酸碱平衡判断-血气分析六步法

酸碱平衡判断血气分析六步法汇报人：日期:CATALOGUE 目录•血气分析样本采集与处理•酸碱平衡指标解读•酸碱失衡判断六步法•临床应用与价值•典型病例分享与讨论血气分析样本采集与处理01CATALOGUE通常选择桡动脉、肱动脉或股动脉。

采血部位使用无菌注射器穿刺动脉，抽取适量血液。

采血方法采血部位及方法将采集的血液样本注入适当的容器中，密封并标记。

根据具体情况，选择是否使用抗凝剂。

血气样本处理抗凝剂使用血气样本处理血气分析仪校准使用已知浓度的标准气体校准血气分析仪。

校准步骤按照仪器说明书进行校准，确保仪器准确性和稳定性。

酸碱平衡指标解读02CATALOGUEpH值解读pH值是衡量酸碱平衡的重要指标，正常范围为7.35-7.45。

pH值低于7.35为酸中毒，pH值高于7.45为碱中毒。

需注意，pH值受呼吸和代谢双重因素的影响。

HCO3-浓度解读HCO3-浓度反映体内对酸碱平衡的调节能力。

正常范围为22-27mmol/L。

HCO3-浓度低于22mmol/L提示酸中毒，HCO3-浓度高于27mmol/L提示碱中毒。

pH值与HCO3-浓度•阴离子间隙解读：阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

正常范围为8-16mmol/L。

阴离子间隙高于16mmol/L提示高AG代谢性酸中毒，阴离子间隙低于8mmol/L提示正常AG代谢性酸中毒。

阴离子间隙（AG）乳酸盐与丙酮酸盐比值（LPR）•LPR解读：LPR是指血浆中乳酸盐与丙酮酸盐的比值。

正常范围为0.8-1.2。

LPR高于1.2提示无氧糖酵解增加，常见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等；LPR低于0.8提示有氧氧化正常，常见于高血糖高渗综合征、酒精性酮症酸中毒等。

酸碱失衡判断六步法03CATALOGUE首先需要确定引起酸碱失衡的呼吸性因素或代谢性因素。

总结词呼吸性因素通常包括通气不足、通气过度、弥散障碍等；代谢性因素通常包括酸性物质产生过多、碱性物质产生不足等。

【难点】血气分析六步法，教你如何快速看懂血气报告！
血气分析六步法：无论您是临床医生还是检验医生都知道，血气分析对于危重患者的抢救非常重要，但是血气分析报告很多人都看不懂。

其实你只要掌握它的核心知识，血气分析化验单就很容易看懂。

我们为您整理了血气分析的方法，大致如下：
第一步:看PH值定酸碱
通常pH值为7.35-7.45。

pH值<7.35提示酸血症，pH值>7.45提示碱血症。

7.35 < pH值<7.40 偏酸, 7.40 < pH值<7.45 偏碱 ,PH值正常有三种情况：正常,代偿性,混合性。

第二步：看原发因素定呼、代
HCO3ˉ和PaCO2的比值较量决定着PH值的偏向，24比40时PH值为7.40，谁的变化大，PH值就偏向哪一方，谁就是原发性变化。

第三步：如果原发为呼吸性，则判断急性还是慢性
1.单纯呼吸性酸中毒，PCO2每上升10mmHg
2.单纯呼吸性碱中毒，PCO2每下升10mmHg
第四步：看继发变化定单、混
PaCO2和HCO3ˉ，若二者变化方向相反，必为混合性酸碱失衡；若二者变化方向相同，可以使用预计代偿公式计算。

第五步：看AG(阴离子间隙）
AG>20mEq/L提示有代谢性酸中毒（乳酸、酮症、肾衰、药物等）AG正常而HCO3下降，一般伴随Cl增高，称高氯性酸中毒（腹泻、肾小管性酸中毒、过量氯化铵等）
第六步：看临床符合性
单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的，为确保诊断符合病人的实际情况，必须结合临床、其它检查以及多次动脉血气分析的动态观察。

酸碱均衡的血气断定办法第一步：看PH值,肯定酸中毒照样碱中毒（以7.35/7.45为界）;第二步：断定是呼吸性照样代谢性（联合病史）;原发PaCO2↑,引起PH↓,为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒第三步：断定是单纯性,照样混杂性.（HCO3-/H2CO3比值20:1,代偿以保持机体酸碱均衡）代偿公式：原发继发公式代酸：HCO3-↓,PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×±2代碱：HCO3-↑, PaCO2↑ PaCO2↑值=HCO3-↑值×±5呼酸：PaCO2↑,HCO3-↑急性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×±慢性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×±3呼碱：PaCO2↓, HCO3-↓急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×±慢性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×±例：某肺芥蒂.呼衰归并肺性脑病,用利尿剂.激素等,血气及电解质成果如下：PH 7.43, PaCO2 61mmHg,HCO3- 38 mmHg,Na＋140mmol/L, Cl- 74mmol/L,K＋3.5 mmol/L.该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±±3 mmol/L,但是测得值为38,解释还消失代碱.第四步:断定AG值区分代酸类型及是否有混杂性酸碱均衡杂乱上例中,AG=140-(38+74)=28>16(界线),显著升高,标明患者还消失酸中毒消失,所以上例中患者为三重性酸碱均衡杂乱.解释：阴离子间隙（AG）公式：AG增高标明某些固定酸过多.AG= Na＋-( HCO3-+Cl-).具体见“根本概念”（三）.一般速盼：PaCO2与HCO3-变更偏向一致者为酸碱相反性杂乱,如呼酸代碱;PaCO2与HCO3-变更偏向相反者为酸碱一致性杂乱,如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高,缺氧引起乳酸聚积）.但应当明确各单纯酸碱杂乱时的代偿转变.PH为大偏向,PaCO2为呼吸指标,HCO3-代表代谢性指标,AG代表固定酸,PaCO2和HCO3-的变更可由挥发酸和固定酸配合影响.几个根本问题与根本概念体内的酸与碱从何而来,若何代谢？（问题1）（一）.酸的起源与代谢调节进食 (三大物资) 呼吸消化接收细胞内代谢CO2H2CO3②挥发酸数分钟内施展感化,30分钟达到岑岭.但仅对C02起调节感化,不克不及缓冲固定酸)（二）.体内的碱重要来自蔬菜碱性盐情势消失酸和碱具体到各指标上是什么？接收H +的物资.+ +HCO3-H2CO3与HCO3-在统一反响两头,变更亲密相干.H2CO3为酸,HCO3-为碱.其变更对体内酸碱度1.非挥发酸的重要代谢门路; 2.酸中毒时排酸保碱,碱中毒是排碱保酸. 3.施展感化慢,但效力高,感化持久. 组织细胞影响最重要.为何HCO3-/H2CO3决议了人体的酸碱度？（问题3）-.H2CO3是权衡体内酸碱变更的根本指标,轻易测得;PH值（酸碱度）取决于HCO3-/H2CO3,20:1时PH=7.4;3.PH值取决于HCO3-/H2CO3是经由一些列庞杂的方程式得出的,并不是暗示它们是体内最多的酸和碱,而是它们的变更对体内酸碱度的影响最重要;-可直接测得,H2CO3可由PaCO2反应.为何要分为呼吸性与代谢性？（问题4）1.导致酸碱均衡的原因可以有呼吸平常引起,也可由体内代谢平常引起;2.体内的酸分为固定酸和挥发酸,挥发酸可由肺代谢,固定酸不克不及经肺代谢.几个根本概念（一）.动脉CO2分压(PaCO2)反应肺泡通气量的情形,与肺泡通气量成反比：通气缺少时升高（呼酸）,通气过度时降低（呼碱）.可代表上述H2CO3浓度,是反应酸碱杂乱的重要指标,平均值为40mmHg.当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）.（二）.AB与SBAB（现实碳酸氢盐）即现实测得的血浆HCO3-浓度,未做任何处理,是以受呼吸和代谢两方面影响;SB(尺度碳酸氢盐)即把血液经由处理后在尺度前提下（把PaCO2调为40mmHg,温度为38°C,氧分压100%）测得的HCO3-浓度,即去除过多的CO2 或加上缺掉的CO2后测得的HCO3-浓度,也即去除了呼吸身分的影响,只反应代谢身分.二者关系:正常人二者基底细等代酸时均降低,代碱时均升高;呼酸时均降低,且AB>SB,呼碱时均升高,且AB<SB.当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）.（三）.阴离子间隙（AG）什么是阴离子间隙,若何盘算,有何意义？AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值.血浆中可测定阳离子为Na＋,可测定阴离子为HCO3-.Cl-.因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的,所以：Na＋+ UC= HCO3-+Cl-+ UA,AG=UA-UC= Na＋-( HCO3-+Cl-).其升高重要为乳酸聚积.酮酸.硫酸.水杨酸等固定酸增多.减低无意义.感化:区分代酸类型.诊断混杂性酸碱杂乱.以16mmol/L为界.（四）.缓冲碱（BB）血液一切均有缓冲感化的负离子的总和.代酸时削减,代碱时升高.代酸时BE负值加大,代碱时BE正值加大.（五）.碱残剩（BE）（标态：-3.0~+3.0）用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量.用酸滴定标明碱过多,BE为正值,用碱滴定标明酸过多碱过少BE为负值.不受呼吸影响,反应代谢指标.酸碱杂乱机会体若何代偿？（问题5）体内的代偿重要为肺.肾.组织细胞.无论体内酸碱杂乱若何变更,机体在代偿时老是要以保持HCO3-/H2CO3的比值为目标来变更,是以其变更如下：代酸时：HCO3-↓,为了保持比值,二氧化碳分压也降低（PaCO2↓）,病人表示为呼吸加深加速（库斯莫尔呼吸）代碱时：HCO3-↑,为了保持比值,二氧化碳分压也上升（PaCO2↑）,病人表示为呼吸变浅（呼吸克制）呼酸时：PaCO2↑,为了保持比值,肾脏要排酸保碱,碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-↑）.呼碱时：PaCO2↓,为了保持比值,肾脏要排碱保酸,碳酸氢根离子浓度也降低（HCO3-↓）.其各自的代偿都有必定的规模,具体见血气剖析判读步调第三步中,假如不在正常代偿规模内,则解释有混杂性杂乱.酸碱杂乱时体内K＋与Ca2+若何变更？（问题6）酸中毒时,血液H+浓度升高,组织细胞对其进行代偿时,经由过程H+--K+交流,H+进入细胞内,K+从细胞内进入血液,导致高钾血症,但酸中毒改正后又可形成低钾血症又须补钾.碱中毒时相反.同理：血钾平常同样也可引起酸碱均衡掉调.钙在酸性情形中易解离,在碱性情形中多为联合钙情势.酸中毒时游离钙增多,酸中毒改正后游离钙又显著削减,可消失手足抽搐. 碱中毒时游离钙显著削减,可见手足抽搐,但轻微低钾时可表示不显著.代谢性酸中毒血液氢离子增长,和（或）碳酸氢根丧掉,引起的PH 降低,碳酸氢根离子削减.（一）.血气指标 PH HCO3-↓,AB.BB.BE 均 ,AB<SB,PaCO2代偿性 ,重要看PH. HCO3-↓.PaCO2,其余为帮助.今后各节均如斯,今后不再解释.（二）.分类/病因1.肾衰,固定酸不克不及清除 Ⅰ型,泌H 障碍Ⅱ型,HCO3-接收↓. （肠液.胰液.胆汁中HCO3-浓度高于血浆） 高钾血症,含Cl 盐摄入过多.血液稀释①休克/心跳呼吸骤停/轻微贫血/肺水肿/心衰/CO 中毒 缺氧糖无氧酵解AG 正常型酸中毒 （代偿性Cl 升高） 肾平常排酸削减HCO 3-↓排出过多 AG 增高型酸中毒（Cl 正常）②肝病乳酸运用障碍①糖尿病②轻微饥饿脂肪分化酮体③酒精中毒3.外源性固定酸摄入过多：水杨酸.氯化铵等（这些固定酸的氢离子被缓冲,残剩下酸根增多,所以AG增高）（三）.代偿1.细胞代偿,H+--K+交流,引起高钾.2.肺,呼吸加深加速,是二氧化碳分压降低.10分钟开端,30分钟可达代偿,12—24h达到岑岭.3.肾,排酸保碱.排出过多氢离子,重接收碳酸氢根离子,尿液酸化.3—5d达到岑岭,肾功效障碍时,就算感化根本不克不及施展.（四）.影响①心律掉常.心脏骤停2．H+对儿茶酚胺反响性降低血管扩大②BP(是以治疗休克时,起首要改正酸中毒,不然会导致休克加重) ATP削减3.γ氨基羟丁酸增多克制中枢③（五）.治疗1.①治疗原发病.去除诱因（肾衰.腹泻.糖尿病.药物等）②填补血容量.改正电解质杂乱如酸中毒改正后实时补钾.补钙等.③改良肾功效2.碱性药物运用① 轻者,口服碳酸氢钠② 重者,静脉填补碱性药物,重要为碳酸氢钠轻度代酸（HCO3->16mmol/L ）时可以不补.补碱应在血气监护下分次填补.呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍,或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高,PH 降低.（一）.血气表示PH ↓,PaCO2升高, HCO3-代偿性升高,AB.BB.BE （+）均升高,AB>SB.（二）.分类/病因 急性呼吸中枢克制（颅脑毁伤.脑炎.脑血管不测.呼吸中枢克制剂/麻醉剂过量.酒精中毒） <24h急性气道壅塞 （喉头水肿/痉挛.溺水.异物堵塞） 呼吸机麻木 （有机磷中度.重度低血钾.急性脊髓灰质炎.脊神经根炎等）急性肺水肿.气胸.肺部普遍性炎症等慢性壅塞性肺疾病.支气管哮喘（急性发生发火时可致急性呼酸） 急性 慢性>24h通风不良.呼吸机运用不当（也可为急性）（三）代偿急性：重要靠细胞表里离子交流及血红蛋白缓冲体系代偿,使HCO3-代偿性升高,但代偿限度远小于肾脏.慢性：重要靠肾代偿.>24小时,肾开端施展感化,排氢离子增长,着重接收碳酸氢根离子.3—5天才干完整施展感化.（四）影响1.心律掉常.外周血管扩大.血钾升高.（与代酸同）2①扩血管（脑血管）中断性头痛（夜间.晨起重）②肺性脑病：精力错乱,谵妄,嗜睡.晕厥,震颤等.（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为显著）（五）治疗1.病因治疗2.发病学治疗：PaCO2敏捷降至正常（肾反响慢,来不及代偿,成果HCO3- 由代偿性升高变成绝对升高,从而消失代碱）3.慢性呼酸时（COPD/哮喘）,因为神排酸保碱感化,使HCO3-升高,应慎用碱性药物,以免引起代碱,加重高碳酸血症.代谢性碱中毒体内（细胞外液）碱增多,或酸丧掉过多引起血浆HCO3-增多,PH上升.（一）血气表示PH 减低,HCO3-升高,PaCO2代偿性升高.AB,BB,BE(+)均升高,AB>SB. （二）分类/病因 胃液丧掉（H +）经胃丧掉 同时伴随丧掉K,CL ①利尿剂使排酸增长经肾丧掉（排H +与CL,重接收HCO3-②肾上腺皮质激素过多促进排H +服用过多NaHCO3HCO3-过多 NaHCO3升高 脱水丧掉水和NaCL H —K 交流,H +内移,PH 降低.肾小管排H +增多,致反常性酸性尿肝衰竭：血氨（NH3）升高,（HCO3-和Cl 是最重要的阴离子,可以以为二者此消彼长,对于盐水反响型代碱填补Cl 可促进HCO3-的排出） （三）代偿1.组织细胞：H +--K +交流病因依据赐与盐水子女碱可否得到改正2.肺：PH 降低致呼吸中枢克制,进而呼吸浅慢.二氧化碳分压升高,保持HCO3-/H2CO3比值.（数分钟即开端起感化,12—24h 达到最大感化）3．肾：感化晚,H +.PH 升高,使肾削减泌H +,并削减对HCO3-的重接收. （四）影响无力.肌痉挛.竖立性眩晕 细胞外液量降低1.轻度,可无症状,或多尿.口渴 低血钾3. 轻微者可见以下症状对中枢克制削弱 ① 组织缺氧脑组织缺氧③ （若伴低钾,可暂无抽搐,一旦低钾改正,即产生抽搐）④H +--K +交流 低钾血症⑤（五）.治疗治疗基本病原则：促使过多的HCO3-从尿中排出 掏出代碱保持身分焦躁不安.谵妄.精力错乱.意识障碍.晕厥呼吸浅慢 手足抽搐 肌肉无力心律掉常清除浓缩性碱中毒盐水反响性:口服/经脉填补等张盐水/.促进HCO3-排出伴随轻微缺钾者：必须填补KCL 才有用.（其它阴离子不克不及代替Cl ）伴随游离钙削减者：可补CaCL2. 总之,填补Cl 即可清除HCO3-尿中PH 上升,CL 浓度增高证实有用.（特殊是反常性酸性尿者,治疗PH 前多<5.5,治疗后可>7.0/8.0）盐水抵抗性：全身水肿者:削减利尿剂的运用（呋塞米.氢氯噻嗪等）,因为它们可以促进K 和Cl 的排出.排H +削减改正碱中毒乙酰唑胺 克制 碳酸酐酶 排HCO3-排Na 增长减轻水肿肾上腺皮质增生 H +增多 肾上腺肿瘤醛固酮增多 排钾增长碱中毒库欣分解症 糖皮质激素增多呼吸性碱中毒 因为过度通气导致的血浆HCO3-降低,PH 升高. （一）血气表示抗醛固酮药物.补钾PH 升高,PaCO2降低,HCO3-代偿性降低,SB.BB.BE （-）均降低,AB<SB （二）分类/病因低氧：肺炎.肺栓塞急呼吸中枢:脑血管不测.脑炎.脑外伤.脑肿瘤,水杨酸高兴呼吸中枢性 精力身分:癔病发生发火 代谢：高热.甲亢 呼吸机运用不当肺部疾病：间质性肺疾病 慢性慢性颅脑疾病（三）.代偿急性:组织细胞代偿,氢离子外流,钾离子内流; 肾来不及代偿 慢性：肾代偿,排碱保酸. （四）.影响钾外流+肾脏排钾过多 ①低钾血症低碳酸血症 脑血管压缩 游离钙削减 ③抽搐精力性过度换气：头痛.气急.胸闷（与碱中毒无关）（五）.治疗1.治疗原发病,去除病因吸入含5%CO2的混杂气体急性嘱患者重复憋气2. 改良过度通气精力性:适量沉着剂抽搐：静脉补葡萄糖酸钙混杂性酸碱均衡杂乱呼吸（肺）和代谢（肾）同时消失问题,互相不克不及代偿,导致双重或多三重杂乱.一、呼酸+代酸（PH , HCO3-降低,PaCO2升高,K升高,AG升高,SB.BB.均降低,AB>SB）①轻微通气障碍②心跳/呼吸骤停,肺肾不克不及互相代偿,PH显著降低.③COPD+心衰④DM酮症酸中毒+肺感二、呼碱+代碱（PH ,HCO3-升高,PaCO2降低,K降低SB.BB均升高,AB<SB)①高热（呼碱）+ 吐逆（代碱）②肝衰竭血氨过高③败血症 过度通气 + 利尿剂/吐逆 ④创伤痛苦悲伤呼碱 代碱三、呼酸 + 代碱（PH 变更不大,PaCO2升高,HCO3-升高,SB.BB 均升高）COPD + 吐逆/心衰运用利尿剂慢性呼酸 氯离子.钾离子削减 碱中毒 四.代酸 + 呼碱（PH 变更不大,HCO3-降低,PaCO2降低,SB.BB 降低）常由慢性代酸患者并着急性过度通气引起 ①DM 发烧②肾衰代酸 + 呼碱 ③沾染性休克机械通气过度 ④慢性缺氧（心.肺病）⑤水杨酸/乳酸/丙酮酸 代酸 刺激呼吸中枢 通气过度五、 代酸 + 代碱（PH 及HCO3-可正常,PaCO2可正常）罕有于:1. 大量掉H.Cl 代碱 +③频仍吐逆吐逆加腹泻,伴低钾.脱水代碱 代酸 代碱①DM ②尿毒症（代酸）测量AG很重要六.三重杂乱①呼酸+AG增高性代酸+代碱②呼碱+AG增高性代酸+代碱剖析:在“五”的基本上加上急性呼吸功效障碍,平常庞杂.。

酸碱平衡得血气判断方法第一步:瞧PＨ值,确定酸中毒还就是碱中毒(以7.35／７.４5为界);第二步:判断就是呼吸性还就是代谢性(结合病史);原发PaCO2↑,引起ＰＨ↓,为呼吸性酸中毒原发PａCO２↓,引起PH↑,为呼吸性碱中毒原发HＣO3-↓,引起PH↓,为代谢性酸中毒原发HCO3-↑,引起PH↑,为代谢性碱中毒第三步:判断就是单纯性,还就是混合性。

(ＨＣO3－/Ｈ2CＯ３比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡)代偿公式:原发继发公式代酸:HCO３-↓, PaCO2↓PaCO２↓值=HCO３-↓值×１.2±2代碱:HCO３－↑, PａＣO2↑ PａCO２↑值=ＨＣO3－↑值×０、7±5呼酸:ＰaCＯ2↑, ＨＣO3-↑急性HCO3－↑值= PaＣＯ２↑值×０.1±1.5慢性HCO3—↑值＝ＰaCO2↑值×0。

3５±3呼碱:PaCO2↓, ＨCO3-↓急性HCO３-↓值= PａCO2↓值×０、2±2、5慢性ＨCＯ3-↓值= ＰaCO2↓值×0。

5±2。

5例:某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果如下:PＨ7、43, ＰaCＯ2 6１mmHg,HＣＯ３-３８mmＨg,Na＋140mmｏl/L, Ｃl— 74ｍmol/L,K＋3、5 mmol/L。

该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为2４+[(61-４0)×０。

３5]±３=31.4±3 mmol/Ｌ,但就是测得值为38,说明还存在代碱。

第四步:判断AG值区分代酸类型及就是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中,ＡG=140-(３8+74)=2８〉1６(界限),明显升高,表明患者还存在酸中毒存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

说明:阴离子间隙(AG)公式:AG增高表明某些固定酸过多。

AG=Nａ+—( HＣO３－+Cl—)。

酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。

CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡）（HCO3-/H2代偿公式：原发继发公式代酸：HCO3-↓，PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5呼酸：PaCO2↑，HCO3-↑急性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5慢性HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓急性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5慢性HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3-38 mmHg，Na＋140mmol/L, Cl-74mmol/L,K ＋3.5 mmol/L。

该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。

第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

说明：阴离子间隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸过多。

AG= Na＋-( HCO3-+Cl-)。

血气分析六步法:第一步：判断是否酸中毒或者碱中毒方法：看PHPH〉7。

45初步判定为-失代偿性碱中毒PH《７.３５初步判定为—失代偿性酸中毒PaＣＯ2和HCO3明显异常同时伴有PＨ正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能。

第二步：判断是酸碱平衡紊乱是呼吸性还是代谢性方法:看ＰH和PaCO2的改变方向。

二者同向升高或下降为代谢性,而异向升高或下降为呼吸性。

第三步：判断代偿情况１. 方法一：公式计算：酸碱失衡预计代偿公式代酸公式:ＰａＣO2(mｍHｇ)=1.5×HＣO３—+８±2代碱公式：△ＰaCO2=０.９×△HCO3—±０．５呼酸公式：△HＣＯ３-=０。

35×△PaCO2±5。

58公式很重要，必须记住!将公式计算所得结果与实测ＨCO3—或ＰCＯ2相比较作出判断，凡在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，如在范围外,判断为混合性酸碱失衡。

2. 方法二：看ＢE如果是呼吸性的,判断是单纯呼吸性或还有代谢成分方法:看剩余碱ＢＥ,BＥ>3表示存在代谢性碱中毒，BE《—3表示存在代酸．第四步：看阴离子间隙AG有些血气报告单,直接显示AＧ值。

如果没有AG值的,可以计算。

AＧ=Ｎａ+—(CL—+HCＯ3－)AG正常值：10—14mmｏｌ/l(大约1２mmoｌ/l）AG低于1２ｍmｏl／ｌ,一般为低蛋白血症患者。

如果，AG高于12mｍｏl/ｌ,则计算△ＡG/预计HCＯ3—第五步：方法一：计算△AG /预计HCO3-,正常比值为1-—2 1。

先计算△AＧ△ＡG＝AG－122。

预计HCＯ3—=△ＡG+实测HCO3-3。

计算△ＡG／预计HＣＯ３—《１。

0,可能并存AG正常的代谢性酸中毒》2.0,可能并存代谢性碱中毒方法二:根据ＡB和SB的关系,得到结论。

AB＝SB＝正常，提示正常ＡB＝SB〈正常,提示代酸AB=SB>正常，提示代碱AＢ〉SB，提示呼酸AＢ<SB，提示呼碱第六步：根据临床情况判断例如：血气分析正常值：１。

如何从动脉血气分析看酸碱平衡？
作为一个麻醉医生看动脉血气分析是我们必备的技能，我们也要经常给病人做血气分析去评估病人的内环境情况。

常见的血气分析做的项目有：
下面开始六步速解血气分析：
第一步看PH值：正常值7.35-7.45，大于7.45为碱中毒，小于7.35为酸中毒。

第二步看PCO2，正常值35-45mmHg，大于45mmHg为呼吸性酸中毒，小于35mmHg为呼吸性碱中毒。

第三步看BE，正常值-3～+3，大于+3为代碱，小于-3为代酸。

第四步看电解质，钾离子正常值3.5～5.5mmol/L，大于5.5为高
钾，小于3.5为低钾；钠离子正常值135～145mmol/L；钙离子2.1～2.6mmol/L。

第五步看PO2，正常80-100mmHg。

第六步看氧合指数，等于氧分压/氧浓度，正常大于300。

小于300表示有急性肺损伤、ARDS。

然而单凭一张血气分析结果很难判断患者的病情，还要根据患者的临床表现和专业判断，才能更好的为患者治疗。

大家可以来判断一下这个的血气分析结果。

欢迎大家围观。

血气分析六步法教你轻松看懂血气分析学医的都知道，血气分析对危重患者的抢救非常重要，但是血气分析知识有些不好懂，甚至有人学了一辈子医都看不懂血气分析化验单。

其实血气分析你只要掌握核心知识了，血气分析化验单就很容易看懂。

而且还有软件可以帮助运算喔！第一步：看PH值定酸碱通常pH值为7.35-7.45。

pH值<7.35提示酸血症，pH值>7.45提示碱血症。

7.35 < pH值<7.40 偏酸, 7.40 < pH值<7.45 偏碱 ,PH值正常三种情况：正常,代偿性,混合性.第二步：看原发因素定代、呼在HH公式中，HCO3ˉ和PaCO2的比值较量决定着PH值偏向。

24比40时PH值为7.40，谁的变化大，PH值就偏向哪一方。

代偿规律3时提到：原发失衡的变化大于代偿变化，原发失衡的变化决定PH偏向。

换一句通俗的话来讲，就是“谁强谁老大”，谁就是原发性变化。

第三步：看继发变化定单、混PaCO2和HCO3ˉ两者中一旦某一项确定为原发因素，那么另一项则为继发变化。

若二者变化方向相反，必为混合性酸碱失衡。

若二者变化方向相同，可以使用预计代偿公式计算。

第四步：看PaO2定呼衰若PaO2 ＜60mmHg 且 PaCO2正常或下降则判断为Ⅰ型呼吸衰竭若PaO2 ＜60mmHg 且PaCO 2 ＞ 50mmHg 则判断为Ⅱ型呼吸衰竭第五步：看AG 等定多重预计代偿公式毕竟是统计数据得来的，有其局限性，具体表现在判断混合性代酸、代酸并代碱这两种二重酸碱失衡当中。

例如高AG代酸合并高Clˉ性代酸，HCO3ˉ可以在预计代偿范围内；而代酸并代碱对P H值，HCO3ˉ和PaCO2的影响可以互相抵消。

AG ＞16mmol往往提示AG升高性代酸若△ AG=△HCO3ˉ AG升高性代酸若△ AG <△HCO3ˉ 混合性代酸若△AG>△HCO3ˉ 代酸并代碱第六步：看临床符合性但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。