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mice in each group.F -H :Quantitative analysis of the infarct area and serum cTnT and LDH levels (n =4).*P <0.05vs SO group;#P <0.05vs I/R group;&P <0.05vs I/R+colchicine group.B CEF ADG H I /RS O I /R+C C C I /R +C CC +D SM P L V E F (%)#*&100.090.080.070.060.050.040.0I /RS O I /R +CC CI /R +C C C +D SM P L V F S (%)SO I/RI/R+CCC I/R+CCC+DSMP60.050.040.030.020.010.00.0H R (B P M )500.0400.0300.0200.0100.00.0I /RS O I /R +CC C I /R +C C C +D SM P I /RS O I /R +C C C I /R +C CC +D SM P I /RS O I /R +C C C I /R +C C C +D SM P I /RS O I /R+C C C I /R +C CC +D SM P I n f a r c a r e a (%)70.060.050.040.030.020.010.00.0L D H i n s e r u m (U /L )1600.01400.01200.01000.0800.0600.0400.0200.00.0c T n T i n s e r u m (p g /m L )450.0400.0350.0300.0250.0200.0150.0100.050.00.0#*&#*&#*&#*&J South Med Univ,2024,44(2):226-235··234Cardiology,2021,146(6):781-92.［5］Chen MX,Li XP,Yang H,et al.Hype or hope:Vagus nerve stimulation against acute myocardial ischemia-reperfusion injury ［J］.Trends Cardiovasc 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第一章免疫（immuｎｉty)机体识别与排除抗原性异物，维持机体正常生理平衡与稳定得功能.免疫防御(immune deｆeｎｓｅ)防止外界病原体得入侵及清除已入侵病原体(如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）及其她有害物质。
免疫监视(immune ｓurｖｅillａnｃe)随时发现与清除体内出现得“非己”成分,如肿瘤细胞与衰老、凋亡细胞。
免疫自身稳定（imｍunｅｈomeostaｓis）通过自身免疫耐受与免疫调节两种主要得机制来达到免疫系统内环境得稳定．免疫应答(immune respｏnse)就是指免疫系统识别与清除抗原得整个过程。
第二章造血诱导微环境(ｈeｍｏｐｏieｔiｃindｕctive miｃroenviｒonｍent，ＨIM)由基质细胞及其所分泌得多种细胞因子(ＩL—3、IＬ—4、IL—6、IL—7、SＣF、GＭ—CSＦ等）与细胞外基质共同构成得造血细胞赖以分化发育得环境。
脾集落形成单位（colｏny formiｎg unit-sｐleｅｎ,ＣFU-S）应用同系小鼠骨髓细胞输注给经射线照射得小鼠，可在受体小鼠脾脏内形成由单一骨髓干细胞发育分化而来得细胞集落,包括红细胞、粒细胞与巨核细胞等，此称为脾集落形成单位。
体外培养集落形成单位(ｃｏlony fｏrminｇｕnit—ｃulture,CＦＵ—C）用半固体培养技术,在有造血生长因子存在得条件下，干细胞在体外可以分化为不同谱系得细胞集落，称为体外培养集落形成单位。
初始淋巴细胞（naïve lymphocyte)尚未接触过抗原得成熟B、T细胞被称为初始淋巴细胞。
淋巴细胞归巢(lymphoｃｙｔe hｏmiｎg）成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织得特定区域,称为淋巴细胞归巢。
淋巴细胞再循环(lyｍphocｙｔｅrｅｃircuｌation)淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官与组织间反复循环得过程称为淋巴细胞再循环.第三章抗原(antｉgen,Aｇ)就是指能与Ｔ细胞、B淋巴细胞得TCR或BCR结合,促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞,并与之结合,进而发挥免疫效应得物质。
细胞表面的聪明受体作者:王曼徐华强来源:科学杂志（）录入:Admin 字体:构成生物体数以亿计的细胞并非孤立地存在，而是一直处于互相联系中，感知周围环境的变化，作出相应反应，因为它们表面有“聪明”的受体。
强光使人闭眼、花香使人愉悦、黑暗使人恐惧……，你有没有想过，人的大脑是如何感知外部环境变化并作出反应的？人的身体由数万亿个细胞组成并精密协调地工作，完成各种生理功能，这其中又是什么充当传感器来传递信息，使细胞感知周围环境。
这些问题一直是个谜，在20世纪的大部分时间里，人们不清楚充当传感器的这些物质是由什么组成的，以及它们如何工作。
两位医生出身的科学家经过不懈的努力，揭示了其中的奥秘：细胞表面存在着一类称为G 蛋白偶联受体(G-protein-coupled receptor，简称GPCR)的蛋白质，它将从外界接受的不同信号分子，通过自身构象的变化激活细胞异源三聚体的鸟苷酸结合蛋白（即G蛋白），后者将信号传至胞的效应分子引起反应。
这两位科学家是美国霍华德·休斯医学研究所和美国杜克大学医学中心医学教授莱夫科维茨（Robert Joseph Lefkowitz），斯坦福大学医学院分子与细胞生理学教授科比尔卡（Brian Kent Kobilka）。
因为他们突破性地揭示了G蛋白偶联受体的在工作机制，共同获得了2012年度诺贝尔化学奖。
莱夫科维茨1968年利用放射性追踪细胞受体，将碘同位素标记糖皮质激素和肾上腺素，证明了受体独立于腺苷酸环化酶（AC）的存在，随后分离纯化了β2肾上腺素能受体（β2-adrenergic receptor），证实了细胞表面受体的存在。
后加入的科比尔卡则将编码β-肾上腺素能受体的基因从人类基因组中分离出来，并创造性地获得了β-肾上腺素能受体被激素激活并向细胞发送信号的精确图像，弄清了它的三维结构及其信号转导机制。
什么是G 蛋白偶联受体生物体的基本单位是细胞，细胞由细胞膜及其的细胞质和细胞核组成，外界信号进入细胞首先要通过细胞膜，水和氧气等小分子物质能自由通过，而某些离子和大分子物质则不能自由通过。
树突状细胞研究进展摘要：树突状细胞（dendritic cells ,DC）是目前已知的功能最强的专职性抗原呈递细胞（APC），1973年Steiman和Cohn首次从脾脏中分离出一类与粒细胞、巨噬细胞、和淋巴细胞形态和功能都不相同的白细胞，因其细胞膜向外伸出，形成与神经细胞轴突相似的膜性树突状突起，故命名为树突状细胞。
DC膜表面高度表达MHC的I类和MHCⅡ类分子以及其他多种与免疫应答有关的细胞因子，DC能有效摄取、加工、提呈抗原，并能显著刺激初始型T淋巴细胞的增殖分化和成熟，并在免疫应答中起着重要作用，本文就DC的免疫应答研究进展作一综述。
关键词：树突状细胞结构功能免疫激活免疫耐受近年来随着免疫学与分子生物学的最新进展，人们认识到树突状细胞是机体抗原提呈细胞中最主要的和最有效的成分，在调控机体细胞免疫中起重要的作用。
树突状细胞是开启免疫反应的始动细胞，也是机体免疫应答反应过程中的关键环节。
因此对DC的生物学特征研究越来越受到人们的关注。
1 DC的生物学特征1.1 DC的来源在研究中人们发现DC的来源主要起源于两种途径：1）骨髓来源的DC，大多数DC 来源于骨髓，由骨髓CD34+细胞分化而来，数量较少仅占外周血单核细胞的1％以下。
骨髓CD34+具有双潜能，由M-CSF可诱生为巨噬细胞，而由Ⅵ-CSF／TNF-α可诱生为DC。
骨髓来源的DC 分布广泛，外周血中存在有骨髓来源的DC前体细胞，DC前体细胞进入外周血后进一步分化成熟。
2）淋巴组织来源的DC，是胸腺中分离的前体细胞发育而来，表达低水平的CD34，无其他T细胞标志，主要分布于胸腺髓质T细胞居留区，这类细胞可能与自身及外来抗原的免疫耐受有关。
1.2 DC的形态特征及表面标志不同发育阶段的DC具有不同的形态特征，谢遵江等在体外培养小鼠骨髓树突状细胞的观察研究中，在无菌条件下提取小鼠骨髓细胞进行分化增殖，在光镜下观察。
培养7天后可见，细胞体积增大，周边刺突十分明显，突起较粗大，分支较明显，细胞形态似星形或梭形，细胞核明显，细胞聚集生长。
miR-25通过调节TGF-β信号传导通路促进胃癌细胞增殖和转移作者：宋钉町马博曹博威来比江·吾斯曼张文斌来源：《中国医学创新》2023年第35期【摘要】目的：探究miR-25对人胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭、迁移、凋亡的作用及其分子机制。
方法：构建miR-25干扰慢病毒，并将研究目的细胞分为正常组、miR-25干扰慢病毒组和miR-25干扰慢病毒空载组，利用现代医学生物学技术，检测转染效果、细胞增殖能力、侵袭能力、迁移能力、细胞凋亡情况，以及各组细胞中转化生长因子-β（TGF-β）蛋白的表达情况。
结果：与正常组相比，miR-25在miR-25干扰慢病毒组中的表达明显更低（P<0.05）；与正常组相比，miR-25干扰慢病毒组的细胞存活率、迁移率、增殖率、侵袭能力均显著降低，凋亡率明显更高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
与正常组相比，TGF-β蛋白在miR-25干扰慢病毒组中的表达量增加，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论：miR-25在人胃癌细胞SGC-7901中的表达被抑制后，TGF-β蛋白在胃癌细胞中的表达显著增加，且明显降低了胃癌细胞的侵袭转移能力，并促进了肿瘤细胞的凋亡。
【关键词】胃癌 miR-25 转化生长因子-β 信号通路miR-25 Promotes Proliferation and Transfer of Gastric Cancer Cell by Regulating TGF-β Signaling Pathway/SONG Dingding， MA Bo， CAO Bowei， Laibijiang·Wusiman， ZHANG Wenbin. //Medical Innovation of China， 2023， 20（35）： 0-029[Abstract] Objective： To explore the effects of miR-25 on proliferation， invasion， migration and apoptosis of human gastric cancer cell SGC-7901 and its molecular mechanism. Method： miR-25 interfering lentivirus was constructed， and the cells for study were divided into normal group，miR-25 interfering lentivirus group and miR-25 interfering lentivirus no-load group. Modern medical biology technology was used to detect transfection efficiency， cell proliferation ability， invasion ability， migration ability， apoptosis situation， and the expression of transforming growth factor-β （TGF-β） protein in each group. Result： Compared with the normal group， the expression of miR-25 in miR-25 interfering lentivirus group was significantly lower （P<0.05）. Compared with the normal group， the survival rate， migration rate， proliferation rate and invasion ability of cell in miR-25 interfering lentivirus group were significantly decreased， and the apoptosis rate in miR-25 interfering lentivirus group was significantly higher， the differences were statistically significant （P<0.05）. Compared with the normal group， the expression level of TGF-β protein in miR-25 interfering lentivirus group was increased， the difference was statistically significant （P<0.05）. Conclusion： After the expression of miR-25 was inhibited in human gastric cancer cell SGC-7901，the expression of TGF-β protein in gastric cancer cell was significantly increased， and the invasion and metastasis ability of gastric cancer cell were significantly reduced， and the apoptosis of tumor cells was promoted.[Key words] Gastric cancer miR-25 TGF-β Signaling pathwayFirst-author's address： The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University， Urumqi 830000， Chinadoi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.35.006胃癌（gastric cancer，GC）是胃肠道一种常见的恶性疾病，相关统计显示，胃癌已成为全球第五大癌症，是继肺癌、结直肠癌和肝癌的第四大死亡原因[1]。
- 182 -①济宁医学院临床医学院 山东 济宁 272067②山东省济宁市第一人民医院通信作者：樊琳琳维生素D与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展宋静静① 樊琳琳② 【摘要】 维生素D 缺乏普遍存在于人群中，维生素D 的经典作用与骨骼、肾脏和肠道有关。
近年来研究发现，维生素D 还与免疫、生殖、内分泌、肌肉及大脑、皮肤和肝脏相关。
维生素D 与自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease，AITD）之间的关系也被广泛研究，但只有少数在人类中进行的随机临床试验研究了维生素D 在预防或治疗免疫性疾病中的可能作用。
本文的目的是回顾最近维生素D 与AITD 之间的文献，分析其可能存在的机制，以及补充维生素D 在AITD 中的潜在意义。
【关键词】 维生素D 自身免疫性甲状腺疾病 桥本甲状腺炎 格雷夫斯病 格雷夫斯眼病 Research Progress of Vitamin D and Autoimmune Thyroid Disease/SONG Jingjing, FAN Linlin. //Medical Innovation of China, 2023, 20(35): 182-188 [Abstract] Vitamin D deficiency is common in humans, and the classic effects of vitamin D are related to the bones, kidneys and intestines. In recent years, studies had found that vitamin D is also associated with immunity, reproduction, endocrine, muscle, brain, skin and liver. The relationship between vitamin D and autoimmune thyroid disease (AITD) has also been extensively studied, but only a handful of randomized clinical trials in humans have investigated the possible role of vitamin D in the prevention or treatment of immune diseases. The aim of this article was to review the recent literature on vitamin D and AITD, to analyze its possible mechanisms, and supplement the potential significance of vitamin D in AITD. [Key words] Vitamin D Autoimmune thyroid disease Hashimoto thyroiditis Graves disease Graves' ophthalmopathy First-author's address: Clinical Medical College of Jining Medical University, Jining 272067, China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2023.35.041 自身免疫性甲状腺疾病（autoimmune thyroid disease，AITD）是一组器官特异性自身免疫性疾病，以产生自身甲状腺抗体和淋巴细胞浸润甲状腺为特征。
EMBORep丨邓成团队报道特异性大肠Treg归巢过程的起源与机制T细胞的激活与分化是在淋巴结中发生的，激活后的T细胞需要经过趋化作用到特定的组织中行使功能。
之前的研究已经证实T细胞表面表达一类趋化因子受体，大部分是G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors，GPCRs），它们在相应配体的刺激下迁移到组织附近（归巢），并通过T细胞表面与表皮细胞表面的粘附分子相互作用使其稳定。
GPR15被认为参与调控大肠Treg细胞的归巢，主要通过与结直肠中上皮细胞特异性表达配体C10ORF99相互作用介导Treg细胞的募集，在维持肠道免疫稳态中发挥着重要作用。
相对于小肠Treg细胞归巢及其功能性受体配体CCR9-CCL25在脊椎动物中保守，大肠是四足动物才出现的而在鱼类中是不存在的，故大肠Treg细胞归巢功能的起源尚不明确。
同时大肠Treg细胞归巢受体配体C10ORF99和GPR15的功能性配对是何时起源的，具有何种其生物学功能和调控机制均有待研究。
2021年12月23日，四川大学邓成教授团队在EMBO Reports 上发表题为GPR15-C10ORF99 functional pairing initiates colonic Treg homing in amniotes的文章，深入探讨了大肠Treg 细胞归巢中的起源及GPR15-C10ORF99功能配对在其中作用及机制。
通过分子进化分析发现，GPR15受体属于Apelin/angiotensin/bradykinin家族，起源于脊椎动物，但在大部分鱼和两栖类丢失，在羊膜动物的中固定并具有高度保守性。
同时研究人员发现配体C10ORF99序列起源于羊膜动物中的C10ORF99侧翼基因CDHR1的复制，并在羊膜动物中大肠中特异性表达，其成熟肽具有高度保守性。
通过体外实验确证，存在于部分鱼中的GPR15受到与羊膜动物不同的选择压力而不能与配体C10ORF99结合，从羊膜动物开始C10ORF99首次与GPR15功能配对并具有功能保守性。
1，25（OH）2D3对人树突状细胞增殖作用及其介导免疫耐受的实验研究摘要：目的探讨1，25（OH）2D3对人树突状细胞（dendritic cells，DCs）分化、成熟的影响及其介导免疫耐受的机制，为临床预防及治疗异基因造血干细胞移植后GVHD寻找新的方法。
方法在体外将人外周血单核细胞诱导分化成树突状细胞，实验组加入不同浓度1，25（OH）2D3（10-10mol/L、10-9mol/L、10-10mol/L）对照组加入等量无水乙醇，流式细胞仪分析DCs表面共刺激因子（CD80、CD83、CD86、CD1a）表达水平。
混合淋巴细胞培养后，MTT法评估DCs刺激同种异体T细胞增殖的能力。
结果（1）与对照组相比，不同浓度1，25（OH）2D3实验组DCs表面标志CD80、CD83、CD86表达率低于对照组（p <0．05），CD1a高于对照组（p <0．05）。
10-10mol/L 1，25（OH）2D3组CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为（35．91±10.19）%、（27.15±11.64）%、（61.49±8.41）%、（40.43±9.83）%；10-9 mol/L1，25（OH）2D3组分别为（32.04±8.3）%、（23.65±10.13）%、（54.45±9.29）%、（43.81±11.53）%；10-8mol/L1，25（OH）2D3组分别为（19.44±5.36）%、（12.64±4.65）%、（37.13±5.92）%、（46.57±10.91）%；对照组CD80、CD83、CD86、CD1a表达率分别为（45.49±6.59）%、（36.77±7.42）%、（73.20±11.86）%、（29.36±13.34）%。
（2）10-10、10-9、10-8mol/L不同浓度1，25（OH）2D3实验组DCs在刺激T淋巴细胞增殖方面的能力均较对照组降低，且细胞增殖能力随着1，25（OH）2D3浓度增高而降低。
结论 1，25（OH）2D3抑制DCs的成熟，抑制DCs刺激同种异体T淋巴细胞增殖及介导免疫耐受，为诱导器官移植的免疫耐受提供新的思路。
关键词：1，25（OH）2D3；DCs；细胞增殖引言异基因造血干细胞移植（allogeneic hematopoietic stem cell transplantation，alloHSCT）是目前治疗多种恶性血液病及一些非恶性病的有效方法，但也会出现一些严重的并发症而导致病人死亡，其中主要的是移植物抗宿主病（graft-versus-host disease，GVHD）。
因此，如何减少GVHD成为异基因造血干细胞移植迫切需解决的关键问题。
1，25（OH）2D3是维生素D3的活性形式，研究发现1，25（OH）2D3能够有效地预防骨髓移植后aGVHD的发生，并和环孢素具有协同作用[1]。
树突状细胞（DCs）是专职的抗原提呈细胞，参与抗原提呈及为T细胞活化提供第二信号，在GVHD的发生及免疫耐受的形成中起重要作用。
本实验通过对DCs的体外培养探讨1，25（OH）2D3对DCs功能的影响及其介导免疫耐受的机制，为1，25（OH）2D3在预防及治疗GVHD的临床应用提供理论依据。
材料与方法主要试剂1，25（OH）2D3购自美国Sigma公司，用无水乙醇配制储存液浓度为10-4mol/l，-20℃避光保存，乙醇体积分数低于0.1％。
IDO抗体购自millipore公司DC体外培养扩增：取中心血站白膜层细胞Ficoll分离后获得单个核细胞，以DMEM悬浮细胞，调整细胞浓度为2×107／ml，加入6孔培养板中，每孔5ml，37℃，5％CO2孵箱培养4h，使其中的单核细胞贴壁，用37℃预热DMEM轻轻洗培养板以去除非贴壁细胞，即获得贴壁的单核细胞。
在培养板中加入终浓度rh GM-CSF 50ng／ml、rh-IL-4 40 ng／ml的10%胎牛血清DMEM培养液继续培养，然后实验组培养液加入终浓度10-10、10-9、10-8 mol/l的1，25（OH）2D3；对照组加等量无水乙醇，终浓度的体积分数<0.1%，每孔终体积2ml，置于37℃，5％C O2孵箱中，于培养第3，5，7天半量更换培养液，第8天加入TNF，终浓度20ng/ml，加入TNF24小时后收集细胞DCs表面标志的测定：收集培养9天的实验组及对照组细胞，PBS洗涤2次，以PBS调整细胞密度为1×106 /ml，将100ul上述悬液加入流式分析管，再分别加人F1TC-或PE-标记的小鼠抗人CDla、CD80、CD86、CD83免疫单抗各10ul，4℃避光孵育30分钟后PBS洗涤1次，加鞘液500ul上机检测，用FACSCalibur流式细胞仪检测细胞表型.同种异体混合淋巴细胞反应（allo-MLR）：取Ficoll分离外周血单个核细胞的非贴壁细胞作为反应细胞，调整细胞密度至1×106 /ml，取培养第9天的实验组及对照组DCs加入25ug /m l丝裂霉素，37℃灭活1 h，PBS 液洗涤后作为刺激细胞，分别按刺激细胞：反应细胞为1：10、1：20、1：50 的比例加入96孔培养板中（200 ul/孔），每组设3个复孔，另反应细胞对照孔（100ul上述反应细胞+100ulDMEM）空白对照孔（200ulDMEM）。
在37℃饱和湿度、5% CO2孵箱中培养96h.终止反应前4h，加入MTT液（5mg /m l）15ul /孔继续培养，4 h后每孔加入酸化异丙醇100 ul，待结晶的MTT充分溶解后，用酶标仪测波长570 nm 时各孔光密度值（A570值），计算刺激指数（SI），SI=（实验孔A值-空白对照孔A 值）/（反应细胞对照孔A值-空白对照孔A值）。
统计学方法：应用统计学软件SPSS16．0，所得结果用均数±平均标准差（±s）表示。
计量资料由t检验，方差分析用于组间比较，P<0．05为差异有统计学意义。
结果1、3种浓度Vitamin D组及对照组DCs表面分子（CD80、CD83、CD86、CD1a）表达水平见（表1）。
图2 对照组及不同浓度实验组培养9天的DCs的allo-MLRFigure 2 DCs cultured in the presence of vitaminD or not can stimulate T cellsproliferation .The date is presented as mean±SD（p <0.05）2、DCs同种异体混合淋巴细胞反应的结果10-10～10-8mol/L不同浓度Vit.D实验组及对照组 DCs以不同比例与同种异体T淋巴细胞混合，均可产生增殖反应．但随着淋巴细胞比例的增多，其增殖能力下降。
DCs与淋巴细胞的比例为1：20、l：50时，细胞增殖能力较1：10时降低（p <0.05）。
在DCs与淋巴细胞的比例相同条件下，10-10～10-8mol/L不同浓度Vit.D实验组的DCs在刺激T淋巴细胞增殖方面的能力均较对照组降低（p <0.05），且DCs与淋巴细胞的比例为1：10、l：50时，细胞增殖能力随着Vit.D浓度增高而降低，（p <0.05），见图2。
讨论树突状细胞（dendritic cells，DCs）是专职的抗原呈递细胞，参与抗原的识别、加工处理与提呈，是启动T细胞介导免疫反应的首要环节，在免疫应答以及免疫耐受中起关键性作用。
成熟DCs表达高水平MHC-Ⅱ分子和共刺激分子（如CD40、CD80、CD86），能活化初始型T淋巴细胞，参与免疫应答。
未成熟DCs缺乏共刺激分子，不能提供T淋巴细胞活化必需的第二信号，往往导致T淋巴细胞无能或凋亡，诱导免疫耐受[2]。
DCs细胞核内表达维生素D受体（Vitamin D receptor，VDR）。
文献报道1，25（OH）2D3通过VDR介导，可以明显下调MHCⅡ类分子和共刺激信号分子在DCs上的表达，抑制其呈递抗原、激活T细胞免疫应答的能力，从而诱导免耐受。
有学者研究表明1，25（OH）2D3对DCs作用的有效浓度为5×10-11～10-7 mol/L，且10-10～10-8mol/L浓度时与受体亲和力最高。
因此，本研究实验组采用加入10-10～10-8mol/L浓度范围的1，25（OH）2D3，探讨此浓度下作用下1，25（OH）2D3对DCs分化成熟及介导免疫耐受的影响。
我们采用传统的DCs培养方案，在体外获得具有典型形态的DCs，并发现不同浓度1，25（OH）2D3组CD80、CD86、CD83的表达显著低于对照组（p<0．05），CD1a显著高于对照组（p <0．05），且随着1，25（OH）2D3的增加，其表现越明显。
CD83是DCs成熟的重要标志，在DCs抗原递呈作用中具有重要作用。
CD80、CD86为CD28/CTLA-4的配体，是DCs表面的免疫共刺激分子，为T细胞抗原特异性活化提供第二信号，其表达的降低可影响T细胞活化及增殖。
CD1a是非成熟DCs表面重要标志。
由此表明：实验组在10-10～10-8mol/L1，25（OH）2D3的作用下DCs成熟及功能与对照组相比有所下降。
混合淋巴细胞反应的结果表明1，25（OH）2D3能够抑制DCs细胞成熟，使DCs处于非成熟状态，不能激活T淋巴细胞，产生免疫应答，导致对同种异体T淋巴细胞的低反应性，在10-10～10-8mol/L浓度范围内，其浓度越高，其抑制作用越明显。
T细胞分裂、增殖是产生免疫应答的标志，因此混合淋巴细胞反应的结果可以预测器官移植术后免疫反应的水平，从而提示1，25（OH）2D3可以有效地预防及治疗移植后GVHD。
1，25（OH）2D3在GVHD的预防及治疗上的应用尚需进一步的临床及实验室资料证实。
参考文献：[1]Pakkala I，Taskinen E，Pakkala S，Raisanen-Sokolowski A. MC1288，a vitamin D analog，prevents acute graft-versus-host disease in rat bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant. 2001. 27（8）：863-7.[2]Rossi M，Young JW. Human dendritic cells：potent antigen-presenting cells at the crossroads of innate and adaptive immunity. J Immunol. 2005. 175（3）：1373-81.。
