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T细胞介导的细胞免疫应答初始T细胞表面的TCR与APC表面的抗原肽：MHC分子复合物结合称为抗原识别，在抗原与其它辅助因素的作用下，T细胞活化、扩增，分化成为效应T细胞一、T细胞对抗原的识别TCR识别抗原的特点TCR由αβ组成，CDR1、CDR2结合MHC分子的多态区及抗原肽的两端，由CDR3区结合抗原肽中央的T细胞表位。
MHC限制性T细胞抗原识别的部位引流淋巴结的副皮质区及脾小动脉周围淋巴鞘处二、T细胞活化的信号要求T细胞的活化剂①抗原(由抗原递呈细胞递呈的抗原)②丝裂原③抗T细胞表面分子的单克隆抗体④超抗原T细胞活化过程的双信号第一信号：抗原与抗原受体的识别与结合第二信号：APC细胞的协同刺激分子与T细胞表面的相应受体结合如果没有第二信号的辅助信号，T细胞表现为以下两种情况①T细胞不能充分活化例如纯化的T细胞加入抗CD3单抗后，因为没有APC提供第二活化信号，T细胞不能产生细胞因子。
②抗原特异性T细胞的凋亡、无能阻断B7、CD28分子的相互作用，可使T细胞对抗原处于不应答状态，但仍能存活主要的辅助刺激分子有：CD28/B7-1, B7-2LFA-3/CD2ICAM-1,2/ LFA-1VCAM-1/VLA-4CD28是活化T细胞的最重要的共刺激分子，它与APC表面的相应配基B7-1、B7-2结合，经CD28转导T细胞所需的活化信号，增强细胞因子的转录，增强T细胞对抗原的应答。
另外CD28/B7-1发出的信号，增加bcl-xL的表达，保护T细胞免于凋亡。
T细胞活化后，促进T细胞表达CTLA-4，其胞浆区具有ITIM基序，它也能与B7结合，但它与CD28的作用相反，向T细胞提供抑制信号，使活化的T细胞对抗原刺激的敏感性降低，从而将T细胞应答限制在一定的范围内。
T细胞活化的表现诱导细胞因子及受体的表达，包括IL-2、4、7、10、15，经过自分泌或旁分泌作用，促进T细胞克隆扩增，并使其子代细胞分化成效应细胞。
第十二章T淋巴细胞介导的细胞免疫应答第十二章T淋巴细胞介导的细胞免疫应答三个阶段：T细胞特异性识别抗原；T细胞活化、增殖和分化；效应T细胞的产生和效应第一节T细胞对抗原的识别MHC限制性：T细胞识别APC提呈的抗原肽过程中，必须同时识别与抗原肽形成复合物的MHC 分子。
决定了任何T细胞只能识别同一个体APC表面的MHC分子提呈抗原肽一、APC向T细胞提呈抗原的过程外源性抗原形成抗原肽-MHC II类分子提呈给CD4+Th识别内源性抗原形成抗原肽-MHC I类分子提呈给CD8+Th识别二、APC与T细胞的相互作用（一）T细胞与APC的非特异性结合过程：T细胞表面黏附分子（LFA-1、CD2）与APC 表面相应配体（ICAM-1、LFA-3）结合（可逆，短暂）作用：促进和增强TCR识别和结合抗原肽的能力（二）T细胞与APC的特异性结合过程：TCR识别特异性抗原肽-MHC复合物（pMHC）后，T与APC特异性结合，CD3分子向胞内传递特异性抗原刺激信号辅助受体：CD4、CD8第二节T细胞活化、增殖和分化一、T细胞活化涉及的分子T细胞活化的第一信号：T CR特异性识别MHC分子槽中的抗原肽T细胞活化的第二信号：CD28/B7细胞因子：IL-1，IL-2，IL-4，IL-6，IL-10，IL-12，IL-15，IFN-γ二、T细胞活化的信号转导途径T细胞活化的信号转导：TCR特异性识别pMHC后，借助CD3，CD4/8分子和CD28分子的辅助，传递信号至细胞内部，使转录因子活化，转位到核内，活化相关基因途径：PLC-γ活化途径和MAP激酶活化途径三、T细胞活化信号涉及的靶基因细胞因子基因（IL-2），细胞因子受体基因，黏附分子基因，MHC，原癌基因四、抗原特异性T细胞克隆性增殖和分化增殖：IL-2，IL-4,6,7,10,12,15,18,23，·活化的T细胞表达高水平亲和力的IL-2R,IL-2选择性促进活化的T细胞增殖分化：抗原肽-MHC II类分子激活CD4+Th分化为辅助性T细胞(Th)抗原肽-MHC I类分子激活CD8+Th分化为细胞毒T细胞（CTL）1.2.CD8+T细胞的增殖分化（IFN-γ）Th细胞依赖性的：靶细胞低表达或不表达下同刺激分子，不能有效激活CD8+细胞，需要APC和CD4+T细胞的辅助Th细胞非依赖性的：主要是高表达协同刺激分子的病毒感染DC 第三节T细胞的效应功能一、Th细胞的效应功能（一）Th1细胞的生物学活性Th1细胞在宿主抗胞内病原体感染中起重要作用1.Th1细胞对巨噬细胞的作用激活巨噬细胞：产生IFN-γ等，及CD40L-CD40结合；诱生并募集巨噬细胞：·产生IL-3和GM-CSF：促进骨髓造血干细胞分化为单核细胞·产生TNF-α、LTα和MCP-1：诱导血管内皮高表达黏附分子，促进单核、淋巴细胞黏附与血管内皮细胞，穿越血管壁，趋化到局部组织2.Th1细胞对淋巴细胞的作用·产生IL-2等，促进Th1、Th2、CTL和NK细胞等活化和增殖，从而放大免疫效应；·分泌IFN-γ促使B细胞产生具有调理作用的抗体，进一步增强巨噬细胞吞噬作用。
第四部分获得性免疫应答第八章T细胞介导的免疫应答致敏效应T细胞的产生效应T细胞的一般特性T细胞介导的细胞毒作用致敏CD4 T H1细胞激活巨噬细胞第九章第十章抗感染的获得性免疫病原体及其致病机制获得性应答的抗感染过程粘膜免疫系统免疫记忆第八章T细胞介导的免疫应答T细胞一旦在胸腺中发育成熟后，就进入血液并在其中循环。
到达外周淋巴器官后，T细胞会离开血液迁移至淋巴组织，然后再返回血液，如此连续不断地在血液和外周淋巴组织间再循环，直到T细胞接触到特异性抗原。
这些成熟但尚未接触特异性抗原的循环T细胞被称为初始T细胞（naive T cell）。
初始T细胞要参与获得性免疫应答，必须首先接触抗原，然后被诱导增殖和分化成具有清除抗原能力的细胞，我们将这样的细胞称为致敏效应T细胞（armed effector T cells），因为这些细胞一旦再次接触到其他细胞上的特异性抗原时就迅速发挥作用。
我们将致敏效应T细胞所作用的细胞称之为靶细胞（target cell）。
本章主要介绍当初始T细胞初次遇到活化的抗原递呈细胞（antigen-presenting cell，APC）表面以肽-MHC复合物形式存在的特异性抗原后，是如何被激活并分化成致敏效应T细胞的。
高度特化的树突状细胞（dendritic cell）是一类最重要的抗原递呈细胞，它们唯一已知的功能就是摄取和递呈抗原。
组织树突状细胞摄取感染部位的抗原，活化后成为天然免疫应答的一部分，并迁移至局部淋巴组织中成熟，成为循环T细胞高效的抗原递呈细胞。
这些成熟的树突状细胞可以通过称为协同刺激分子（co-stimulatory molecule）的表面分子来鉴别，这些表面分子与抗原协同作用从而活化初始T细胞。
巨噬细胞（macrophage）——在第二章中是作为吞噬细胞来叙述的——提供了抗感染的第一道防线，活化后也能表达协同刺激分子和MHC Ⅱ类分子。
这就使得巨噬细胞能够像抗原递呈细胞一样发挥作用，虽然它们在活化初始T细胞时不如树突状细胞那样有力。
