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心脏听诊 ppt课件

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心脏听诊PPT医学课件

心脏听诊PPT医学课件
详细描述
主动脉瓣关闭不全时，血液反流产生涡流，导致心脏听诊时出现叹气样杂音，通常在主动脉瓣区最清 楚，可伴有主动脉瓣区第二心音减弱。
肺动脉瓣关闭不全的杂音
总结词
吹风样杂音
详细描述
肺动脉瓣关闭不全时，血液反流产生 湍流，导致心脏听诊时出现吹风样杂 音，通常在肺动脉瓣区最清楚，可伴 有第二心音增强。
三尖瓣关闭不全的杂音
用食指和中指夹住听诊器身， 无名指和小指则自然并拢。
握住听诊器时，手部应保持稳 定，避免因手部抖动而影响听 诊效果。
正确放置听诊器的方法
将听诊器的胸件轻轻放在患者皮Байду номын сангаас肤上，确保其与皮肤紧密接触。
在放置听诊器时，应避免用力按 压或摩擦皮肤，以免引起不适或
影响听诊效果。
在听诊过程中，应保持听诊器的 稳定，避免频繁移动或倾斜。
评估心脏节律
通过心脏听诊可以检测到心律失 常，如早搏、房颤等，从而评估
心脏的节律是否正常。
评估心包积液
心包积液会导致心音减弱或消失 ，通过心脏听诊可以初步判断心 包积液的程度，为后续治疗提供
依据。
监测心脏状态
监测心脏康复情况
对于心脏病患者，在康复过程中需要进行定期的心脏听诊，监测 心音的变化，以评估康复情况。
心脏听诊ppt医学课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目 录
• 引言 • 心脏解剖与生理 • 心脏听诊技巧 • 常见的心脏杂音 • 心脏听诊的临床应用 • 心脏听诊的注意事项与局限性
01
引言
目的和背景
了解心脏听诊在医学 诊断中的重要性
掌握心脏听诊的基本 知识和技能
学习如何正确使用听 诊器进行心脏听诊
详细描述

《稿心脏听诊》课件

《稿心脏听诊》课件

学习目标
掌握心脏听诊的基本 原理和操作方法。
了解心脏听诊在临床 实践中的应用和注意 事项。
熟悉心脏各部位的正 常和异常听诊音。
02
心脏听诊基础知识
心脏听诊的重要性
心脏听诊是医生诊断心脏疾病的重要手段之一，通过听诊可以了解心脏的跳动情况 、心律、心音等，从而判断是否存在心脏疾病。
心脏听诊能够及早发现心脏问题，为早期治疗提供依据，有助于提高治愈率和降低 死亡率。
冠心病听诊特点主要包括心尖部收缩期杂音、心尖部舒张期奔马律和心尖部舒张期隆隆样杂音等。
详细描述
冠心病患者在进行心脏听诊时，通常可以听到心尖部收缩期杂音，这是由于冠状动脉粥样硬化导致心 肌缺血，引起心室壁运动异常所致。此外，部分冠心病患者还可能出现心尖部舒张期奔马律和心尖部 舒张期隆隆样杂音，这些杂音与心肌肥厚和心脏扩大有关。
异常和肺动脉高压有关。
05
实践操作与案例分析
实践操作指导
听诊器使用方法
详细介绍如何正确佩戴和操作听 诊器，确保准确收集心脏声音。
听诊技巧
传授如何调整听诊器的位置和角 度，以获取最佳的心脏声音。
注意事项
强调在听诊过程中的注意事项， 如避免干扰、保持安静等。
案例分析
典型病例介绍
挑选具有代表性的病例，展示心脏听诊的实践应 用。
了解和熟悉正常心音的特 点和规律，有助于在听诊 过程中分辨正常与异常心 音。
识别异常心音
在听诊过程中，应学会识 别异常心音的特点和规律 ，以便及时发现心脏问题 。
判断心音变化
了解心音变化的原因和意 义，有助于判断心脏的健 康状况和及时发现潜在问 题。
04
常见心脏疾病的听诊特点
冠心病听诊特点

心脏听诊 ppt课件

心脏听诊 ppt课件
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。

心脏听诊课件

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S2固定分裂（fixed splitting）
• 如房间隔缺损、肺动脉畸型引流、左往 右分流量大时
• 吸气时腔静脉回流多，伴左往右分流少， 呼气时则相反，腔静脉回流少伴分流多， 所以S2分裂不受呼吸影响，称为固定分 裂。
S2逆分裂（reversed splitting）
• 完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽。
S2一般分裂（general splitting）
• 临床上最为常见。见于某些右室排 血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显 延迟（如：cRBBB，肺动脉瓣狭窄、 二尖瓣狭窄）或左室射血时间缩短， 主动脉瓣关闭提前（如：二尖瓣关 闭不全、室间隔缺损）
第二心音宽阔分裂
• 完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
主动脉收缩喀啦音
2. 主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣 膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动 脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法 鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁旳 病人等，也是收缩早期出现旳短促、锋 利而清脆旳声音，在胸骨右缘第二、三 肋间最响能够传响心尖部，不受呼吸及 体位旳影响。
收缩早期喀啦音
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，造成额外心音。常 见旳有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促旳金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
舒张期血 流
收缩期 血流
心脏杂音（五）
④心腔或大血管之间异常通道造成血液分 流时产生旳心脏杂音，例如VSD时在胸 骨左缘第三、四肋间能够听到因为血液 从左向右分流产生旳这么一种响亮、粗 糙旳杂音。

心脏听诊PPT医学课件

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10
S2减弱
• 体循环或肺循环阻力降低、压力降低或 血流量减少时，均可分别导致S2的A2或 P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉 瓣狭窄和关闭不全。
11
心音性质改变
• 心肌严重病变时，S1失去原有的低钝性 质且明显减弱，S2也弱，S1、S2极相似， 可形成“单音律”。又称“钟摆律”或 “胎心律”，提示病情严重，如：大面 积心肌梗死和重症心肌炎等。
心脏听诊的位置
1
听诊顺序：心尖区－肺动脉瓣
区－主动脉瓣区－主动脉第二听 诊区（Erb区）－三尖瓣区
2
心率（heart rate）： 60－100bpm
心律(cardiac thm):
窦性心律不齐（sinus arrhythmia） 期前收缩（premature beat） 心房颤动（atrial fibrillation）
24
医源性额外音1
• 人工器材植入心脏，导致额外心音。常 见的有二种。人工瓣膜音和人工起搏音。
• 人工机械瓣：高音调、响亮、短促的金 属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最 响，开瓣音在胸骨左下缘。主动脉瓣开 瓣音在心底及心尖部，关瓣音仅在心底 部闻及。
25
医源性额外音2
• 安装人工起搏器后可有2种额外音：
2. 心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律， 左室发生的早搏，左室人工起搏等。右心衰 竭，二尖瓣狭窄或左房粘液瘤。
14
第二心音分裂
• 生理性分裂：吸气时可使第二心音的主 动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大， 大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时 可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘 第二、三肋最宜听到。
12
心音分裂（splitting of heart sounds）
• 心音分裂时两个心音成分的间隔时间在 0.03秒以上方可听清

心脏听诊分析课件

心脏听诊分析课件

收缩期额外心音
一．收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后，音调高 而锐
清脆呈爆裂样声音
二．收缩中、晚期喀喇音
非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂
音 = 二尖瓣脱垂综合征
舒张期额外心音
一．奔马律
在每一心动周期中出现一响亮的额外 心音，心率常增快，每分钟在100次以 上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的 马蹄声
特点
低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、 心尖部最清楚。
第二心音
标志着舒张期的开始
产生机理
主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形 成二个成分A2及 P2 —主要原因
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏 搏动之后、心底部清楚。
第三心音
出现在心室舒张早期， 第二心音之后0.12一 0.15s。s2的产生是由 于心室快速充盈时，血 流冲击心室壁引起室壁 (包括乳头肌和腱索)振 动所致。
第四心音
出现在舒张晚期，约 在第一心音前 0.1s(收缩期前)，一 般认为s4的产生与心 房收缩右关。但正常 人心房收缩产生的低 频振动，人耳听不到。
三、心音（Cardiac Sound)
• S3：健康儿童及青少年可及 • S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 • 心音的鉴别见下表
特点
机制：瓣膜
心尖搏
标志 起源学说 音调 强度 性质 历时 动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较长 较响 较钝 0.1s
同时
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高

临床技能 心脏听诊ppt课件

临床技能 心脏听诊ppt课件

心脏瓣膜的解剖位置用 椭圆形表示，与瓣膜相 应的最佳听诊部位用圆 圈表示
听诊顺序：逆时针方向
“8”字形
8 第四肋软骨
15 第二肋软骨
-
5
心脏听诊内容：心率、心律、心音、 额外心音、心脏杂音和心包摩擦音
-
6
心室收缩期
等容收缩期：从房室瓣关闭至主动脉瓣开启的这段时间。
射血期：随着心室的收缩，当室内压升高超过主动脉压时，血 液冲开半月瓣进入动脉的这一时期。又可分为快速射血期和减慢射 血期。
-
15
心脏听诊（二）
auscultation of the heart
心音变化 额外心音
-
16
心音变化
➢ 心音强度变化：增强（ A2增强） 减弱（ S1减弱）
➢ 心音性质的改变：单音律（钟摆律）
➢ 心音分裂：S1分裂 S2分裂（P2分裂 ）
-
17
心音强度改变
影响S1心音强度的主要原因有： ①心室充盈程度 ②瓣膜位置及瓣膜完整性 ③心肌收缩力
➢ P2增强主要因肺动脉内压力增高所致。常见于 肺气肿，二尖瓣狭窄等引起肺循环压力增高； 或伴有从左向右分流的先天性心脏病等。
-
22
第二心音减弱
➢ 包括主动脉瓣区和肺动脉瓣区两种情况。
➢ 主要是由于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄或关 闭不全，使主动脉或肺动脉内压力降低及 瓣膜受损所致。
-
23
心音分裂
➢S1分裂
-
13
心脏听诊
心律（cardiac rhythm):指心脏跳动的节律。听诊时 可发现的心律失常主要有期前收缩和心房颤动。
心房颤动的听诊特点为： ①心律绝对不齐 ②第一心音强弱不等 ③脉搏短绌
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医源性额外音
人工瓣膜音：在置换人工金属瓣膜后均可产生 瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音 调高、响亮、短促。
人工起搏音：为起搏电极发放的脉冲电流刺激 心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局 部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起 的振动所致。
心脏杂音
定义——除心音和额外心音之外，由心室 壁、瓣膜或血管壁振动所致的持续时间较 长的异常声音，性质特异，可与心音完全 分开，亦可与心音相连。杂音对于某些心 脏病的诊断具有重要的价值。
诊最清晰。
通常提示心室功能低下，受累心脏充盈压增加。
心音
S4(心房音):
正常心房音
因呼吸而变化的心房音
相当强心房音
增强的心房音之后紧接减弱的S1 第四心音是心房肌在舒张末期为克服心室舒张末期压力
而用力收缩所产生的震动，也称心房音。 产生机制：出现在S1前0.1s。一般认为S4的产生于心房收
缩使房室及其相关结构（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然 紧张、振动有关，S4通常只有在病理情况下才能听到
半月瓣开启受限
房室瓣开放障碍
额外心音
奔马律：发生在舒张期的S3，与原有的S1、S律 舒张期奔马律的出现，提示有严重心功能不全。
额外心音
开瓣音： 为二尖瓣开放产生的拍击音，位于S2 后（舒张期）0.07s，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔 软。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左 室导致弹性尚好的瓣叶开放后又突然停止，使瓣叶 振动引起的拍击样声音。
心音
收缩期 舒张期 收缩期 舒张期 收缩期
S1
S2 S1 S2
S1
S2
心音
S3(奔马律)
舒张早期，由于心室快速充盈血流冲击心室壁引起室壁振 动所致，是一种低调音，比S1、S2都低多数是病理性的.
听诊部位：左室S3在病人左侧卧位时在心尖部听最清楚。 S3听诊时，要用钟式胸件，必须极轻柔地压在皮肤上去听。 特点是：声调低、强度弱、性质钝、历时短，在心尖部听
S1（第一心音）:
是由心室收缩开始二尖瓣和三尖瓣突 然关闭,瓣叶紧张引起振动而产生.
特点是:音调低、历时长，心尖听诊
最清晰。反映心肌收缩力量的强弱，标 志着心室收缩的开始。
心音
S2(第二心音)
A2（主动脉瓣关闭音）与P2（肺动脉瓣 关闭音），心底部最响
A2比P2提前 调高、时间较短、强度较S1要低； 第二心音标志着心室舒张的开始。
特点：心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。属病 理性。
心音的改变及其临床意义
第一心音增强
二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少，瓣膜位置较低， 瓣膜运动幅度大，故S1亢进。
高热、贫血、甲状腺功能亢进。 “大炮音”——由于完全性房室传导阻滞时房室分
离，当心房与心室同时收缩而产生的及其响亮的S1。
第一心音减弱
法4 室缺
风心
心音性质的改变
S1、S2 同时减弱时，收缩与舒张时限几乎相等， 形成“单音律”，有如钟摆“的嗒”声音，故称钟 摆律。
若同时有心动过速，心率120次／min以上酷似胎 儿心音又称胎心律。
提示病情危重，如重 症心肌炎、大面积AMI。
第二心音分裂
临床常见，以肺动脉瓣听诊区（P2）明显 1.生理性分裂 2.病理性分裂
额外心音
急性心肌梗塞时的S4: AMI发病1-2天内出 现本音，随着病情恢复，S4与S1的间距逐渐缩 短，最后消失。
收缩期额外音
收缩中晚期喀喇音
高频、短促、清脆的额外音 由于二尖瓣在收缩中晚期突入左房，瓣叶突然紧张或
腱索突然拉紧所致 此种额外音多位于心尖部，常见于二尖瓣脱垂的患者，
肺动脉瓣喷射音
主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全。 心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。
后间壁AMI
第一心音不恒定
房颤
第二心音增强
A2增强或亢进：常见于高血压、动脉粥样硬化。 P2亢进是右心衰时常见体征，常见：风心病，肺心
病、先心病（左向右分流） 一般情况下，青少年与儿童P2＞A2，成年人 P2 ＝ A2.
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动良好的 间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
额外心音
心包叩击音：由于心包增厚，阻碍心室舒张以 致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁 振动而产生的声音，在胸骨左缘最易听到，常 见于缩窄性心包炎。
肿瘤扑落音：为粘液瘤在舒张期随血流进入左 室，碰撞心室壁和瓣膜瘤蒂柄突然紧张产生振 动所致，在心尖部或胸骨左缘3-4肋间易闻及。
生理性分裂
生理性分裂：吸气时出现，呼气时消失，青 少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。 50岁以上老年人不应听到。
固定分裂
指S2分裂不受呼吸影响，S2分裂的两个成分时 距比较固定，可见于房间隔缺损。
额外心音
在正常S1、S2之外听到的病理性附加音，与心脏 杂音不同。
包括喷射音和喀喇音，为病理性。多出现在S2之 后即舒张期，与S1、S2构成三音律，如奔马律 （S1+S2+喷射音/喀喇音）开瓣音和心包叩击音
见于肺动脉高压、为高频暴力样收缩早期音。 在胸骨左缘二、三肋最响，呼气时明显，吸
气时几乎听不到，不向心尖部传导。
主动脉收缩喷射音
或称喀啦音：见于主动脉口狭窄、主动脉缩窄、 主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、也是 收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在 胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部， 不受呼吸及体位的影响。
心脏听诊 ppt课件
听诊器的历史
挂在医师颈上像 征性的装饰物
1816年法国医生Laennec（兰尼克）发明， 抛弃用耳朵直接贴在患者胸部的“直接 听诊法”，使听诊进入一个辉煌的时代。
心脏听诊区
二尖瓣听诊区
• 正常在心尖部，即左锁骨中 线内侧第五肋间处
主动脉瓣听诊区
• 第一听诊区——胸骨右缘第二肋间隙
• 第二听诊区——胸骨左缘第三、四肋 间处
肺动脉瓣听诊区 • 胸骨左缘第二肋间
三尖瓣听诊区 • 胸骨下靠近剑突
听诊内容
心率
心律 心音 杂音 心包摩擦音
心率
？ •正常人心率范围60-100次/分
•3岁以下儿童多在100次/分以上.
心律
指心脏跳动的节律。正常人心律规整,青年和儿 童稍有不齐
心音
心音可分为4个，按照先后出现的顺序 可分 为第一心音 S1、S2、S3、S4。