下载文档原格式
Clusterin在宫颈肿瘤的表达及意义Clusterin是一种分泌型的糖蛋白，它在人体内广泛分布并参与多种生理和病理过程。
最近的研究表明，Clusterin在宫颈肿瘤的发生和发展中起着重要的作用，其表达水平与预后有密切关系。
宫颈肿瘤是全球妇女最常见的恶性肿瘤之一，其发生和发展涉及多种遗传和环境因素的相互作用。
近年来，研究者发现Clusterin在宫颈肿瘤的表达水平上升，并与病理分级、淋巴结转移和预后等临床指标密切相关。
研究显示，Clusterin在宫颈肿瘤组织中的表达水平较正常组织明显增加。
这与宫颈肿瘤细胞对Clusterin的高度依赖有关。
Clusterin对细胞凋亡、增殖和侵袭能力的调控起着重要作用。
它可以通过抑制细胞凋亡的发生，促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。
Clusterin还与抗肿瘤治疗抵抗相关。
一些研究发现Clusterin的表达水平与宫颈癌患者对放疗和化疗的耐受性有关，高表达的Clusterin可以降低肿瘤细胞对这些治疗手段的敏感性。
研究还发现，Clusterin在宫颈肿瘤的病理分级和预后中具有一定的预测价值。
高表达的Clusterin与肿瘤的恶性程度和预后不良相关。
Clusterin的表达水平与宫颈癌的淋巴结转移有关，高表达的Clusterin是淋巴结转移的独立危险因素。
这为临床治疗和预后评估提供了新的指导。
针对Clusterin在宫颈肿瘤中的表达及其意义，研究者提出了一些治疗策略和研究方向。
一方面，Clusterin可以作为宫颈肿瘤的潜在治疗靶点，通过干扰Clusterin的表达和功能，抑制肿瘤细胞的增殖和侵袭能力，提高肿瘤对治疗的敏感性。
研究者建议通过多中心和大样本的临床病例研究，进一步探究Clusterin在宫颈肿瘤分子机制中的作用，深入了解其与其他基因和信号通路的交叉调控关系。
Nestin和Ki67在卵巢上皮性癌组织中的表达及临床意义段爱红;孙志强;杨丽萍;胡志强【摘要】目的探讨Nestin及Ki67在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法对2007年1月～2009年1月邯郸市中心医院妇科60例卵巢癌患者及20例卵巢正常患者的病理资料进行回顾性分析,采用免疫组化SP法检测卵巢上皮性癌标本及正常组织中Nestin及Ki67的表达,分析并比较正常卵巢组织及不同病理类型、FIGO分期、残余肿瘤直径的卵巢组织中Nestin及Ki67的表达情况.结果①卵巢上皮性癌标本中Nestin和Ki67阳性表达率(38.5％、76.7％)明显高于正常卵巢组织(5.0％、15.0％),两者相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).②组织分化程度高级别的卵巢癌组织中Nestin及Ki67阳性表达率明显高于低级别者(P＜ 0.05);FIGO分期越高、残余肿瘤直径越大,Nestin、Ki67阳性表达率越高(均P＜0.05).③Nestin与Ki67在卵巢癌中的表达无明显相关性(r=0.176,P=0.13).结论 Nestin与Ki67的表达与卵巢癌的发生、发展有密切关系,对Nestin与Ki67的检测可用于判断卵巢上皮性肿瘤的恶性程度及其预后.【期刊名称】《中国医药导报》【年(卷),期】2014(011)005【总页数】4页(P24-27)【关键词】卵巢癌;Nestin;Ki67;免疫组化【作者】段爱红;孙志强;杨丽萍;胡志强【作者单位】河北省邯郸市中心医院妇科,河北邯郸 056001;河北省邯郸市中心医院神经外科,河北邯郸 056001;河北省邯郸市中心医院妇科,河北邯郸 056001;河北省邯郸市中心医院放射科,河北邯郸 056001【正文语种】中文【中图分类】R737.31卵巢上皮性癌（epithelial ovaian cance，EOC）简称卵巢癌，占卵巢恶性肿瘤的90%，是病死率最高的生殖道恶性肿瘤，卵巢癌属于对化疗中-高度敏感肿瘤，目前的标准治疗是肿瘤细胞减灭术辅以铂类为基础的6～8个疗程的联合化疗。
Src、FAK对E-cadherin和integrin介导的串联以及肿瘤浸润、转移的影响周俭珊;黄海燕【摘要】钙黏蛋白(E-cadherin)和整合素(Integrin)在协调控制细胞基本的生理和病理过程中扮演着重要的角色,包括形态发生、组织分化、伤口愈合、免疫监视、炎症反应、肿瘤进展和转移等.然而,目前调节钙黏蛋白和整合素之间通信的根本性分子机制仍然不是很清楚.尽管大量的证据支持两种黏附受体家族间存在有精细调控的串联,而且这种串联可以影响他们的表达、翻转、定位和/或功能,并可根据细胞内外的环境背景来增强或抑制黏附连接,然而这些重要的现象中涉及到的分子和分子调控机制目前还不完全清楚.最近越来越多的证据表明,非受体酪氨酸激酶Src和FAK与整合素和钙黏蛋白调控的细胞间黏附和信号转导的过程密切相关,本文主要是综述Src及FAK在串联中的重要作用,及探讨这种串联对肿瘤细胞的集体迁移、浸润和转移的潜力的影响.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)001【总页数】4页(P93-96)【关键词】钙黏蛋白;整合素;串联;Src;FAK【作者】周俭珊;黄海燕【作者单位】三峡大学医学院,湖北襄阳 443000;三峡大学医学院,湖北襄阳443000【正文语种】中文【中图分类】R73-37所谓分子串联是指信号通路间的通信，在细胞生物学中起着核心作用，使细胞能够连接到相邻细胞或者较远的分子功能组件，来产生协同或拮抗效应，最终产生生物学效果[1]。
细胞间最重要的串联事件是连接到整合素和钙黏蛋白家族的黏附分子受体的信号网络。
钙黏蛋白(E-cadherins)和整合素(Integrins)是在上皮中分别介导细胞和细胞间、细胞和胞外基质间黏附的主要分子。
已有研究证实，这些分子参与了如细胞迁移、增殖、分化，生存和基因表达等重要生物过程的调节。
大量的体内和体外实验都证明了在细胞黏附和移动过程中E-cadherins和Integrins两者介导的连接存在着串联，且这种串联可以调控肿瘤细胞的可塑性，在肿瘤细胞的局部浸润和远处转移中发挥了重要作用[2-3]。
万方数据暨照遗董适堑竖整煎苤姜筮１２踅笙！翅婴！！生堕旦１４周时ＣＤ２４＋ＣＤｌ３３＋前体细胞明显减少，此时终末分化的肾单位已经出现，在发育成熟的肾脏中，此类细胞占的比例不足２％¨引。
最近，有研究在成年小鼠模型中进一步证实了肾小球壁层上皮细胞代表了一群具有再生能力的肾脏固有前体细胞。
而且，体外诱导壁层上皮细胞上皮一问充质细胞转分化可使其表达胚肾前体细胞的表型，再将其注射至单侧肾切除小鼠模型后，在植入３周后可以再生新的肾脏组织，包括小球和小管结构０１肾小管的再生机制急性肾小管损伤后，肾脏可启动再生机制，从而使大部分患者的肾功能得以恢复，但是对再生细胞的来源却知之甚少…。
目前研究认为急性肾小管损伤的修复主要是由邻近未受损小管上皮细胞增殖完成，增殖细胞霞新衬附在裸露的小管基膜上，最终修复肾小管的结构和功能１９Ｊ。
而且，目前也有一些研究表明小管上皮细胞可以在急性肾损伤时自我更新，分化的小管细胞迁移至邻近部位替代死亡细胞¨５Ｊ。
因为小管上皮细胞停留在Ｇ１期而不是Ｇ０期，所以在损伤后可以迅速启动增殖反应，修复肾小管。
然而，在慢性或广泛性的肾小管损伤时，上述机制则难以奏效，此时肾脏固有干细胞被活化并在小管再生中起关键作用¨引。
近来发现的定位于鲍曼囊尿极的ＣＤ２４＋ＣＤｌ３３＋前体细胞可能正是参与小管再生的固有细胞。
从结构特点来看，虽然近曲小管从鲍曼囊发出的角度不一，但是在管球连接部至少有部分细胞是中间类型，在壁层上皮细胞上有典型的小管微绒毛结构¨川，这些发现说明壁层上皮细胞可能转化为小管上皮。
相应地，离体的成人肾脏ＣＤ２４＋ＣＤｌ３３＋前体细胞在急性肾损伤的小鼠模型中可以再生新的小管结构，在结构和功能上减轻肾脏损伤¨ｋ１２１。
在梗阻性肾病、中毒性。
肾病、慢性移植肾肾病等慢性小管间质性疾病中，管球连接部损伤是临床上的一个普遍特征¨８｜。
综合上述研究结果可以看出，小管再生在大多数情况下由邻近小管细胞增殖所完成，但在重度或慢性损伤时，位于鲍曼囊尿极的壁层上皮细胞可能参与小管再生过程（图１），其具体机制仍需进～步研究阐明。
星形细胞肿瘤DEK的表达及其与病理分级的关系星形细胞肿瘤是脑中常见的一种恶性肿瘤，DEK是一种与肿瘤发生、进展和恶性度高低相关的分子标志物。
本文旨在探讨星形细胞肿瘤DEK的表达及其与病理分级的关系。
DEK基因是一个编码在6p22.3位置的核蛋白基因，其编码的DEK蛋白是一种多功能的核蛋白。
最近的研究表明，DEK的高表达与多种肿瘤的发生和预后有关，在星形细胞肿瘤中也有研究表明其高表达与肿瘤的恶性度升高相关。
病理分级是诊断星形细胞肿瘤的一项重要指标，它能够指导治疗方案的制定，对患者的治疗效果和预后有着重要的影响。
根据当前WHO分类标准，星形细胞肿瘤可分为I-IV四级，其中I级为低度恶性肿瘤，IV级为高度恶性肿瘤。
病理分级主要根据肿瘤的组织学类型、细胞形态、核与胞浆比例、细胞核异型性、核仁数目、坏死和出血等特征进行评估。
病理分级评分越高，说明肿瘤的恶性程度越高，预后越差。
已有研究发现，在星形细胞肿瘤中，DEK的高表达与病理分级呈正相关关系。
一项研究对38例星形细胞肿瘤患者进行了DEK的免疫组化检测和病理分级评价，结果显示，病理分级越高，DEK的表达越高。
进一步的生物信息学分析发现，DEK的高表达也与星形细胞肿瘤的预后不良相关。
DEK在星形细胞肿瘤中具有的多种生物学作用可能与其在病理分级中的作用有关。
DEK可以促进星形细胞肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，同时也可以降低肿瘤细胞凋亡的速率。
这些生物学作用可能会导致肿瘤细胞的异型性、核与胞浆比例失衡、核仁数目增多等病理特征的出现，从而影响了病理分级的结果。
总之，DEK是星形细胞肿瘤中的一个重要生物学分子标志物，其高表达与肿瘤恶性度的升高和预后不良相关。
病理分级是评价星形细胞肿瘤恶性程度和制定治疗方案的重要指标，DEK与病理分级的关系表明其可能在肿瘤发生和进展中具有重要作用，值得进一步研究。
