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专题笔谈作者单位:湖北医科大学附属第一医院心内科(武汉,430060)心血管病急症治疗指南急性心肌梗死并发心源性休克黄从新 急性心肌梗死(AMI )是最为严重的心血管急症,心源性休克又是AMI 最危重的并发症之一,其发生是由于大量坏死心肌收缩力减弱,心排出量显著下降,而导致的休克综合征。
近10年来,随着诊断及治疗手段的进展,一方面AMI 并发心源性休克发生率、病死率均有所下降。
北京地区1971年以前心源性休克的发生率为2016%,至1978年以后降至10%以下,1983年时为714%。
国外发生率约为10%(214%～1510%)。
常规药物治疗的AMI 并发心源性休克的病死率高达80%～90%,约50%在休克开始10h 内死亡,80%在1周内死亡;在主动脉内球囊反搏术支持下行急诊血运重建(包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术)治疗,病死率下降至50%以下。
另一方面,在AMI 的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
据Norris 报道,60年代末期AMI 死于心律失常者占52%,死于泵衰竭者占41%;而至70年代末期,在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%,而死于心律失常者仅占12%。
上海地区报道心源性休克占AMI 死亡原因的4311%,北京地区占2418%,香港地区占1815%。
由此可见,AMI 并发心源性休克的治疗是我们面临的长期课题,掌握并选择适宜的治疗手段将成为能否改善其预后的关键。
为此,笔者复习了有关文献,并结合我们的经验,将AMI 并发心源性休克的救治经验予以概述,旨在加深对这种心血管急症的认识。
AMI 并发心源性休克治疗的目的在于使心排血量及灌注压能满足全身的需要,支持心功能,防止梗死延展,并尽可能减少缺血、坏死范围,打断恶性循环,可采取下列措施。
1 一般治疗一些心外因素可诱发或加重心源性休克,纠正这些影响休克的心外因素是治疗中的重要组成部分。
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点（全文）急性心肌梗死（Acute myocardial infarction）并发心源性休克的发生率5％－10％，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40％，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70％－80％。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准：①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟；②心排血量（CI）《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2；③肺毛细血管楔压（PCWP）》15mmHg；④肢体低灌注：肢体发冷、全身发紺、尿量减少（每小时＜30ml或0.5ml/kg.h）、血清乳酸水平＞2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
急性心肌梗死发生心源性休克的处理
（1）补充血容量：如血容量不足，以右旋糖酐铁40或5%~10%葡萄糖注射液静脉滴注。
如中心静脉压上升大于1.77KPa（18-20cmH2O），肺楔压大于2.0-2.4 KPa，则应停止。
右心梗死时中心静脉压的升高则不一定是补充血容量的禁止。
（2）应用升压药：如以上措施仍不能使血压升高，肺楔压与心排血量正常时，可以应用多巴胺、间羟胺静脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺。
（3）应用血管扩张药：经上述处理血压仍不能上升，而肺楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢湿冷并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
（4）其他：纠正酸中毒。
避免脑出血，保护肾功能。
急性心肌梗死合并心源性休克的循环支持指南与证据2015年11月，来自首都医科大学附属北京友谊医院心血管中心的陈晖教授在第26届长城会上做了题为“急性心肌梗死合并心源性休克的循环支持：指南与证据”的精彩报告。
心源性休克（CS）是指由于心肌损伤和收缩功能减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
STEMI合并心源性休克通常是由大面积心肌梗死（占左心室≥35%~40%）、合并右心室梗死、严重机械性并发症（室间隔穿孔、游离壁破裂及乳头肌断裂致严重急性二尖瓣关闭不全等）所致。
SHOCK 试验（n=1160）发现心源性休克的主要原因是左室衰竭（74.5%），其次是一些机械性并发症或合并右室梗死（前壁、下壁及后壁）。
诊断时应排除低血容量、血管迷走反应、电解质紊乱、心律失常及药物不良反应等原因引起的低血压，这些情况的治疗原则与真正的心源性休克有较大差异。
STEMI患者的心源性休克发病率为6%~10%，NSTEMI发病率为2.5%；15%发生在入院前，85%发生在入院后。
入院两天内死亡率为40%~80%，早期再灌注死亡率为50%以上，无早期再灌注死亡率为80%以上。
SHOCK试验证实，急诊PCI是唯一有效降低死亡率的方法，获益随时间延长有扩大趋势。
心源性休克前期无需强心药或只需低剂量强心药，不需要血流动力学支持；休克期需要中等剂量或一个高剂量的强心药，需要部分血流动力学支持；重度休克则需要两个或三个高剂量强心药，需要完全的血流动力学支持。
有效的循环支持能纠正急转直下的血流动力学紊乱，改善组织灌注，为患者争取再灌注治疗的宝贵时间。
经皮循环支持的目的是增加心输出量以支持末梢器官灌注，减轻自身左室工作以获得休息，并增加冠脉灌注，但在降低梗死面积及缺血预适应方面的作用不明确。
自六七十年代开始至今，经皮心脏支持领域出现了很多经皮心脏支持装置，临床上最常用的是IABP，还有Impella、Tandem Heart及Mini-ECLS（ECMO）。
2020版：急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（全文）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP－SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20－30％、40－60％以及70－90％。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
急性心肌梗死合并心源性休克的临床处理急性心肌梗死合并心源性休克(cardiogenic shock，CS)是一种危及生命的急性病症，死亡率高达40％～60％。
随着经皮冠状动脉介入治疗的积极开展和主动脉内气囊反搏(intra-aortic balloons counterpulsation，IABP)的应用，已使相当一部分患者从中受益。
最近，临床研究不断有新的技术和药物出现，因此我们对急性心肌梗死合并CS的临床处理值得总结和思考。
1临床背景急性心肌梗死合并CS发生率约8％，30 d内死亡率在40％~60％。
来自美国的资料显示在1995-2004年有8.6％的ST段抬高型心肌梗死患者发生CS，而非ST段抬高型心肌梗死和高危的不稳定性心绞痛发生CS较低，约为2.5％，CS 诊断标准是在使用升压药物前收缩压<90mmHg持续30min；需要使用升压药物或IABP维持收缩压≥90 mmHg，有器官灌注不足的表现。
血流动力学检测提示肺动脉楔压(PAWP)≥15 mmHg，心脏指数(CI)≤2.2L/(min·m2)。
最基础的临床处理策略是心肌快速再灌注和血液动力学支持。
近年来研究发现细胞因子介导的炎症反应可能和CS的发生、发展有关。
2 临床处理策略2．1快速心肌再灌注急性心肌梗死合并CS的预后受梗死相关冠脉再通与否的影响，未再通患者的病死率明显高于再通患者。
迅速地恢复梗死相关血管的血流对合并CS的治疗是关键。
快速心肌再灌注治疗的方法有：溶栓、介入、冠状动脉旁路搭桥术。
2．1．1经皮冠状动脉介入治疗急诊介入可重建梗死相关动脉，从而改善存活和功能均受到严重威胁的心肌组织。
CS一般需要在IABP辅助下，急诊对梗死相关血管行直接介入。
介入没有绝对的禁忌症，并有较高的成功率，能明显降低死亡率。
Badaoui等对30例急性心肌梗死合并CS患者直接介入后，残留狭窄小于50％和TIMB级血流为26例(87％)，总死亡率37％，死亡率与cs发生到血管再通完成的时间相关，该时间在2 h内患者的死亡率(13.3％)显著低于时间超过2 h的患者(60％)。
急性心肌梗塞并发心源性休克的诊断和治疗心源性休克是急性心肌梗塞(AMI)的三大严重并发症之一，是指心脏和周围循环功有不全所引起的一个症候群，起病急，病死率达到60％～90％，心源性休克是泵衰竭的严重阶段。
通过结合临床现将急性心肌梗塞并发心源性休克的诊断和治疗简述如下。
1 心源性休克的发病机理急性心肌梗塞时，广泛的心肌发生缺血，损伤及进行性的坏死及冠状动脉血流受损，能收缩的心肌减少，心脏收缩力减弱，心排出量急剧下降，动脉压降低，通过颈部静脉窦和血管感受器，反射性地兴奋交感神经，儿茶酚胺分泌增多，致使小(微)动脉收缩，引起代偿性的周围血管总阻力增加，毛细血管的血液灌流降低，微循环灌流量下降，组织细胞缺氧，释放血管舒张物质。
同时由于缺氧产物增多，引起酸中毒，这些因素都促使微循环血管平滑肌反应性降低或麻痹，小(微)扩张，毛细血管网增大，血液瘀滞，有效循环量减少，另外可导致红细胞凝聚和弥散性血管内凝血(DIC)，毛细血管通透性增加，血浆渗出，有效循环量进一步减少，回心血量下降，心肌排出量减少。
另外腹腔内脏缺血，使肠系膜和胰腺组织细胞中的溶酶小体受到破坏，蛋白酶活性增加，组织蛋白分解，产生心肌抑制物质，由于血浆中心肌抑制物质增多和酸中毒，使心脏收缩力进一步下降，而发生心源性休克，另外附加了机械负荷并发症，如室间隔穿孔，乳头肌断裂及严重的室壁运动异常。
急性二尖瓣闭锁不全或室壁瘤，均可使已受损的心室负荷加重，使心排血量更加减少，加重或激发心源性休克。
2 临床表现急性心肌梗塞并发心源性休克临床表现：(1)出现外周循环衰竭与血管阻力增高的表现，皮肤苍白，肢端湿冷，多汗，紫绀。
(2)神志异常，轻者烦躁不安或神志淡漠，反应迟钝。
重者意识模糊，甚至昏迷。
(3)尿量明显减少，每小时尿量小于30ml或无尿。
(4)动脉血压下降低于10．7kPa(既往有高血压者收缩压在12．0kPa时将有休克的其它表现)。
(5)心电图可提示急性冠状动脉供血不足，尤其是广泛的前壁心肌梗塞。
专题笔谈作者单位:湖北医科大学附属第一医院心内科(武汉,430060)心血管病急症治疗指南急性心肌梗死并发心源性休克黄从新 急性心肌梗死(AMI )是最为严重的心血管急症,心源性休克又是AMI 最危重的并发症之一,其发生是由于大量坏死心肌收缩力减弱,心排出量显著下降,而导致的休克综合征。
近10年来,随着诊断及治疗手段的进展,一方面AMI 并发心源性休克发生率、病死率均有所下降。
北京地区1971年以前心源性休克的发生率为2016%,至1978年以后降至10%以下,1983年时为714%。
国外发生率约为10%(214%～1510%)。
常规药物治疗的AMI 并发心源性休克的病死率高达80%～90%,约50%在休克开始10h 内死亡,80%在1周内死亡;在主动脉内球囊反搏术支持下行急诊血运重建(包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术)治疗,病死率下降至50%以下。
另一方面,在AMI 的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
据Norris 报道,60年代末期AMI 死于心律失常者占52%,死于泵衰竭者占41%;而至70年代末期,在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%,而死于心律失常者仅占12%。
上海地区报道心源性休克占AMI 死亡原因的4311%,北京地区占2418%,香港地区占1815%。
由此可见,AMI 并发心源性休克的治疗是我们面临的长期课题,掌握并选择适宜的治疗手段将成为能否改善其预后的关键。
为此,笔者复习了有关文献,并结合我们的经验,将AMI 并发心源性休克的救治经验予以概述,旨在加深对这种心血管急症的认识。
AMI 并发心源性休克治疗的目的在于使心排血量及灌注压能满足全身的需要,支持心功能,防止梗死延展,并尽可能减少缺血、坏死范围,打断恶性循环,可采取下列措施。
1 一般治疗一些心外因素可诱发或加重心源性休克,纠正这些影响休克的心外因素是治疗中的重要组成部分。
1.1 有效的镇静、止痛AMI 并发心源性休克时可表现有剧烈疼痛,剧烈胸痛可诱发、加重休克,且在某种状态下,疼痛甚至是导致休克难以逆转的原因之一。
严重持续的疼痛状态可使患者恐惧或焦虑不安,可加重原已存在的血流动力学紊乱,使休克进一步恶化。
一般说来,处理严重疼痛的最简单的方法是给予吗啡制剂。
因肌肉或皮下给药吸收程度不可预测,故目前多主张静脉给药,但AMI 溶栓治疗后列为禁忌。
静脉注射的常用剂量为3～5mg ,如对呼吸及血压无明显影响而胸痛仍未缓解者,必要时15～30min 后重复1次,极少数病人需用较大剂量的吗啡方能奏效。
近年来,有学者提出对于AMI 并发心脏性疼痛的患者其标准的止痛方法是联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂。
1.2 充分的通气、给氧氧气是一种治疗性“药物”。
AMI 并发心源性休克时均有不同程度的低氧血症,尤以顽固性心源性休克更显著。
目前常见的给氧方法系用鼻管或半开放面罩吸氧,对于顽固性心源性休克者应配置高流量的给氧系统(8～10L/min )或床旁血氧评估系统如皮肤的每搏血氧计连续监测,使动脉血氧饱和度大于或等于90%。
但对于严重低氧血症者,8～10L/min 的流量、100%氧面罩吸氧和经适当使用气管扩张剂如舒喘灵治疗后,氧分压仍不能维持8100kPa 以上或无法保证呼吸道通畅者,推荐应用气管插管行呼吸机辅助呼吸、高浓度吸氧,而此时必须严密注意胸腔内正压引起的不良血流动力学效应。
此外,治疗顽固性心源性休克时,给氧必须和其它药物的使用同时周密地考虑(如镇静剂、血管活性药物、纠酸药物等)。
1.3 适当补充血容量AMI 并发心源性休克时均存在着血容量绝对或相对不足,亦是导致休克难治的常见原因。
因此,纠正低血容量是控制心源性休克的重要环节。
在无急性肺水肿的前提下,可谨慎使用等渗容量扩张剂,如30min 内静脉注射生理盐水200mL ,详细监测血压、心率以及肺部听诊,以观察治疗反应。
有学者称此法为液体耐量试验。
若经此处理,患者临床情况好转,尿量增多,血压升高,休克体征逆转,表明血容量不足,可再在1h 内静脉滴注250～500mL 液体。
在有条件的医疗单位,应倡导在行中心静脉压(CVP )和漂浮导管血流动力学监测的情况下,以肺毛细血管楔嵌压(PCWP )或CVP 等指标来调整输液的速度和量。
若PCWP ≤1187kPa 或CVP <1118kPa ,可于短时间内(1～2h )给予容量负荷,直至低血压纠正或PCWP 达2100～2140kPa 或CVP 达1147kPa 为止。
在此期间至少15min 测定1次有关参数。
如初测PCWP 在2100～2140kPa 或CVP 达1118～1176kPa ,可先于10min静脉注射液体100mL,观察PCWP和CVP以及血压变化,尔后输液量则根据监测指标及临床情况调整。
对PCWP≥2167kPa者,不宜进行液体耐量试验,则宜选用血管扩张剂或并用升压药。
对于右室梗死合并心源性休克时,扩血管治疗具有增加左心室前负荷及心排出量的作用,否则休克即处于难治状态。
但右室梗死时如经快速输液1000mL而休克无明显逆转者,应立即进行血流动力学监测,此时更多的输液可能无助于纠治休克并可能引起肺水肿。
至于输入液体的选择,可为各种晶体溶液、低分子右旋糖酐、血浆、葡萄糖液等。
但多数学者主张应用5%葡萄糖液作为液体耐量试验的首选溶液,因一旦输入过量亦易于经肾脏排出。
1.4 及时纠治酸中毒AMI并发心源性休克时组织无氧代谢可致酸性物质堆积和肾脏排H+作用下降,导致代谢性酸中毒,后者可抑制心肌收缩力和致心律失常发生,并减低心脏对血管活性药物的反应性。
因此,及时纠治酸中毒十分重要。
治疗目标是使血p H值恢复至7130以上,血碳酸氢盐20mmol/L。
但切忌用碱过量和钠盐过多,致左室舒张末期压力增高,使休克进一步恶化。
1.5 控制心律失常显著的心动过速或过缓性心律失常可使心排血量明显降低,使梗死范围扩大,诱发和加重心源性休克,需积极用药物、电转复或临时起搏等方法控制。
用药时应尽量避免应用负性肌力作用较强的药物如普罗帕酮和吡二丙胺等静脉注射。
2 合理使用血管活性药物AMI并发心源性休克大多经单纯补充血容量并不能使组织恢复良好的灌注,往往需在此基础上合理应用血管活性药物。
适用于心源性休克的血管活性药物分为3大类。
第1类为拟交感神经药物,常用的包括多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明。
第2类为血管扩张剂,常用的包括硝普钠、硝酸甘油。
第3类为强心剂,常用的包括洋地黄及磷酸二酯酶抑制剂。
拟交感神经药物系通过心肌变力作用来提高心输出量并选择性地收缩血管使血流分布到重要器官。
使用时应使动脉压提高到外周灌注达到充足的水平并避免过度高血压。
应明确在非必需器官血管某种程序的收缩是需要的,但在重要器官应避免发生血管收缩。
换言之,熟悉它们的心血管效应极为重要。
多巴胺为体内去甲肾上腺素的合成前体,可兴奋心肌β1受体,增加心肌收缩力和心输出量,并在扩张肾血管的同时使骨骼肌和皮肤血管收缩,使休克时血液分配较为合理,故休克时应用较多。
AMI并发心源性休克时,常将多巴胺与多巴酚丁胺合用,以增加心脏做功能力。
血压明显下降者则宜与阿拉明合用,以加强收缩血管增高血压的作用。
AMI并发心源性休克时血管扩张剂的应用似乎有悖于常规,因其可加剧低血压和减少组织灌注。
一般认为使用时应在血流动力学严密监测下进行。
常用方法是与拟交感活性药物合用,遂能达到发挥协同而有益的反应,抵消不利影响。
常用的联合方案为硝普钠70μg/(kg・min)。
由于AMI并发心源性休克时,病变心肌在交感兴奋和血儿茶酚胺浓度增高的刺激下已趋顶点,且若系AMI所致的顽固性心源性休克,梗死心肌对正性肌力药物反应较差,缺血区心肌与洋地黄结合少而对其毒性敏感性却增加,故可加重梗死心肌运动失调和扩大梗死范围。
因此,对于正性肌力药物在AMI所致的顽固性心源性休克的地位,多认为仅适用于多巴胺等药物治疗无效或同时伴有明显心功能不全或快速室上性心律失常时,推荐使用常规剂量的1/3～1/2。
磷酸二酯酶抑制剂因可能增加远期病死率,现多不主张应用。
3 联合使用机械辅助装置,争取早期再灌注业已证实,早期再灌注为AMI后挽救濒危心肌,缩小梗死范围,防止和逆转心源性休克,降低心源性休克病死率的有效措施。
溶栓治疗是70年代用于AMI治疗的早期再灌注方法,问世以来,已使AMI患者的住院病死率明显降低。
但溶栓疗法治疗AMI并发心源性休克冠脉的再通率仅40%～50%,且多项研究证明溶栓治疗不能逆转AMI并发心源性休克者的难治性局面。
GISSI-1结果提示,链激酶治疗未能明显降低心源性休克者的住院病死率。
GU TSO-1的观察进一步发现,单用组织型纤溶酶原激活剂(t PA)、链激酶加肝素或t PA加链激酶等3种溶栓组合治疗均未能使心源性休克的病死率明显下降。
主动脉内气囊反搏(IABP)可明显增加冠状动脉的血流灌注,降低AMI并发室间隔穿孔和乳头肌功能不良的返流量和分流量,使心脏前向射血增加,如果联用正性肌力药物和血管扩张剂则效果更为显著。
但是,众多的观察表明, AMI并发心源性休克的患者IABP治疗所带来的血流动力改善通常是暂时的,而且会产生“气囊依赖性”。
不论有无外科可治愈的机械性损害,IABP本身并不能逆转AMI并发的顽固性心源性休克。
由此可见,只有真正的切实有效的早期再灌注治疗才是AMI合并心源性休克的难治性局面得以改善的希望。
大样本对此研究结果表明,只有当IABP与有效的再灌注治疗如经皮冠状动脉成形术(PTCA)或冠状动脉搭桥术(CAB G)联合应用时才显示出AMI合并心源性休克预后的改善。
Hochman观察302例AMI合并心源性休克患者,其中86%的患者在IABP基础上接受PTCA或CAB G治疗,发现两治疗组间的30天病死率无明显差别;而6个月病死率,早期再灌注治疗组较药物治疗组下降1311%(P=01027)。
北京医科大学报道17例AMI合并心源性休克的治疗结果,5例接受药物治疗者全部死亡,11例接受介入治疗者4例死亡,病死率36%。
瑞士AMI并发心源性休克研究小组早期对AMI合并心源性休克患者观察发现,单纯药物治疗组住院病死率为78%,而介入治疗组为60%。
新近24个研究的荟萃分析提示,接受早期再灌注治疗的1167例AMI并心源性休克的病死率仅为44%。
综上可见,对于AMI合并心源性休克的患者PTCA 或CAB G 治疗可使其短期和长期病死率下降,真正扭转AMI 并发心源性休克的难治性局面。
4 积极的外科治疗AMI 并发心源性休克难治的潜在原因之一是可能合并的机械并发症,外科手术主要用于有机械并发症的心源性休克的患者,治疗机械并发症的同时可行搭桥术。
