冠脉血管
- 格式:ppt
- 大小:13.00 MB
- 文档页数:9
冠脉重构血管内超声研究进展(完整版)随着腔内影像学在PCI术中的广泛应用,冠状动脉重构再次引起广大介入医生的关注。
近年研究发现,冠脉重构与冠脉病变的发生有着非常重要的关系,本文主要对在血管内超声下的冠脉重构相关内容进行综述。
一、冠状动脉重构的定义病理学家Glagov在1987年通过对136例人冠状动脉尸检发现,部分冠状动脉在发生粥样硬化时存在管腔增大,认为是血管在冠脉斑块进展早期的一种代偿性扩张。
之后人们利用血管内超声(IVUS)行冠状动脉检查时发现,在冠状动脉粥样硬化的部位,管腔面积明显大于其近端参考段的面积,进而提出了冠脉正性重构的概念。
近年,随着血管内超声(IVUS)的发展,这一现象在众多研究[2]中得到了证实。
美国心脏病学会与欧洲心脏病学会的血管内超声专家共识中指出,当血管外弹力膜(EEM)横截面积代偿性扩张时称为正性重构,而EEM横截面积缩小则定义为负性重构[3]。
而2018年发布的《血管内超声在冠状动脉疾病中应用的中国专家共识》[4]指出,推荐应用重构指数(RI)来描述冠脉重构的程度及趋势。
以距离病变最狭窄处10 mm以内正常且无分支开口的血管为参考血管,测定近远端参考血管的外弹力膜横截面面积(EEM-CSA)。
RI=病变处EEM-CSA/参考血管EEM-CSA平均值。
RI>1.05为正性重构,RI<0.95为负性重构。
二、冠状动脉重构的机制及斑块性质冠状动脉重构的机制目前考虑可能与多种因素相关,如病变局部机械力学因素(血流剪切应力和压力)、体液因素(血管活性物质、生长介质和炎症介质)和斑块性质[5]等。
目前大多数研究认为,正性重构多发生在动脉粥样硬化早期,是血管狭窄后的代偿性扩张,其多发生于内皮剪切力较低的区域,常伴有显著的动脉粥样硬化斑块进展。
组织病理学发现,大多正性重构的病变内含有丰富的脂质成分和巨噬细胞,具有斑块易损的病理特性。
任国瑞[7]等发现,软斑块较硬斑块更易发生正性重构,重构指数明显大于硬斑块。
冠脉微循环诊断标准
冠脉微循环诊断标准通常包括以下几个方面:
1. 临床症状:存在心绞痛或其他心血管症状,但冠状动脉造影显示正常或轻度狭窄。
2. 心肌缺血证据:通过心电图检查或心肌灌注显像等方式证实心肌缺血存在。
3. 冠脉流量储备(CFR):正常CFR值为2.5或更高,若小于2.0则表示微循环功能异常。
CFR的测定方法包括放射性同位素、超声多普勒或药物应激试验等。
4. 血管内皮功能:通过血管内皮依赖性舒张功能(如通过利用气压袖缩放试验或使用超声测量血管内皮依赖性扩张等方法)检测血管内皮功能,一般认为血管内皮功能差是冠脉微循环功能异常的表现。
5. 表面心电图:观察心电图表现,常见表现为心跳过速、T波倒置或ST段改变等。
以上是冠脉微循环诊断的常用标准,但需要注意的是,目前仍然存在标准化方案的缺失。
血管狭窄分级标准
血管狭窄一般指冠状动脉血管狭窄,分级可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级四个级别。
Ⅰ级冠状动脉血管狭窄在25%以下,此时可以进行药物治疗。
Ⅱ级冠状动脉血管狭窄在26%~50%之间,为程度较轻的冠状动脉狭窄,可以使用药物进行治疗。
Ⅲ级冠状动脉血管狭窄程度在51%~70%,属于中度冠状动脉血管狭窄,此时部分患者需要进行药物治疗加上进行冠脉支架、冠状动脉搭桥等方法进行治疗。
Ⅳ级冠状动脉血管狭窄程
度大于70%,此时是重度冠状动脉血管狭窄,需要进行药物治疗以及进行冠脉支架植入、冠状动脉搭桥来进行治疗。
在冠状动脉狭窄的时候,可以适当进行体育锻炼,避免过度的活动,以免给心脏带来压力,同时要注意监测血压,防止血压过高过低。
冠状动脉血管狭窄时,需积极就诊,遵医嘱合理治疗。
CSC2023 冠脉微血管功能障碍的运动康复冠脉微血管包括心外膜下前小动脉、心肌内微小动脉和毛细血管。
冠状动脉微血管功能障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD) 是指在多种致病因素作用下,冠脉微循环小动脉发生结构和/或功能异常,导致冠脉血流储备(CFR) 降低,引发劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据。
急性冠脉综合征中,即使完全开通心外膜冠脉血管,CMD 仍可导致心肌灌注不良。
在慢性冠脉综合征中,心外膜的冠脉狭窄可以同时合并微血管障碍,导致顽固性心绞痛。
在心外膜冠脉无显著狭窄人群中,CMD 同样可以导致心绞痛、甚至心肌梗死,临床称为心肌缺血或梗死伴非阻塞性冠脉疾病(INOCA 或MINOCA) 。
CMD约占INOCA 患者人群的30-50%; MINOCA 约占急性心肌梗死的6-14%,其中20%可能源于CMD。
由于无法直观评估冠脉微血管,CMD 常被误认为是非心源性因素所致,从而导致误诊及治疗不足。
目前CMD 的有创诊断和评估指标主要是在冠脉造影排除心外膜冠脉明显狭窄(>50%)或血流储备分数减低(FFR<0.8) 的基础上,检测冠脉血流储备(CFR) 减低(≤2.0)和微循环阻力指数(IMR≥25)增高,激发试验可以评估冠脉痉挛。
近年来一些无创评估方法越来越受到青睐,如经胸超声冠脉(前降支)血流显像、超声心肌造影、单光子发射计算机断层成像(SPECT)、正电子发射计算机断层扫描(PET)、心脏磁共振成像(CMR)、CT 灌注定量检测等技术,通过对比静息和最大充血状态下冠脉血流量比值而获得CFR。
我们国内目前推荐以运动或药物负荷试验进行初评;当存在心肌缺血客观证据时,进一步行有创冠脉造影/功能性(FFR) 评估排除阻塞性冠脉疾病,并进一步测评微血管功能(CFR 和IMR); 若负荷试验无明确缺血证据或存在试验禁忌时,可通过无创功能性成像(PET/CMR) 评估决定是否进一步行有创评估。
冠脉三根血管是指冠状动脉的左主干、左前降支和右冠状动脉。
它们的主要功能是为心脏提供血液。
左主干是左前降支和左回旋支的总称,是冠状动脉中最重要的分支之一,负责为心脏供应血液。
左前降支是左主干的主要分支,供应心脏表面的前室间沟,并至心尖方向,主要负责供应左心室大部分的血液。
而左回旋支则是左主干的另一分支,走行在左房室沟,主要供应心室下壁、侧壁、正后壁的血液。
右冠状动脉起源于主动脉根部的右冠窦,供应右心房、右心室、右侧壁的血液。
当冠状动脉出现堵塞时,可能会引发心肌梗塞甚至是猝死。
因此,建议在出现相关症状时及时就诊于正规医院,及时治疗。
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识(2023版)自从1967年Likoff等首先报道了一组冠状动脉造影正常的冠心病患者的临床表现以来,冠状动脉微血管疾病)的基础和临床研究已历经半个世纪。
2013年,欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南首次将此病列入冠心病的临床类型,并提出了初步的诊断和治疗建议。
2017年,中华医学会心血管病学分会基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组编写了《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》,这是国际上第一部关于CMVD的专家共识。
此后,有关CMVD的国际共识性文件迅速增多。
2018年,国际冠状动脉舒缩障碍研究组提出了1型冠状动脉微血管功能异常即原发性CMVD的国际诊断标准。
2019年,ESC发布了慢性冠脉综合征的诊断和治疗指南,将微血管性心绞痛归纳为慢性冠脉综合征的一个重要类型,并提出了相应的诊断和治疗策略。
2019年,美国心脏协会发布了冠状动脉非阻塞性心肌梗死诊断和治疗的科学声明,指出微血管性心绞痛、微血管痉挛和冠状动脉慢血流现象可能是MINOCA的重要病因。
2020年,欧洲经皮心血管介入协会和ESC联合发布了冠状动脉非阻塞性心肌缺血的共识性文件,提出CMVD和(或)心外膜下冠状动脉痉挛是INOCA 的主要病因。
CMVD的定义、临床分型和流行病学一、定义CMVD是指在动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性致病因素的作用下,冠状前小动脉、小动脉和毛细血管的结构和功能异常所导致的急性和慢性心肌缺血的临床综合征。
二、临床分型CMVD的流行病学数据多来源于欧美国家人群,部分研究纳入了亚洲人群,目前未见CMVD发病率种族差异的报道。
CMVD发病率在不同的临床类型中差异较大,由于疾病定义和诊断标准的差异,不同研究中发病率从最低的10%至最高的80%不等。
由于随访终点和时程的差异,不同研究中CMVD患者的死亡率和心血管不良事件的发生率亦有较大差别。
冠状动脉解剖学左冠状动脉1.左主干:起源于主动脉根部左冠窦上部的中央,向左或后伸展,长度5~40毫米,然后分为左前降支和左回旋支,有时尚发出第三支血管,即中间支。
冠状动脉解剖学左冠状动脉2. 左前降支:沿肺动脉前行至前间沟,下行至心尖或绕过心尖。
其主要分支包括:(1)间隔支动脉室间隔穿支:几乎成直角发出,第一室间隔穿支较粗大,越接近心尖部越细小,且与前降支成角越锐利。
(2)对角支:成锐角发出,位于左心室表面,一般有2-6支,相互平行,自近端至心尖,逐渐变细小。
偶然一支粗大的角支可以与前降支相似或更粗大。
右室前支左圆锥支冠状动脉解剖学左冠状动脉3.左回旋支:绕向后于左心耳下到达左房室沟。
其分支包括:1)钝缘支:1-4支,绝大多数情况下第一钝缘支较粗大,其分支后的左回旋支明显变细。
约10%的回旋支到达后室间沟,下行至心尖,称为后降支。
回旋支尚发出分支供应房室结,50%的窦房结动脉分支来源于左回旋支,还可发出左心房支提供大多数心房血供。
左室前支左室后支冠状动脉解剖学右冠状动脉起源于主动脉根部右冠窦中部,也可发自近主动脉瓣或右冠窦-主动脉交接处。
下行至右房室沟,绝大多数以一支传导血管至后室间沟。
其分支包括:圆锥支:为第一分支,约半数发自于右冠状动脉开口前方1-2cm处,沿右心室圆锥部到达肺动脉瓣。
窦房结动脉:约50%的心脏窦房结动脉起源于右冠状动脉近端右上方,与圆锥支径路相反。
以后分支常成直角发出,供应右心室前侧壁或右心房。
锐缘支:较粗大,行向心尖,供应室间隔。
远端分为2支:(1)后降支:于室间沟内下行至心尖;(2)左室后支:进入心肌呈U型,然后下行至心尖时发出1~2·分支供应左心室后部。
冠状动脉血管树解剖示意图注释:Ao(Aorta主动脉)MT(main Trunk左主干)Rc(Right coronary右冠状动脉)LAD(Left Anterior Descending branch左前降支)LCx(Left Circumflex artery左回旋支)Diag.(Diagnoal branch对角支) LMB(Left Marginal Branch左钝缘支) Spyder View(“蜘蛛位”) PLA(Posterior Left ventricle artery左室后支)PDA(Posterior descending artery后降支)四、关于冠心病的基本知识:1、斑块形成分四个阶段:脂质沉积;纤维斑块;粥样斑块;复合性斑块。
冠脉循环营养心脏本身的血管系即冠脉系统。
冠脉系统的动脉为左、右冠状动脉及分支,它们运送血液营养心肌细胞.冠状动脉是主动脉的第一对分支,它的血压高,血流速度较快,循环路径短,所以冠脉的血液供应相当充分,冠脉循环的正常运转,保证了心脏不停地进行泵血。
一. 冠脉循环的解剖特点:心肌的血液供应来自左、右冠状动脉,左冠状动脉主要供应左心室的后部和右心室。
左冠状动脉的血液流经毛细血管和静脉后,主要经由冠状窦回流入右心房,而右冠状动脉的血液则主要经较细的心前静脉直接回流入右心房,另外还有一小部分冠脉血液可通过心最小静脉直接流入左、右心房和心腔内。
左、右冠状动脉主干行走于心脏表面,其分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌,并在心内膜下层分支成网,这种分支方式使冠脉血管容易在心肌收缩时受压迫。
心肌的毛细血管网分布极为丰富,毛细血管数与心肌纤维数的比例为1:1,在心肌横断截面上,每平方毫米面积内约有2500-3000根毛细血管。
因此,心肌与冠脉血管间物质交换迅速。
冠状动脉之间侧支吻合较细小,血流量很少,因此当冠状动脉突然阻塞时不易很快建立侧支循环,常可导致心梗。
但如果冠脉阻塞是缓慢形成的,侧支可逐渐扩张建立新的侧支循环,起代偿作用。
二.冠状动脉的分布:冠状动脉是心的营养血管,它是升主动脉的第一分支,起始于主动脉窦。
分为左冠状动脉和右冠状动脉。
1、左冠状动脉:起于主动脉左后窦,在肺动脉干和左心耳之间沿冠状沟行向左前方,主干长约0.5-1.0cm,随即分为前降支和旋支,主干的前面有肺动脉干,后面是左心房的前壁,左上有左心耳,主干的下方是左纤维三角和二尖瓣环的前内侧。
1)前降支:前降支称为前室间支,是左冠状动脉的两大分支之一。
从行径方向看,它可看作是左冠状动脉的延续,沿前室间沟下行,绕过心下缘至室间沟及心尖部。
前降支在心室区可向三个方向发出分支,即左室前支、右室前支和前降支。
其中左室前支的第一支常常可以很粗大,称之为对角支,也常有直接起始于左冠状动脉前降支和左旋支的分叉处。
CT冠脉造影:窥探心脏血管的先进技术一、引言心脏是人体最重要的器官之一,它的正常功能对于维持生命至关重要。
而心脏的血液供应则依赖于冠脉,这些血管承担着将氧气和养分输送至心脏肌肉的任务。
因此,对于心脏和冠脉的健康进行全面的检查和评估至关重要。
近年来,CT 冠脉造影成为了一项先进的医疗技术,为医生提供了非侵入性的方法,以窥探心脏血管的状况。
本文将深入探讨CT冠脉造影的原理、应用、优势以及一些注意事项。
二、CT冠脉造影的原理2.1冠脉和其重要性冠脉,又称冠状动脉,是心脏周围的血管网络,负责向心脏肌肉供血。
它们分支自主动脉,通过分支扩散到心脏肌肉,确保心脏有足够的氧气和养分供应。
冠脉的健康对于心脏的正常功能至关重要,任何冠脉的狭窄或阻塞都可能导致心肌梗死等严重疾病。
2.2 CT冠脉造影的原理CT冠脉造影是一种非侵入性的医疗检查方法,它通过计算机断层扫描(CT 扫描)来获取心脏和冠脉的高分辨率影像。
其原理可以概括为以下几个步骤:2.2.1 对比剂注射在进行CT冠脉造影之前,患者通常会接受对比剂的注射。
对比剂是一种特殊的药物,通过血液传递到心脏和冠脉,使它们在CT扫描中更加清晰可见。
2.2.2 CT扫描患者接受CT扫描时,X射线通过患者的身体,被CT机器接收并转化为影像。
这些影像以横截面的方式呈现,可以显示心脏和冠脉的详细结构。
2.2.3 三维重建获取的二维图像可以进一步进行三维重建,以便医生能够更好地观察冠脉的立体结构。
这些重建图像提供了冠脉的精确位置和任何可能的狭窄或阻塞。
2.3 CT冠脉造影的安全性CT冠脉造影是一种非侵入性的检查方法,因此与传统的冠脉造影手术相比,具有更低的风险。
然而,对比剂的使用和X射线辐射仍然需要特别小心。
医生通常会评估患者的适用性,确保他们从这种检查中获益而不受到不必要的风险。
三、CT冠脉造影的应用3.1评估冠脉疾病CT冠脉造影广泛用于评估冠脉疾病,包括狭窄、阻塞和动脉硬化。
医生可以使用这些图像来确定冠脉的通畅度,检测是否存在疾病迹象。
心脏冠状动脉和心静脉解剖图人体各组织器官要维持其正常的生命活动,需要心脏不停地搏动以保证血运.而心脏作为一个泵血的肌性动力器官,本身也需要足够的营养和能源,供给心脏营养的血管系统,就是冠状动脉和静脉,也称冠脉循环。
冠状动脉是供给心脏血液的动脉,起于主动脉根部,分左右两支,行于心脏表面.正常情况下,它对血液的阻力很小,小于总体冠状动脉阻力的5%,从心外膜动脉进入心壁的血管,一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌;一类是垂直进入室壁直达心内膜下(即穿支),直径几乎不减,并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络,然后再分出微动脉和毛细血管。
丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网,供给心肌血液.......感谢聆听由于冠状动脉在心肌内行走,显然会受制于心肌收缩挤压的影响。
也就是说,心脏收缩时,血液不易通过,只有当其舒张时,心脏方能得到足够的血流,这就是冠状动脉供血的特点。
人心肌的毛细血管密度很高,约为2500根/mm2,相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管,有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。
......感谢聆听同时,冠状动脉之间,尚有丰富的吻合支或侧支。
冠状动脉虽小,但血流量很大.占心排血量的5%,这就保证了心脏有足够的营养,维持它有力地昼夜不停地跳动。
冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血,归流于冠状静脉窦,回到右心房。
如果冠状动脉突然阻塞,不能很快建立侧支循环,常常导致心肌梗塞.但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的,则侧支可逐渐扩张,并可建立新的侧支循环,起代偿的作用。
......感谢聆听目前,冠脉的介入治疗和手术治疗都基于其造影,冠脉造影还被广泛应用于对冠心病患者预后的评价和估计,基于冠脉造影的冠脉血流储备测定还可以提供其心功能指标。
冠状动脉造影仅仅是二维图像,并不能全面展示患者血管的三维解剖形态。
偏心性狭窄正位时如表现为严重狭窄,侧位时则可能为表现轻度的狭窄,容易发生漏诊.局限性的狭窄在血管影像短缩或重叠时,也会发生漏诊。
专家谈病冠脉微血管病变,查不出冠脉堵塞的冠心病●广西医科大学附属医院主任医师周一海像王女士这样的患者临床中并不少见,他们往往感到胸闷、胸痛,但做心电图、心脏冠脉造影却没有发现问题,一般治疗效果也不理想,甚至被戴上“神经官能症”“焦虑症”的帽子。
出现这种情况,大家不能忽视一种疾病——冠脉微血管病变。
冠脉微血管病变是咋回事给我们心脏供血的冠状动脉有无数分支,可以把它想象成一棵冠脉树,除了3支主要的树干外,还有密密麻麻的细小树枝。
那些直径小于150微米的冠状前小动脉和微小动脉,构成了冠脉的微循环,别看微血管非常细小,它们的血液容量却占冠状动脉血管的95%,对冠状动脉的血流量有至关重要的调控作用,直接影响心肌的血液灌注。
微血管一直没有得到应有的重视。
倘若冠脉微血管发生病变,虽然一开始只会出现小范围的心肌缺血,但长期心肌缺血不但会引起反复发作的心绞痛(胸闷、胸痛),且容易引发慢性心力衰竭。
如果得不到有效控制,严重者最终能因心脏衰竭而危及生命。
打个比方,这种微小血管的病变就像慢性毒药一样,一点一点腐蚀你的心肌细胞,逐渐让你的心脏失去工作能力。
微血管病变与大血管病变有何不同?主要有两点:①生长位置不同,大血管多长在心脏外,而微血管穿行于心肌间。
②发病方式不同,大血管病变多是不稳定斑块破裂、血栓形成,会造成血管狭窄,引起心肌缺血,急性且致命;而微血管病变多有内皮收缩和舒张功能障碍,引起冠脉的血流储备减弱,缓慢地引起心肌缺血,如果不治疗,可能引起慢性心衰。
如何判别冠脉微血管病变值得注意的是,冠脉微血管病变非常隐蔽,通常不能被冠脉造影和冠脉CT 检测出来,是一种不可见的潜在危险因素,容易贻误治疗时机。
在我国,只有6.3%的冠状动脉微血管病变案例获得正确治疗。
那么,有什么办法可以揪出这个隐蔽的“杀手”?一般可以从以下3个方面进行判别:1.看症状:胸痛、胸闷通常发生在劳累后或运动后,即以劳力型心绞痛为主。
王女士今年50多岁,近半年来反复感到胸闷不适,尤其劳累后更明显。
冠状动脉微血管疾病诊断和治疗中国专家共识(2023版)自从1967年Likoff等首先报道了一组冠状动脉造影正常的冠心病患者的临床表现以来,冠状动脉微血管疾病的基础和临床研究已历经半个世纪。
2013年,欧洲心脏病学会稳定性冠状动脉疾病治疗指南首次将此病列入冠心病的临床类型,并提出了初步的诊断和治疗建议。
2017年,中华医学会心血管病学分会基础研究学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组以及动脉粥样硬化和冠心病学组编写了《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》,这是国际上第一部关于CMVD的专家共识。
此后,有关CMVD的国际共识性文件迅速增多。
2018年,国际冠状动脉舒缩障碍研究组提出了1型冠状动脉微血管功能异常即原发性CMVD的国际诊断标准。
2019年,ESC发布了慢性冠脉综合征的诊断和治疗指南,将微血管性心绞痛归纳为慢性冠脉综合征的一个重要类型,并提出了相应的诊断和治疗策略。
2019年,美国心脏协会发布了冠状动脉非阻塞性心肌梗死诊断和治疗的科学声明,指出微血管性心绞痛、微血管痉挛和冠状动脉慢血流现象可能是MINOCA的重要病因。
2020年,欧洲经皮心血管介入协会和ESC联合发布了冠状动脉非阻塞性心肌缺血的共识性文件,提出CMVD和(或)心外膜下冠状动脉痉挛是INOCA的主要病因。
2020年,ESC发表了心血管疾病中冠状动脉微血管功能异常的立场文件,将CMVD划分为6种临床类型。
这些国际共识性文件对CMVD的研究进展做了系统综述,部分文件提出了针对CMVD的诊断和治疗推荐意见,但均未提供推荐等级和证据水平。
为了及时总结CMVD领域中近年的进展,更新旧版共识中过时的观点,规范CMVD诊断和治疗的方法和流程,凝练该领域中存在的科学问题,提出我国今后的研究方向,2021年11月中华医学会心血管病学分会基础研究学组、动脉粥样硬化和冠心病学组、介入心脏病学组、女性心脏健康学组决定对2017年版的CMVD共识进行更新,并采用了以下的质控方案:(1)成立由4个学组提名的共识修订委员会和共识起草专家组;(2)由起草专家组提出并由共识修订委员会审定文献检索词;(3)全面检索了国内外学术期刊上发表的有关CMVD的文献;(4)根据共识修订委员会设定的标准,删除低水平、重复性和小样本的文献并进行文献分类;(5)起草专家组分组对分类文献进行研究并根据检索结果拟定撰写提纲,提交共识修订委员会审定;(6)起草专家组撰写CMVD共识初稿,对于诊断和治疗的推荐意见(表1和表2)参考美国心脏病学会(American College of Cardiology,ACC)/AHA的指南制定标准确定推荐级别和证据水平;(7)共识修订委员会和起草专家组多次举行会议,审定CMVD共识初稿和修改稿,最终形成了本文的定稿。
掌握心脏的血管解剖,尤其是冠状动脉解剖是心血管科医生最基本的最起码要求。
以下是虫哥制作的心脏动静脉模型要是您觉得复杂,神经科医生笑了,虫哥经常CT室看见神经科医生对着重建的脑血管CTA发愣,尼玛,这哪里是血管,这些明明就是一堆草嘛,倒数第2堆,第3排那根草,叫狗尾巴草,供应左侧内囊,如果梗塞会引起右侧肢体偏瘫--—-—什么是专业这就叫专业,所以心脏就那么几根血管—--——我们应该知足了如果要说心脏的血管解剖复杂绝对是人为因素造成,虫哥总结的原因大致如下1、传统教学方式和二维图片枯燥,内容乏味,简单的东西也让他们写复杂了,明白的东西让他们写糊涂了,基于我们智商上的优势咱不能对这帮人要求太高2、同一根血管有不同名称,不同简称,在不同专科又有不同俗称,还有英文名字,英文简称比如这个孩子他学名叫沈鹤,艺名叫小沈阳,简称羊仔英文名字叫xiao-senyaner,简称、XSY 俗称二狗子——-——如果学医,以上你统统都得记住,在学术讨论会时先发言的医生说,从心电图上看我觉得这个犯罪血管是二狗子,另一个医生说小沈阳的供血范围不应该影响到v5、v6,底下接着说xiao-senyaner如果做PIC一个支架可能不够,还有一个表示反对羊仔这种血管它一般都只放一个支架,靠近左主干例外,其实他们刚才讨论的都是学名叫沈鹤的那根血管,晕了吧,这个才一根血管的讨论,再多混搭几根看你晕不晕,什么叫折腾,这就叫折腾,中华文化就是博大精深“回”字还有八种写法呢,所以在中国学医,你只能认命3、不同的插图质量参差不齐,有的命名甚至以讹传讹造成混乱,图上的越多混乱,同一个部位,前一张图的名称跟后一张图说不定就矛盾了,大家可以翻翻以前的帖子所以为了尽量避免犯上述错误,虫哥解决方法如下1、全三维视频教学解说---目前还在制作,考虑视频附件太大,本帖我会转化成一些动态图片2、有解剖称呼异议的用小贴士做必要说明,如果有错误恳请战友雅正,本虫进行更改,保证图片和解说的伟大、光荣、正确.3、前面解说用最通俗常规名字,在最后的图中一次性标注中英文简称全称,大家不必来回检索本章节不涉及冠脉造影各种体位血管成像介绍,和心肌缺血定位,(这个有虫哥说图其它章节介绍)只涉及血管解剖和供血范围介绍这样不会乱,好了现在让我们正式进入虫哥说图系列2—-—-心脏的血管解剖(动脉篇、静脉篇首先,我们先认识几支最重要血管--—冠状动脉分左右两个大支,一、右冠(红色) 二、左冠。