为7。

58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。

第一步：pH值大于7。

45,提示为碱中毒；第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升高2×0.08（±0.02）即为7。

56±0.02，与实际pH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。

例6．病人的pH为6.80，PCO2为60mmHg，PO2为45mmHg。

第一步：pH值小于7。

35，提示为酸中毒；第二步：PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性；第三步：PCO2增加20mmHg，pH值应降低2×0。

血气分析结果判断及临床意义-2022年学习资料

三、血气分析的临床应用-血气酸碱失衡与许多疾病有关，其正-确判断常常是治疗成败的关键，对危重-病人的争分夺的抢救工作更具有重要-的指导意义。
三、血气分析的临床应用-代谢性酸碱失衡的原因-H+排泄受损-H+丢失-肾功能衰竭趴高钾饮食（排-K+抑制排 +-呕吐-碱摄入-H+产生过多-高热、感染、惊厥-治疗代酸过度用HCO3-低氯-糖尿病酮酸血症、酒精中毒代谢性碱中毒引肾小管回收-过多HCO3-慢呼酸伴代偿-钾丢失-HCO,丢失-缺钾性代谢性碱中毒（缺K+,度腹到肠吸引术1大面积烧伤（失K+、Na同时-失HCO3-娠有厌食、恶心、呕吐时-肾小管排大量H+
二、血气分析常用指标-Left shifted-Decreased tmp-100-Decreased 2 3 DPG-Decreased [H+]-反映血氧合状-肺泡-动脉血氧分压差-要指标-正-指pH=7.40 PaC○2=40mmHg条-Pa02-件下，SaO,为50%时的PaO2。-Sa02-正常值：24~28m Hg-PA-aO2-P50↑：氧解离曲线右移，H6与O亲和-力降低，有利于释氧。-P50↓：氧解离曲线左移 H,与O2亲和-力增加，不利于释氧。-20-60-80-120-P02
一、基本知识回顾-呼衰的分型-按动脉血气分析结果分两类型呼衰：-泵衰：不能完成通气的各种原因。-主要变化P 02↓、PaC02↑-肺衰：不能完成换气（通气/血流比例失调、-弥散功能损害和肺动一静脉样分流的各种原-P 02↓、PaC02↓/-
一、基本知识回顾-酸碱平衡-三大营养物质完全氧化=C02+H,0-挥发性酸H,C03-食物、饮料、药物-→ 酸性物质-固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）-三大营养物质中间产物-成人每天进食混合膳食，约生成40一60mm l固定酸

血气分析的判读与临床应用

血气分析的判读与临床应用一、概述血气分析是一项重要的临床实验室检测手段，主要用于评估患者血液的酸碱平衡状态以及溶解在血液中的气体（如氧气和二氧化碳）的含量。

随着现代医学的不断发展，血气分析在临床诊断和治疗中的应用越来越广泛。

通过对患者血液样本进行血气分析，医生可以了解患者的呼吸功能和酸碱平衡状态，为制定治疗方案提供重要依据。

本文将对血气分析的判读方法、临床应用以及相关的注意事项进行详细介绍。

血气分析的主要检测指标包括pH值、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SaO2）等。

通过对这些指标的检测和分析，可以判断患者是否存在酸碱平衡失调、缺氧、呼吸衰竭等异常情况。

血气分析还可以反映患者的肝肾功能、电解质平衡以及细胞代谢状态，对于评估患者的整体健康状况具有重要意义。

在实际临床工作中，血气分析的应用场景非常广泛。

在重症监护室（ICU），血气分析是监测患者病情变化的重要手段，对于指导治疗、评估治疗效果具有重要意义。

血气分析可以帮助医生诊断呼吸衰竭、肺炎等疾病，并指导氧疗和机械通气治疗。

在其他科室，如急诊科、手术室、心血管科等，血气分析也具有重要的应用价值。

在判读血气分析结果时，医生需要结合患者的病史、症状、体征以及其他实验室检查结果进行综合判断。

还需要了解血气分析指标的参考范围及其变化的意义，以便准确判断患者的状况，为制定治疗方案提供可靠依据。

1. 血气分析概述及其在临床中的重要性。

血气分析是一种通过测定人体血液的酸碱平衡状态、溶解氧及相关的电解质浓度，来评估人体呼吸和代谢功能的重要医学检测技术。

血气分析能够直接反映体内氧供给和酸碱平衡状况，是重症监护、呼吸衰竭、手术及危重患者的抢救中不可或缺的重要工具。

通过血气分析，医生可以获取关于患者肺部通气功能、氧气交换效率以及酸碱平衡等多方面的信息。

血气分析在临床诊断和治疗过程中具有极其重要的意义。

在重症患者的监护中，血气分析是评估患者状况的关键指标之一，可以帮助医生判断患者的呼吸功能和代谢状况，为抢救和治疗提供重要依据。

血气分析结果判断及临床意义

缓冲
定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持PH相对稳定的能力。
KHb HCO3 全血中缓冲对：、 H 2 CO3 HHb
（主要）
占88%
血浆中缓冲对：
HCO3 H 2CO3

（主要）
另：血浆蛋白缓冲系统7%；HPO42-/H2PO4-缓冲系统5%
代偿
正常情况下：肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液PH稳定。肾主要是通过泌H+，泌NH3和储碱保持血液正常的PH值。
动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。在呼吸道疾患时动脉氧分是反映二、反映血氧合状态的主肺泡 -动脉血氧分压差肺病变程度的重要指标。要指标正常值： 5pH=7.40 ~ 15mmHg 。指、 PaCO 条 2=40mmHg 正常值： 80 ~ 100mmHg 。 • PaO2 P(A-a)O2 增大：肺泡弥散障碍。它有件下，SaO 2为50%时的PaO2。与年龄有关： • SaO2 时较动脉氧分压更为敏感，能较早地反正常值：24~28mmHg。即血红蛋白含氧的百分数（ %）。。 PaO 映肺部氧摄取的问题，但应注意心输出 2 = (100－0.33×年龄)mmHg • P(A-a)O2 P50 ↑ ：氧解离曲线右移， Hb与O2亲和量减低和吸氧时肺泡动脉氧差亦增大。与 PaO2 和 Hb 氧解离曲线直接相关。 • P50 力降低，有利于释氧。每克血红蛋白最多可与1．34毫升氧 P50 ↓ ：氧解离曲线左移，Hb与O2亲和相结合。力增加，不利于释氧。氧分压与SaO2的关系（氧解离曲线）呈S形曲线
碱中毒
机械性过度通气
急性广泛性肺组织病变

血气分析六步法

2、低氧血症或缺氧：肺疾病、严重贫血、低FiO2； 3、化学感受器刺激：肺水肿、胸腔积液、肺炎、气胸、肺动脉栓塞； 4、药物、激素：水杨酸、儿茶酚胺、安宫黄体酮、黄体激素； 5、其它：妊娠、肝脏疾病全身性感染，甲状腺机能亢进、错误的机械
通气设置。
临床表现：脑血管痉挛，意识不清，晕厥。四肢口角麻木，严重抽
PaO2处于60~80 mmHg之间为低氧血症。

第二步：是否存在酸碱平衡紊乱？
pH<7.35为酸血症：pH>7.45为碱血症
通常这就是原发异常
谨记：即使pH值在正常范围，也可能或代谢紊乱？ pH值改变方向与PaCO2改变方向的关系如何？
PaCO2与BE呈同相变量时，要根据代偿的速度。由于肺快肾慢。急性呼吸酸碱失衡时如果出现PaCO2与BE同时改变时候，考虑复合酸碱失衡。
第七步：结合患者情况，找出病因
判断出酸碱平衡紊乱还不够，还要进一步了解各酸碱平衡紊乱的原因，从而做出相应的纠正
呼吸性酸中毒病因
PH<7.35 PaCO2>45mmHg
诊断标准
（1）酸血症：Ph<7.35；碱血症： Ph>7.45 （2）呼酸：PaCO2>45mmHg （3）呼碱：PaCO2<35mmHg （4）代酸：BE<-3mmol/L （5）代碱： BE>-3mmol/L

谢谢！
临床表现：头晕，呼吸加深加快，心律失常，高血钾。治疗：1：病因治疗，纠正低血容量，改善心功能，缺氧。对肾功不
全引起代酸口服碳酸氢钠片。2：碱性药物治疗，PH值高于7.20病因治疗，PH值低于7.20时输注碳酸氢钠，注意血气离子，避免过量及低钾发生。

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病例8
男性,48岁,因呼吸困难急诊入院。 ABG:pH7.19 PaCO2 65mmHg
FI O20.21 HCO3- 24mmol/L CaO2 16.3ml O2/dl, %MetHb 0.4%,
PaO2 45mmHg 、 Hb15.1g/dl, SaO280% %COHb 1.1%
酸碱状态：呼酸合并代酸处理原则：改善通气，补碱
Hb10g/dl, SaO287%
急性代谢性酸中毒氧合指数下降处理原则：补充碱性药物
病例6
男性,46岁,因肺炎入院2天，出现呼吸困难和低血压。 ABG:pH7.40
PaCO2 20mmHg
PaO2 80mmHg 、 Hb13.3g/dl, SaO295%
FI O20.33 HCO3- 12mmol/L CaO2 17.2ml O2/dl,
合性酸碱失衡，HCO3-与PaCO2明显异常而PH正常，多有混合性酸碱失衡
规律2：原发失衡的变化 > 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定pH偏向
病例1
一脓毒症患者
ABG:pH7.40、PaCO2 20mmHg、HCO3- 12mmol/L
推论2：单纯酸碱失衡不可能导致正常PH，超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，HCO3-与PaCO2明显异常而PH正常，多有混合性酸碱失衡虽然PH正常，但PaCO2 、HCO3- 明显异常，说明存在复合性酸碱失衡
代酸合并代碱
例12 幽门梗阻严重呕吐伴休克患者，ABG：pH7.41、PaCO2
5.5kPa、HCO3- 25mmol/L，Na+138、K+3.0、Cl-90(mmol/L)
判定方法： ①pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，似无酸碱失衡 ②计算AG=Na+－(Cl-＋HCO3-)=23>18mmol/L，故提示高AG代酸 ③HCO3-+△AG＝25+(23－12)＝>30，故合并代碱判定结果：高AG代酸+代碱
•酸碱状态：PH正常， PaCO2和HCO3-明显异常，提示该患者肯定存在复合性酸碱失衡，即代酸和呼碱。 •处理原则：积极处理原发病，加强感染控制； • 氧疗； • 生命体征监测。
病例7
男性,44岁,因昏迷送入急诊，血压和心律正常。 ABG: pH7.46 PaCO2 25mmHg PaO2 232mmHg 、
结论: P(Ａ－a)O2增高,提示肺实质病变,可能是心功能不全、肺瘀血代谢性碱中毒（失代偿）处理原则：检查血清K+、Cl-浓度
病例5
女性,60岁,因胸痛，予面罩吸氧，胸片发现肺水肿 ABG:pH7.22 PaCO2 38mmHg PaO2 76mmHg 、
FI O20.40 HCO3- 15mmol/L CaO2 12.2ml O2/dl,

意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于阳离子减少或阴离子增多，如低蛋白血症
The Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration, Anion Gap, and Excess Anion Gap
阴离子间隙（anion gap,AG)
概念：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。单位：mmol/L 临床意义：鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡。公式：AG=（Na+ +K+) - (CI-+HCO3-) 因血钾恒定对AG影响轻微，公式简化 AG=Na+ - (CI-+HCO3-) 正常值：12±4mmol/L
同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液 pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标
极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10 ～ 55mmHg； PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 12～45mmol/L
推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：单纯酸碱失衡不可能导致正常PH，超出代偿极限必有混
6H后病情无好转，胸片示双肺浸润影，高流量吸氧
PaO2 仍小于60mmHg 。诊为ARDS，予机械通气治疗（VT700ml, f14bpm）复查血气： pH7.40 PaCO2 25mmHg PaO2 60mmHg 、 FI O21.0 HCO3- 15mmol/L Hb13g/dl, SaO285% %MetHb 0.4%, %COHb 1.5%
苗青中国中医科学院西苑医院
动脉血气分析正常值(海平面上,呼吸空气)
PH
7.35----7.45 PaO2 80－100mmHg PaCO2 35-45mmHg HCO321-27mmol/L BE ±3mmol/L CaO2 16-22ml O2/dl %MetHb(高铁血红蛋白)<1% %COHb(碳氧血红蛋白)< 2.5%
Normal Anion Gap Normal Anion Gap Excess Anion Gap
HCO3mmol/L
HCO3-
Na+
Cl-
Cl-
Normal
高AG代酸
酸碱失衡的判断方法
Rule 1 规则1：看PH值往7.4的哪边偏离，引起ph值偏离的因素就是机体酸碱失衡的主要方面。 Principle:机体不能完全代偿原发的酸碱失衡。 Rule 2 计算AG.如果AG 20 mmol/L,不论pH或HCO3-的值，肯定存在代谢性酸中毒。 Principle:机体不能形成较多的AG来代偿原发的酸碱失衡
PH和Henderson-hasselbalch 公式
缓冲系统
肺肾 H+ +HCO3H2CO3 CO2 +H2O 主要三部分组成
PH＝6.1＋lg HCO3-/0.03xPaCO2（肾/肺）＝6.1＋ lg20 ＝7.4
pH、PaCO2与HCO3
-之间的关系
规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性
中度：血液中COHb浓度可高于30%~40% .
呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复且无明显并发症。

CO中毒
重度：血液中COHb浓度可高于50%.
深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮层状态：可以睁眼，但无意识，不语不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害锥体系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水疱，多见于昏迷时肢体受压迫的部分。受压部肌肉可发生压迫性肌肉坏死（横纹肌溶解症）。坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。死亡率高。幸存者多有不同程度的后遗症。
代酸合并代碱
ABG pH 7.40, PCO2 40 mmHg, HCO3 24 mmol/L, Na 145 mmol/L, Cl 100 mmol/L Interpretation Normal ABG AG = 145 – (100 + 24) = 21 > 20 – 高AG代酸 Excess AG = 21 – 12 = 9 mmol/L Excess AG + HCO3 = 33 mmol/L – 代碱
CO中毒
血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标,但只有及时测定才对诊
按中毒程度可为三级：轻度：血液中COHb浓度可高于10%~20% .
断更有参考意义。脱离中毒环境8小时以上,HbCO多在10％以下。
பைடு நூலகம்
剧烈头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。
规律3：当PaCO2 迅速改变后、HCO3-应立刻发生改变； PaCO2 急性升高时、 HCO3-即刻轻度升高，如正常或降低，提示合并代酸；
PaCO2 升高、HCO3- 正常低限结论：呼酸+代酸
病例3
ABG:pH7.56、PaCO2 30mmHg、HCO3- 26mmol/L
规律3：当PaCO2 迅速改变后、HCO3-应立刻发生改变； PaCO2 急性降低时、HCO3-即刻轻度降低，如正常或升高，提示合并代碱
呼吸急促，R40次/分，口唇紫绀，左肺湿罗音，胸片
左肺下叶炎症，WBC17X109/L，电解质正常。
ABG:pH7.55
PaCO2 25mmHg
HCO3- 21mmol/L
FI O20.21 PaO2 38mmHg 、 Hb14g/dl, SaO278%
结论：酸碱状态：急性呼碱处理：经面罩高流量吸氧，抗菌素治疗，生命体征监测。
分析如下：（1）严重低氧（2）酸碱问题：呼酸代偿（3）治疗：低流量吸氧，监测。
6H后病情无好转，出现嗜睡，表情淡漠，复查
血气： pH7.10 FI O20.4 SaO279%
PaCO2 80mmHg HCO3- 24mmol/L
PaO2 48mmHg 、 Hb17g/dl,
临床问题：（1）酸碱问题：呼酸+代酸（CO2快速上升， HCO3- 无变化，必有代酸）（2）治疗：意识障碍，低氧血症，严重酸中毒，立即机械通气。
FI O20.40 HCO3- 17mmol/L CaO2 10.8ml O2/dl, %MetHb 1.2%,