各病理心电图特征
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ST段异常的心电图表现及其病理生理解读ST段异常是心电图中常见的一种心电图改变,在临床上有重要的诊断价值。
ST段异常的心电图表现包括ST段抬高(ST段抬高型)和ST段压低(ST段压低型)。
本文将就这两种情况从病理生理角度进行解读,以帮助读者更好地理解ST段异常的心电图表现。
1. ST段抬高型ST段抬高型的心电图表现是ST段在等电位线上方抬高,通常伴随着T波倒置。
这种心电图改变常见于急性心肌梗死,但也可以见于心包炎、冠状动脉痉挛、主动脉夹层等疾病。
ST段抬高型心电图改变的病理生理解读主要是心肌细胞的损伤导致细胞膜的通透性增加,钠和钙等离子流入细胞,导致细胞内外电位差增大,从而使ST段抬高。
此外,心肌细胞的酸中毒也可以导致ST段抬高。
2. ST段压低型ST段压低型的心电图表现是ST段在等电位线下方压低,常见于心肌缺血、心肌炎、高血钾等疾病。
ST段压低型心电图改变的病理生理解读是心肌细胞的缺血或炎症导致细胞功能异常,细胞内钙离子减少,细胞膜的通透性降低,钠和钙等离子流出细胞,导致ST段压低。
此外,高血钾会抑制心肌细胞的电活动,使ST段压低。
需要注意的是,ST段异常的心电图表现通常需要结合临床情况进行综合分析和诊断。
同时,不同个体的心电图表现也会有一定的差异,因此在解读心电图时,还需要根据患者的基线心电图特征进行判定。
此外,心电图的动态变化对于诊断和判断疾病的进展也具有重要的价值,可以通过进行动态心电图记录来获取更全面的信息。
在临床实践中,ST段异常的心电图表现对于心血管疾病的早期诊断、病情评估和治疗监测都有重要意义。
医生可以通过仔细观察心电图上ST段的变化,结合患者的症状和体征,进行初步判断,并进一步进行有关的辅助检查,如心肌酶谱、超声心动图等,以便尽早确定诊断和制定合理的治疗方案。
总结起来,ST段异常是心电图中常见的一种心电图改变,包括ST段抬高型和ST段压低型。
ST段抬高型主要与心肌细胞的损伤和酸中毒有关,而ST段压低型主要与心肌缺血、炎症和高血钾等病理生理变化有关。
急性肺栓塞病理生理、12导联体表心电图改变、心电图评分及要点总结急性肺栓塞发病率高,患者临床体征和症状无特异性,因此误诊率、漏诊率以及病死率均高。
及时发现,及早采用恰当的治疗手段可避免处理不当而导致死亡。
目前主要的检查手段包括肺动脉造影、CT肺动脉造影、磁共振肺动脉造影、核素肺显像、超声心动图。
心电图具有无创、方便、可反复等优点。
急性肺栓塞急性肺栓塞的病理生理学改变主要包括血流动力学改变,导致右心室急性扩张、右心功能受累,最终导致右心室衰竭。
其严重程度主要取决于堵塞肺动脉的大小,受累血管的截断面积、栓塞速度、原心肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。
急性肺栓塞12导联体表心电图改变右室应变的心电图改变(形态学的改变):S1Q11IT1H、胸前导联T波倒置、右束支传导阻滞、aVR导联R波增高常伴抬高、ST段改变、BrUgada波样改变、肺性P波、其它(正常10%~25%)。
心律失常:窦性心动过速、房性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动过速。
1.SIQIIITIII变化——最典型的急性肺栓塞心电图变化病例1:患者女性,29岁,中孕引产术后,因“干咳IO1余日,加重胸痛7日,呕血2次”入院。
CT报告示:双侧肺动脉干分支多发栓塞,伴两肺下叶胸膜下非梗死。
患者心电图可见:I导联出现S波,I11导联出现Q波和T波倒置。
1935年报道肺栓塞的心电图改变(SIQIimiI);SIQIIITIII即心电图显示I导联出现S波,I11导联出现Q波和T波倒置。
急性肺栓塞时,S1QIIrnI1发生率约15%-25%,敏感性约为50%;S1Q1HT川可不同时出现,或呈SI、SIQIkQIIITII1QII1T111的形态。
病例2:患者女性,71岁,突发呼吸困难伴胸痛1小时,并咯血1次,烦躁不安。
既往有右下肢深静脉血栓病史,一直未予正规治疗。
查体:血压80/6OmmHg,颈静脉怒张,心率125次/分,律齐,肺动脉瓣区第二心音亢进。
心电图心梗部位辨别
通过发生在心电图某些导联上的T波的改变、ST段的改变和病理性Q波地出现,我们可以对八个不同部位的心肌梗死作出定位。
1、前间壁:主要看V1~V3,通常会出现典型的Q波、ST段抬高和T波倒置。
2、前壁:主要表现为V3~V5出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置,有时在aVL 和Ⅰ导联上也会出现上述改变。
3、前侧壁:V5、V6、aVL和Ⅰ导联如果出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置,就可以判断出前侧壁发生了梗死。
4、高侧壁:如果只是在aVL和Ⅰ导联出现了心肌梗死的心电图典型表现,可以将V
5、V6导连的电极板向上移动1~2个肋间,通常移动后也会出现病理性Q波、ST段抬高和T波倒置的典型心肌梗死的表现。
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5、下壁:主要通过肢体导联的Ⅱ、Ⅲ和aVF导作出判断。
同时,Ⅰ导和aVL导联会出现反面改变,即QRS波群主波向上、ST段上抬和T波变化。
6、正后壁:一般的十二导联心电图并不记录后背导联,所以仅仅表现为与后壁相对应的V1~V3导联上,R波增高和T波高尖。
通常出现上述情况时,我们会增加三个左侧胸壁导联V
7、V
8、V9,来反映后壁的心肌梗死情况。
7、后侧壁:也在后壁范围内,主要出现问题的导联有,Ⅰ、aVL导联以及V5~V8四个后壁导联。
8、后下壁:肢体导联中的Ⅱ、Ⅲ和aVF,以及后壁导联中的V7~V9会出现典型的病理性Q 波、ST段抬高和T波倒置。
病理性Q波16种鉴别诊断!病理性Q波,诊断心肌坏死的心电图力证。
一、概述QRS波群是心室除极波,正常心脏心室除极始于室间隔,方向由左后指向右前,偏上或偏下,历时约0.01s,一般不超过0.03s,这一过程所形成的初始向量称为室间隔向量;该向量背离某个导联轴时,于心电图相对应的导联可记录到Q波。
Q波是QRS波群中第一个向下的波。
如果QRS波群无正向的R波,仅为一单相负向波,且又不能确认为Q波或S波时称为QS波。
其分类见图1。
图1Q波的分类正常Q波:时限<0.03s,振幅<同导联R波的1/4,形态光滑无切迹或顿挫,又称为间隔性Q波(septal Q wave)或生理性Q波;发生于左室面导联且符合V4~V6导联逐渐递深变化规律。
(见图2)图2正常Q波(Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6导联)异常Q波:时限≥0.03s,振幅≥同导联R波的1/4,形态粗顿或有切迹;或在不应该有Q波的导联中出现;可由各种不同类型的心脏解剖异常引起,也可由一些异常的心电生理变化引起。
(见图3)图3-1异常Q波(Ⅱ、Ⅲ、avF导联)图3-2异常Q波(Ⅱ、Ⅲ、avF导联)异常Q波分为梗死性Q波和非梗死性Q波。
梗死性Q波是由心肌梗死(MI)所致的异常Q波,又称为病理性Q波或坏死性Q波;非梗死性Q波是非心肌梗死疾病所致的异常Q波。
梗死性Q波比非梗死性Q波更宽更深,通常出现在相关的一组导联,常伴有ST-T改变。
目前随着冠状动脉造影检查的普及和病理学研究,对病理性Q波有了更深入的认识。
梗死性Q波的诊断通常倾向为相邻两个关联导联出现时限≥0.03s,振幅≥0.1mv的Q波,除外avR导联。
二、发生机制异常Q波的发生机制包括心肌坏死、炎症和纤维化、心脏转位、心脏激动传导异常等。
梗死性Q波是在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重持久地急性缺血导致坏死;而新近规定心肌缺血引发面积大小不同的心肌坏死都为MI。
MI发生后其部位电活动消失,心室除极前10~30ms心电向量背离梗死部位,心电图上相对应导联形成Q波。
心电图的正常图形解读与异常判读一、什么是心电图?心电图(Electrocardiogram,简称ECG)是利用心脏肌肉在工作时产生的电活动记录下来的一种检查方法。
通过测量心脏在一定时间内产生的电信号,并将其转化为特定的波形图形,可以了解心脏是否存在异常。
二、正常心电图的特征1. P波:P波代表房室结激动传导,通常应该是呈正向并尖锐而对称的波峰。
2. QRS波群:QRS波群代表室性激动传导过程,通常包括一个或多个波峰和凹陷,其中R峰为最高点。
3. T波:T波代表室性肌肉复极化过程,应该是倾斜向上并光滑的。
三、常见异常心电图1. 心率失常心房颤动:心房颤动时,P波消失且心房未能同步收缩。
房室传导阻滞:QRS间期延长或QRS波形变异。
室性早搏:提前出现一个宽大畸形的QRS波群。
2. 心室肥厚左心室肥厚:R波振幅增高、胸前导联的S波深度增加。
右心室肥厚:右胸导联V1中,R波增高或者S波减低。
3. 心脏缺血缺血性ST段改变:ST段抬高或压低超过0.1mV。
心肌梗死:出现持续性ST段抬高和Q波。
4. 心律失常室上性心动过速:心率加快,P波形态正常。
室性心动过速:心率加快,QRS波形畸形。
5. 其他异常电解质紊乱:如低钾、低钙、低镁等可以引起T波改变。
药物影响:某些药物(如洋地黄类)可引起心电图异常。
四、专业判读与建议对于一份心电图的判断需要由专业医生进行,以下是一般的建议:1. 结合临床情况综合分析。
2. 判断是否存在临床症状和体征。
3. 检查患者的基础资料,如年龄、疾病史等。
4. 结合其他辅助检查结果,如心肌酶谱、心脏超声等。
五、心电图的应用心电图不仅可以用于判断患者的疾病情况,还可以应用于其他方面:1. 心电监测:可以实时监测患者的心电活动,对病情进行及时评估。
2. 心律失常诊断与治疗:通过心电图的分析,确定异常节律类型,并采取相应的治疗措施。
3. 评估药物疗效:观察药物对心脏电活动的影响,调整治疗方案。
常见异常心电图诊断标准一. 心肌梗塞1.基本图形:a①坏死Q波,时间>0.04秒,深度>1/4R。
②损伤性ST段抬高,弓背向上。
③缺血性T波改变。
2.心电图演变过程:起病数小时之内,可无异常或仅出现高耸T波。
起病数小时之后,ST段明显抬高呈弓背向上,ST段与T波融合形成单向曲线。
数小时至两天左右,出现病理性Q波,此为急性期改变,病理性Q波永久存在(偶可见Q波消失)。
抬高的ST段可持续数天至两周左右后,恢复至基线水平,T波可以低平或倒置,此为亚急性期的改变。
起病数周数月之后,T波呈V行倒置,倒置的T波可永久存在,或在数月至数年后恢复正常。
3.心电图定位:前间壁V1---V3下壁ⅡⅢ avF广泛前壁V1---V5高侧壁Ⅰ avL前侧壁V5—V7 Ⅰ avL二. 慢性冠状动脉供血不足心电图表现1. T波变化,最早TV1>TV5,然后T波低平(T<1/10R)、双向、甚至倒置(QRS波群不以R为主可以倒置,如Ⅲ,A VR,V3R,V1,V2可倒置)。
2. ST段下移超过0.05mv(除A VR)。
3. 出现心律失常,传导阻滞。
4. QT间期延长(正常心率者QT间期0.36~0.44秒)。
三. 房性早搏:1. 提早出现房性P’波,形态与窦性不同。
P’-R间期≥0.12秒。
2. 房性P’波之后有正常形态的QRS波群,T波与QRS波的主波一致。
3. 不完全代偿间歇。
四. 交界区早搏1. 提前出现的QRS波群,形态基本正常。
2. P’波有三种可能:①先有逆行P’波(即倒置的P波),再有QRS波群,但此P’-R间期<0.12秒②先有QRS波群然后有逆行P’波,此R’-P间期<0.20秒③只有QRS波群而无P’波。
3. 交界区早搏的T波与QRS波群主波一致。
4. 完全代偿间歇。
五. 室性早搏1. 提早出现宽大畸形的QRS波群,前无P波。
2. QRS波群时间≥0.12秒。
.3. T波与QRS波群主波方向相反。
4. 完全代偿间歇。
心电图波形的基本特征及其临床意义分析心电图波形是临床上用于评估心脏功能和诊断心血管疾病常用的非侵入性检查手段。
通过观察心电图波形的基本特征,我们可以判断心脏的电传导情况、心律和心肌梗死等心脏病变的存在与程度。
下面将对心电图波形的基本特征及其临床意义进行分析。
1. P波:P波是由心房除极产生的电势波。
正常情况下,P波应呈现一个正向的、圆顶和圆底的形态。
P波的持续时间通常在0.08秒以内,高度在2.5毫伏左右。
异常P波可能表现为延长、增高或变形,这可能是心房扩大、心肌梗死或传导异常的表现。
2. PR间期:PR间期是指P波开始到QRS波群起始的时间间隔,反映了心脏房室传导时间。
正常PR间期在0.12-0.20秒之间。
若PR间期延长可能表明房室传导延迟,如房室传导阻滞。
若PR间期缩短可能表明房室旁道传导。
3. QRS波群:QRS波群用于评估心室的除极情况。
QRS波群通常应该小于0.12秒,呈现一个向下的Q波、一个向上的R波和一个向下的S波。
QRS波群的增宽可能表明室内传导系统的异常,如束支传导阻滞。
而QRS波群增高可能是心机梗死的表现。
4. ST段:ST段在QRS波群结束到T波开始之间。
ST段的形态通常应该是水平或稍微上斜的。
若ST段呈现抬高或下降的情况可能是心肌缺血或损伤的表现。
5. T波:T波代表心室的复极过程。
T波应该是圆顶和圆底的,与QRS波群形态相反。
正常情况下,T波的振幅不应该超过QRS波群振幅的一半。
异常T波可能表明心绞痛、心肌梗死或电解质紊乱等疾病的存在。
6. QT间期:QT间期是指心室起搏至复极的完全过程,它是室颤和室速的易感性指标。
正常情况下,QT间期在男性小于0.44秒,女性小于0.46秒。
若QT间期延长可能会导致心室心律失常的风险增加。
通过对心电图波形的基本特征进行观察和分析,我们能够了解心脏的除极传导情况、心律状态以及心肌的缺血和损伤情况。
这对于诊断心血管疾病和制定个体化的治疗计划具有重要意义。
心电图波形图示与心脏健康评估心电图(Electrocardiogram,简称ECG)是一种常用的非侵入性检查方法,通过记录心脏产生的电活动,描绘出心脏各个部分的工作状态和节律。
在心电图中,波形图示能够提供很多关于心脏健康的信息,帮助医生进行心脏评估和诊断。
下面对常见的心电图波形图示进行介绍,以及这些波形图示与心脏健康之间的关系。
1. P波:P波是心脏起搏点窦房结发出的电信号在心房肌细胞间传导引起的一种电流。
正常情况下,P波的形态应为正弦波状,代表心房收缩。
2. QRS波群:QRS波群由心室除极引起的复合波形,包括Q波、R波和S波。
其中R波是高峰,代表心室肌肉收缩;Q波和S波则代表不同方向的电流传导。
正常情况下,QRS波群的波峰和波谷应逐个出现,并有一定的时间间隔。
3. T波:T波表示心室肌肉复极的电活动。
正常情况下,T波应呈现正向,挺拔而对称的特征。
T波异常常常与心脏电解质失衡、缺血等病理情况有关。
4. ST段:ST段是从QRS波群的尖端到T波起始的水平段。
正常情况下,ST段应该是等电位线,若出现ST段抬高或压低的现象,可能意味着心肌缺血、损伤等问题。
根据心电图波形的特征,医生可以初步判断患者的心脏健康情况,并进一步对疾病进行评估和诊断。
1. 心律失常:心电图可以帮助医生检测出心脏的节律异常。
例如,房颤是一种常见的心律失常,心电图波形图示会出现无规律的P波和不规则的QRS波群。
此外,心动过速、心动过缓等心律失常也可以通过心电图波形图示来进行诊断。
2. 缺血性心脏病:心电图波形图示能够显示出心肌缺血的特征。
典型的心肌缺血表现为ST段压低或抬高,T波倒置等。
这些异常表现可能是冠状动脉疾病引起的心肌供血不足的结果。
3. 心肌梗死:心肌梗死是心肌严重缺血导致的心肌细胞坏死。
心电图波形图示对于心肌梗死的诊断非常重要。
心肌梗死通常表现为ST段抬高,伴有Q波出现。
这些异常表现与心肌细胞死亡和损伤直接相关。
4. 心肌肥厚:心电图波形图示还可以帮助评估心肌肥厚的程度。
病理性q波常见原因心电图特征病理性Q波是心电图中的一种特征性改变,通常表示心肌梗死或其他心脏病变的存在。
病理性Q波的出现往往与心肌缺血、缺血性心肌病变或心肌梗死相关。
在心电图上,病理性Q波的特征是波形深而宽,持续时间超过0.04秒,振幅超过0.1毫伏。
本文将介绍病理性Q波的常见原因和心电图特征。
病理性Q波的常见原因包括心肌梗死、心肌炎、心肌病、心肌肥厚、冠状动脉疾病等。
其中,心肌梗死是最常见的原因,它是由于冠状动脉疾病引起的心肌缺血、缺血性坏死所致。
心肌梗死后,受累心肌细胞发生坏死和纤维化,导致心肌电活动发生改变,形成病理性Q波。
其他常见原因包括心肌炎引起的心肌病变、心肌肥厚导致的心肌电活动改变等。
在心电图上,病理性Q波的特征是波形深而宽,持续时间超过0.04秒,振幅超过0.1毫伏。
病理性Q波通常出现在ST段之后,是由于心肌梗死或其他心肌损伤导致的心肌细胞坏死和纤维化所致。
病理性Q波的形成是心肌损伤的直接反映,因此在心电图上具有重要的诊断意义。
除了波形特征外,病理性Q波的出现还具有以下特点:1. 导联特异性:病理性Q波通常出现在受累导联上,如前壁心肌梗死可出现在V1-V4导联,下壁心肌梗死可出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。
2. 时间特性:病理性Q波持续存在,不随心动周期而改变。
3. 伴随ST段和T波改变:病理性Q波常常伴随着ST段抬高或压低、T波倒置等改变,这些改变反映了心肌梗死或心肌损伤的程度和范围。
4. 临床特征:病理性Q波的出现往往与临床症状和体征相一致,如心绞痛、心肌收缩力减弱、心功能不全等。
需要指出的是,有时正常人的心电图上也会出现Q波,但通常是浅而窄、持续时间短暂,不伴随临床症状和体征。
因此,在临床上应结合病史、临床症状、体征和其他辅助检查进行综合分析,以确定病理性Q波的意义。
总之,病理性Q波是心电图中常见的病变特征,主要与心肌梗死或其他心肌病变有关。
了解病理性Q波的常见原因和心电图特征对于心脏疾病的诊断和治疗具有重要的临床意义。
心电图异常波形分析与识别心电图是一种反映心脏电活动的图形,对于诊断心脏疾病具有重要价值。
在正常情况下,心电图的波形呈现规律且有规律的变化。
然而,有些心电图呈现异常波形,可能是病理性的信号,需要进行及时分析与识别。
心电图异常波形分析与识别是通过对心电图波形进行分析,判断是否存在异常信号,并进一步辨别异常信号的类型和特征。
这种分析的目的是发现心脏疾病、心律失常、心肌缺血等疾病的预警信号,为医生提供诊断和治疗的参考。
常见的心电图异常波形包括以下几种:1. 心律失常波形:心律失常是指心脏搏动节律的异常变化,包括心动过快(心律过速)、心动过慢(心律过缓)、心律不齐、室上性心律失常、室性心律失常等。
心律失常波形的特征是心电图上R波的形态、R-R间期的变化以及QRS波群的宽窄等。
2. 心肌缺血波形:心肌缺血是指心肌由于供血不足而导致的患处缺氧。
心肌缺血波形的特征是T 波倒置、ST段抬高、ST段压低或出现降低,以及Q波的深度等。
3. 心脏传导阻滞波形:心脏传导阻滞是指心脏搏动的传导系统发生异常,导致心脏节律出现中断或传导延迟。
常见的心脏传导阻滞包括一度房室传导阻滞、二度房室传导阻滞和三度房室传导阻滞。
心脏传导阻滞波形的特征是P波或QRS波群缺失、P波和QRS波群之间的时间间隔延长等。
对于心电图异常波形的分析与识别,需要依靠计算机辅助技术和专业医生的经验判断。
近年来,人工智能技术在心电图异常波形分析与识别方面取得了较大的进展。
通过使用深度学习和模式识别算法,研究人员可以将大量的心电图数据输入计算机模型,从中学习和挖掘出心电图异常波形的规律和特征,进一步提高识别的准确率和效率。
除了计算机辅助技术,医生的经验和专业知识仍然是心电图异常波形分析与识别的重要依据。
医生需要对心电图数据进行系统的观察和分析,结合患者的病史、临床表现和其他辅助检查结果,综合判断和确定心电图异常的类型和严重程度。
因此,医生的专业培训和经验积累对心电图异常波形分析与识别至关重要,计算机技术的应用只是辅助工具。
一,右心房肥大:主要表现为P波电压增高:1.P波高尖,电压>或=0.25mV,在ⅠⅡⅢ,avF导联最明显.2.在V1导联上,P波的全部或前部显得高尖,起始P波指数可超过正常(>0.03 mm.s)3.P波时间正常(<0.11s)二,左心房肥大:主要表现为P波的时间延长:1.P波增宽>0.11S,常呈前底后高的双峰P波,双峰间距>0.04S,在ⅠⅡ,AVL导联较明显.2.在V1导联上,ptf<或= -0.04mm.s(ptfV1为P波终末电势)三,双侧心房肥大:如果P波在ⅡⅢaVF导联上电压增高且时间超过正常,V1导联P波为双向波,前部向上高而尖,后部向下宽而钝,则可以诊断双侧心房肥大.四,左心室肥大:1,左心室电压增高的表现(为基本条件):RV5>2.5mV;RV5+SV1>4.0mV(男)或3.5mV(女);R1>1.5mV;Ravl>1.2mV;RaVF>2.0mV;R1+S3>2.5mV2,QRS时间略延长达0.10到0.11s,v5导联VAT>0.05s3,ST-T段改变:V5或R波为主的导联上ST段上抬,T波直立增高4,心电轴左偏但不超过-30注:仅有左室电压增高而无其他阳性指标称为左室高电压,见于左室肥大青年人体育爱好者.如伴ST-T改变称为左室肥大伴劳损.五,右心室肥大1,QRS波群电压增高:RV1>1mV或R'V1>1.5mV,RV1+SV5>1.2,RaVR>0.5mV2,QRS波群形态改变:V1导R/S>1,V5导<1,aVR导>1或R/Q>13,心电轴>90,尤其是>110者4,V1导VAT>0.03S,但QRS波群并不延长5,右侧胸导(如V1,V3R)出现ST段压低及T波低平双向或倒置注:上述指标QRS波群的电压增高及形态改变以及电轴右偏是诊断右心室肥大的可靠条件心肌梗死的基本图形急性心梗的基本图形包括缺血性T波改变,损伤型ST段改变和坏死型Q波改变:一,缺血型T波改变:1,升支和降支对称2,顶端尖耸呈箭头状3,T波由直立(与QRS主波方向一致)变为倒置(与QRS主波相反)二,损伤型ST段改变QRS波群正常而ST-T改变明显,心肌的损害较单纯性缺血型T波改变重,但经恢复血液供应后仍可恢复到正常QRS-T波群,由于突出表现为ST段抬高,故名.三,坏死Q波改变1,Q波时间大于或等于0.04S2,Q波电压>同导R波的1/4上述三种,缺血型T波改变较常见,但对凡肌梗死诊断的特异性较差.损伤型ST段对急性心梗有较强特异性诊断,但也可见于变异型心绞痛.坏死型Q波是诊断心梗的可靠依据心梗的定位诊断:常以特征改变(坏死Q波为主)出现的导联来确定部位.如,前间壁--V1V2(V3).前壁--V3V4(V5).侧壁--I,AVL,V5(V6).下壁--ⅡⅢaVF,后壁--V7V8,而对应的V1V2导出现R波增高变宽,ST压低及T波高尖对称.右心室梗死:少见.对急性前间壁下壁或后壁心梗者,应常规做V3R-V6R导联,其中任一导联ST段抬高>0.1mV均提示右室梗死.出现ST抬高的导联越多,梗死的范围越大,诊断右梗的特异性越高.如V1导ST段抬高而V2不抬高或下降变提示右室梗死心肌缺血心绞痛典型心绞痛:发作时出现暂时性急性心肌缺血的表现,面对缺血区出现的一项或几项心电改变,缓解后很快复原.1,ST段下移,呈水平型或下垂型超过或等于0.1mV,持续时间多在15分左右,一般不超过30分2,T波倒置低平或双向,心绞痛发作时出现的一过性T波倒置3,QT间期延长4,出现一过性U波倒置,以V2-5明显5,一过性心律失常各种心律失常:正常窦性心律必须满足:1,激动起源于窦房结(P波在aVR导倒置,ⅠⅡaVF,V3-6直立)2,频率为60-100(P-P间距0.6-1.0秒)3,节律基本规则(一次描记的心电图上,P-P间距之差<=0.12秒)4,激动经窦房结发出后,经正常途径正常速度传到心室(PR为0.12--0.20)5,激动在心室的传导也是正常(QRS<=0.10S)一,窦性心动过速1,窦性心律特点2,多在100-160之间二,窦性心动过缓同一,心率在60-40之间三,窦性心率不齐窦性同上,最长与最短P-P间距之差>0.12S1,呼吸性窦性心律不齐2,非呼吸性窦性心律不齐3,室相性窦性心律不齐:主要见于高度或完全房阻.表现为夹有心室搏动(QRS波群)的P-P间距均较未夹有的P-P间距短0.02S以上五,室性早搏起源于希氏束分支以下的异位激动引起1,提早出现的QRS_T其前无相应异位的P'波2,提早出现的QRS波群宽大畸形,QRS>=0.12S3,提早出现的QRST波群的T波方向与QRS主波相反4,有完全性代偿间期,即室早前后两个窦性P波的时距等于两个窦性P-P间距5,如有两种或以上形态不一的QRS波群称多源性室早六,房性早搏异位起搏点来自心房:1,提前出现的房性P'波,其形态振幅和时间与同导联的窦性P波不同2,早搏的P'-R间期>=0.12S3,房早的QRS波群形态与正常窦性的相同4,房早后的代偿间歇不完全,即房早前后的两个窦性P波的时距小于两个正常P-P间距.如房早P'后没有QRS波群称未下传的房早或阻滞性房早;如恰逢心室相对不应期,则激动在心室内传导延缓障碍而产生畸形增宽的QRS波群称房早伴室内差异传导;同一导联房早的P'波形态不一且配对间距不等称多源性房早异位性心动过速一,阵发性室上性心动过速1,相当于一系列连续很快的房性或房室交接性早搏(连续三次或以上)其频率大多为150-250,节律一般绝对规则2,QRS波群形态基本正常,时间<=0.1S3,ST-T可无变化,但发时ST段下移和T波倒置者也不少见4,如能确定房性P'波存在,且P'-R间期>=0.12S,则可称为房性心动过速二,室性心动过速是指三个或以上的连续出现的室性异位激动频率>=100所形成的心律失常1,连续三个或以上的室性异位激动,频率>=1002,R-R间期大致相等,室律可略有不齐3,QRS波群增宽畸形>=0.12S,T波方向相反4,房室分离5,心室夺获与室性融合波6,起始突然的室速为阵发性室速,常由一次室早发动,临床多见另:尖端扭转型室速尚有:1,QRS波群宽大畸形频率160-280之间,QRS波群主波方向围绕基线进行扭转,即由直立变倒置再逐渐转直立.2,常由R'在T上型室早诱发.3,多发生在缓慢心律失常的基础上.4,QT间期多有不同程度的明显延长,T波宽大有切迹,U波振幅增大扑动与颤动一,心房扑动1,P波消失,代之以间距匀齐波形一致连续呈锯齿状无等电位的扑动波(F波),频率250-350,在ⅡⅢaVF或V1导联明显2,由于心房扑动的频率快,部分传至交接区时正遇绝对不应期而不能下传至心室,故室率较房率慢,常为2:1或3:1,4:1,5:1少见.室律可能不规则3,房扑时QRS波群形态与窦性QRS的形态相同,有时可能因室内差异传导而宽大畸形二,心室颤动1,P波消失,代之以一系列大小不等形态不一波形时间不等波间无等电位的房颤波(f波),频率在350-600,V1导联最清楚其次是V3RⅡⅢaVF.大于0.1mV者为粗波型房颤.<=0.1mV为细波...2,R-R间距绝对不规则3,QRS波群与窦性QRS波群相同三,心室扑动一般持续时间短暂,多迅速转为心室颤动1,P-QRS_T波群消失,代之以规则连续大幅度的正弦曲线波形2,频率为180-250次/分四,心室颤动是一种最严重致命性室性心律失常1,QRS-T波群消失,代之以形态不一大小不等节律绝对不规则的心室颤动波2,频率为250-500次/分,波幅>=0.5mV为粗波型室颤,复律成功机会大,<0.5mV为细波室颤,成功复律机会小房室传导阻滞一,I度房室传导阻滞1,窦性P波后均伴有QRS波群2,P-R间期延长>=0.21S;P=R间期超过相应心率的最高值;或在心率未变的情况下,P-R间期较原来延长0.04S以上二,2度房室传导阻滞A 2度1型,又称莫氏1型或文氏型心脏传导系统任何部位的传导逐次减慢,随后发生一次脱漏的心电图表现称为文氏现象1,P波规律地出现2,P-R间期逐渐延长,直到一个P波后无QRS波群,之后第一个P-R间期又缩短,如此周而复始B,2度2型1,发生心室脱漏之前和之后的所有下传搏动(P波后有QRS波群)的P-R间期都是恒定的,恒定的P-R间期可以是正常范围内,也可以延长2,下传的QRS波群大多增宽畸形但也可以是正常3,房室传导比例可呈2:1,3:2,4:3,5:4等三,3度房室传导阻滞1,P波和QRS波完全无关而各有有其固定的规律性,即P-P间距相等,R-R间距相等,也可以不规则2,P波频率高于QRS波群频率3,QRS波群形态取决于控制心室的异位起搏点的位置心室内传导阻滞一,右束支传导阻滞1,QRS波群时间>=0.12S,V1VAT>=0.6S2,QRS波群前半部接近正常,后半部在多数导联(ⅠⅡaVF.V4-6)出现宽而有切迹的S波,且S 波>=0.4S;aVR导联常呈QR型,R波宽而有切迹.最具特征性变化的是V1导联呈rSR'(M)型或宽大而有切迹的R波3,V12导联ST段压低T波倒置.如仅有QRS波群时间<0.12S时称为不完全性右束支传导阻滞一,心包炎急性心包炎:1,除aVR导联外,各导联ST段均呈弓背向下的抬高,以ⅠⅡV56明显2,T波早期直立,以后平坦或倒置3,QRS波群低电压4,窦性心动过速慢性心包炎1,QRS波群低电压2,T波低平或倒置,少数病人ST段轻度下移3,窦性心动过速4,少数病人因心室受压,心房内血流进入心室受阻而致辞心房增大,从而出现P波增高,增宽及双峰,也可出现心房颤动二,心肌炎1,ST-T改变最常见,主要是ST段下移,T波低平双向或倒置2,心律失常以窦性心速早搏阵发心速房扑颤房室阻等常见,也可出现束支阻滞3,QRS波群低电压及QT间延长三,心肌病1,心室肥大:扩张型心肌病以左心为主,右心室肥大的心电图改变不多见,双侧心室肥大罕见;肥厚的心肌病主要以左心室为主2,心肌损害:以ST段下移T波低平双向或倒置多见3,异常Q波:部分梗阻性肥厚型心肌病可出现深而不宽的异常Q波,且同一导联的T波往往是直立的,呈现所谓"Q波和T波向量不一致";扩张型心肌病的异常Q波大多>=0.04S,常与心肌的片状坏死和瘢痕形成有关4,QRS波群低电压及QT间期延长5,心律失常,常见早搏,异位心速,房颤,房室阻及束支阻四,肺源性心脏病A急性:1,SIQ3T3型,即Ⅰ出现深S,Ⅲ出现明显的Q和T倒置2,aVR和V1导R波增高,可出现右束支阻滞的图形,V1-4甚至5-6导联均出现rS(即顺钟向转) 3,电轴右偏4,多数导联ST下移,左胸导明显.V1-3T波倒置5,P波电压逐渐或突然变高大6,心律失常,如窦心速,室上速,房扑或颤B慢性1,肺性P波,P波高尖>=0.22mV,以ⅡⅢ及aVF明显;V1导P波起始指数>=0.03MMS2,QRS波群低电压或低电压趋势3,电轴右偏>90,极度右偏时可呈S1S2S3的波形4,aVR导可呈Rs或qR5,V1或V3R导R>0.5mV,且R/S>=1,V5导S波深,R/S<=1,RV1+SV5>=1.05mV6,ⅡⅢaVF导联及右侧胸导T波倒置7,右束支传导阻滞血钾过低或缺钾1,ST段压低>0.05mV2,T波降低逐渐转为平坦以后双向(先负后正)或倒置3,U波逐渐增高,以V23明显,可达0.1mV以上4,QT间期延长5,心律失常(各种)血钾过高1,最初表现T波高尖基底狭窄而呈"帐篷样",Q-T缩短2,血钾>6.5mmol/L时,QRS波群增宽,R波降低,S波加深,ST段压低,心室率缓慢3,血钾>7.0mmol/L时,P波电压降低增宽,P-R延长,"窦室传导"时心电图表现为P波消失而QRS波群仍规则出现4,血钾过高的最后阶段可发生室速室扑及颤,以及心室停顿。