治疗心功能不全的药物
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一.治疗心功能不全得药物西地兰(毛花昔丙.毛花洋地黄昔)【药理及应用】口服经2小时见效,作用维持3〜6天;静脉注射开始作用为5〜30分钟,作用维持2〜4天。
临床用于急性与慢性心力衰竭、心房颤动与阵发性室上性心动过速。
【用法】缓慢全效量:口服:一次0、5mg, —日4次。
继持量:一般为一日1mg,2 次分服。
静脉注射:成人常用量,全效量1〜仁2mg,首次剂量0、4〜0、6rng;2〜4小时后可再给予0、2〜0、4mg,用葡萄糖注射液稀释后缓慢注射。
【注意】过量时可有恶心、食欲不振.头痛、心动过缓、黄视等。
【制剂】片剂:每片0、5mg。
注射液:每支0、4mg(2ml) o【贮法】避光密闭保存。
2、地离辛【药理及应用】临床适用于各种急性与慢性心功能不全以及室上性心动过速.心房颤动与扑动等。
通常口服,对严重心力衰竭患•者则采用静脉注射。
【用法】全效量:成人口服1〜仁5mg;于24小时内分次服用。
小儿2岁以下0、06〜0、08mg/kg, 2岁以上0、04〜0、06mg/kg。
不宜口服洛•亦可静脉注射,临用前,以W%或25%葡萄糖注射液稀释后应用,常用量静脉注射一次0、25〜0、5mg.极量,一次1mg。
继持量:成人每日0、125〜0、5mg, 分1〜2次服用:小儿为全效量得1/4。
近年通过研究证明,地高辛逐日给予一定剂量,经6〜7天也能在体内达到稳定得浓度而发挥全效作用,因此,病情不急而又易中毒•者,开始不必给予全效量,可逐日按5、5ug/kg给药,也能获得满意得疗效,并能减少中毒发生率。
【注意】过量时可有恶心、呕吐.食欲不振.心动过缓.室性期前收缩.二联律等,由于蓄积性小,一般于停药后1〜2天消失。
近期用过其她洋地黄类强心昔者•慎用。
不宜与酸.碱类配伍。
其余见洋地黄。
禁与钙注射剂合用。
严重心肌损害及肾功能不全者慎用。
【药物相互作用】新霉素、对氨水杨酸会减少地高辛得吸收。
红霉素.奎尼丁.维拉帕米、胺碘酮则能使地高辛血中浓度提高。
药理学慢性心功能不全慢性心功能不全是一种心脏疾病,其特征是心脏无法提供足够的血液供应,导致身体各组织器官血液灌注不足。
药物治疗是慢性心功能不全的重要方法之一,常用的药物包括血管扩张剂、利尿剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂等。
药理学研究这些药物的作用机制,有助于了解它们对慢性心功能不全的治疗作用和不良反应。
慢性心功能不全的治疗目标包括改善心肌功能和减轻症状,延长患者的生存期和提高生活质量。
血管扩张剂是一类药物,通过扩张血管,降低心脏负荷,增加心肌的供氧能力。
常用的血管扩张剂包括ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂。
ACE抑制剂可以抑制血管紧张素转化为血管紧张素II,并降低血管紧张素II受体的活性。
这些药物还可以减少心脏静息压力,改善心肌收缩力,延缓心脏重塑,阻止心室扩张。
但是,这类药物在使用过程中可能会出现咳嗽、低血压和高钾等不良反应。
利尿剂是治疗慢性心功能不全的另一类药物,通过增加尿液排出量,减轻体内液体负荷,缓解肺水肿和体内液体潴留症状。
利尿剂可以通过不同机制起效,包括抑制肾小管对水分和溶质的重吸收,提高尿液排出量。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂和醛固酮受体拮抗剂等。
噻嗪类利尿剂主要作用于远曲小管,通过抑制氯离子转运,增加钠和水的排泄。
袢利尿剂主要作用于袢曲小管,通过抑制钠、氯和钾的重吸收,增加尿液排出量。
醛固酮受体拮抗剂可以抑制醛固酮的作用,减少钠和水的重吸收,增加尿液排出量。
但是长期使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害等不良反应。
β受体阻滞剂是一类通过阻断心脏β受体,减少交感神经系统活性的药物。
这类药物可以减慢心率,降低心肌收缩力,减轻心脏负荷。
β受体阻滞剂还可以减少心脏电活动异常,降低心肌细胞的氧耗,改善心肌供氧能力。
常用的β受体阻滞剂包括普萘洛尔和美托洛尔等。
然而,在使用β受体阻滞剂时需要注意剂量和起始时间,以避免心率过慢和低血压等不良反应。
醛固酮受体拮抗剂是一类通过拮抗醛固酮受体,减少醛固酮作用的药物。
关于心功能不全引起器官对药物效应发生改变的叙述摘要:一、心功能不全的定义和影响二、心功能不全引起器官对药物效应的改变1.胎儿对药物的敏感性降低2.肝脏药物分布较多,容易产生首关效应3.胎儿的血脑屏障尚未发育完全,药物易进入中枢神经系统三、治疗心功能不全的药物1.利尿剂2.血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素二受体拮抗剂3.扩血管药物4.神经内分泌抑制剂四、支架治疗在心功能不全中的应用五、心功能不全的药物治疗1.强心药2.利尿剂3.血管扩张剂正文:心功能不全,指的是心脏无法有效地泵血以满足身体的需求,这是一种常见的心血管疾病。
它不仅影响心脏本身,还会对身体的其他器官产生影响,包括药物的代谢和效应。
心功能不全的患者,其器官对药物的反应可能发生改变。
例如,在妊娠晚期的胎儿,由于体内细胞外液减少,脂肪含量增多,脂溶性药物分布增加,使得胎儿对药物的敏感性降低。
此外,胎儿的血浆蛋白含量高于母体,导致结合型药物比例较高,不易进入胎儿组织。
同时,胎儿的肝脏、脑等器官占身体的比例相对较大,血流量多,因此肝脏药物分布较多,容易产生首关效应。
另外,胎儿的血脑屏障尚未发育完全,药物易进入中枢神经系统。
治疗心功能不全的药物主要有以下几类:利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素二受体拮抗剂、扩血管药物、神经内分泌抑制剂等。
利尿剂是治疗心功能不全的基础,可以降低心脏负荷,有利于其他药物在利尿基础下发挥作用。
扩血管药物可以减少心脏回心血量,减轻心脏负荷,改善患者心功能不全症状。
神经内分泌抑制剂可以降低交感神经兴奋性,减轻水钠潴留症状,并抑制心肌细胞肥厚,预防心功能不全。
在支架治疗方面,随着技术的成熟和普及,越来越多的医院开始开展支架术治疗心功能不全。
支架术可以挽救患者生命,提高生活质量,但同时也带来了一定的经济负担。
一旦支架内狭窄,或支架以外新病灶形成造成血管狭窄,就会前功尽弃。
因此,支架植入技术是影响治疗质量的首要因素。
此外,心功能不全的药物治疗还包括强心药、利尿剂、血管扩张剂等。
培哚普利与美托洛尔治疗糖尿病无症状心功能不全的临床疗效比较心功能不全是一种由于心脏无法有效泵血造成的疾病,常见于糖尿病患者。
糖尿病心功能不全的经典症状是疲乏、气急、心悸和下肢水肿等。
然而,一部分糖尿病患者可能出现无症状心功能不全。
在无症状心功能不全的治疗中,培哚普利和美托洛尔是两种常用的药物。
培哚普利属于一类被称为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的药物,而美托洛尔则属于选择性β1受体阻断剂(β1-AR)药物。
这两种药物是通过不同的机制来改善心功能不全的。
ACEI类药物能够抑制血管紧张素Ⅱ的产生,从而减少心脏负担和阻止心肌重构。
它们还具有降低血压和改善心脏血液循环的作用。
培哚普利就是一种常用的ACEI药物。
它通过抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ的生成,进而在心脏和血管中起到抗肥厚和保护作用。
研究表明,培哚普利能够降低糖尿病患者死亡率和降低心脏衰竭的风险,尤其是对于那些有心肌肥厚和左心室功能不全的患者。
与此相比,美托洛尔作为β1-AR受体阻断剂,主要通过减慢心率和减少心肌收缩力来减轻心脏负担。
它还能够减少心脏向外的冠状动脉血液流动,从而减少心肌缺血。
虽然美托洛尔在心血管疾病的治疗中广泛使用,但是对于糖尿病患者的疗效仍存在争议。
一项对640名患有无症状心功能不全的糖尿病患者进行的随机对照试验发现,培哚普利治疗组的患者在两年的跟踪期内发生心脏事件的风险更低。
与之相比,美托洛尔治疗组的患者心脏事件的发生率更高。
这个结果部分支持了培哚普利在治疗糖尿病患者中的应用。
然而,还有一些研究结果提示,在糖尿病患者中,美托洛尔可能具有一定的治疗优势。
一项荟萃分析研究发现,美托洛尔治疗组的糖尿病患者,相较于其他治疗组,具有更好的左心室功能和心力衰竭风险降低。
这两种药物在治疗糖尿病无症状心功能不全方面的疗效比较研究相对有限,而且结果相互矛盾。
因此,在临床实践中,医生需要根据患者的具体情况来选择适合的药物。
培哚普利可能更适合糖尿病患者,尤其是那些有心肌肥厚和左心室功能不全的患者。
抗慢性心功能不全药总结
慢性心功能不全是由于多种原因引起的心脏功能减退,不能泵出足够的血液以适应全身组织代谢需要的一种病理综合症。
目前治疗慢性心功能不全主要应用ACEI、强心苷和利尿药。
强心苷作用通抑制心肌细胞膜上的钠-钾-ATP酶活性,增加心肌细胞内的钙含量,发挥其“一正两负”的药理作用。
能增强心肌收缩性,减慢心率,抑制心脏房室传导,降低心肌耗氧量,是治疗慢性心功能不全的重要药物。
但其安全范围较小,且个体差异较大,不良反应发生率高,主要用于心衰二级以上、伴有收缩功能障碍的患者,用药应注意个体化,并应配合ACEI和利尿药等共同应用。
治疗心衰的特效药有哪些现如今,很多人都会有心脏方面的疾病,心脏疾病继而就会心衰。
心衰也就是指心脏疾病导致的心功能不全的一种综合征。
心衰患者心肌收缩力减弱,脉搏减缓,严重是可能会导致死亡,毕竟心脏对于我们来说是什么重要的。
现如今,治疗心衰的药物也有很多,那么,治疗心衰的特效药有哪些呢?1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药和血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药ACE抑制药可抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化,使血液及组织中AngⅡ含量降低,从而减弱了AngⅡ的收缩血管作用,ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解,使血中缓激肽含量增加,缓激肽可促进NO和PGI2生成,发挥NO和PGI2的扩血管、降低心脏后负荷作用。
2.抗醛固酮药CHF时血中醛固酮的浓度可明显增高,大量的醛固酮引起心房、心室、大血管的重构,加速心衰恶化。
此外,它还可阻止心肌摄取NE,使NE游离浓度增加而诱发冠状动脉痉挛和心律失常,增加心衰时室性心律失常和猝死的可能性。
3.利尿药利尿药在心衰的治疗中起着重要的作用,目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭的治疗4.β受体阻断药β受体阻断药通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用,改善心肌重构,减少肾素释放,抑制RAAS,上调心肌β受体恢复其信号转导能力,改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。
5.强心苷类强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物,作用性质相同,侧链的不同仅表现在药代动力学上的差异。
治疗心衰的特效药主要有强心苷类药物,抗醛固酮药,利尿药,B受体阻断药等,每一种药物都有其对应的治疗方式。
在日常生活中,我们也可以通过饮食均衡,适当运动,多吃一些水果蔬菜,不要剧烈运动等,来预防心衰。
第二十章治疗慢性心功能不全的药物慢性心功能不全(chronic heart failure,CHF)又称充血性心力衰(congestive heart failure),为多种病因引起的超负荷心脏病,表现为心脏收缩和舒张功能障碍,动脉系统供血不足,静脉系统(肺循环和体循环)淤血症状。
CHF症状分为:1.动脉系统供血不足。
表现为心输出量减少倦怠、乏力。
2.静脉系统淤血。
主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血(上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化)、消化道淤血(食欲下降、恶心、呕吐)、肾脏淤血(蛋白尿、肾功能减退)。
一.CHF时心肌的功能和结构变化1.功能变化①收缩功能障碍(心肌收缩性下降)。
②舒张功能障碍(心室舒张功能受限,不协调,心室的顺应性降低)。
③血流动力学参数的变化(心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降;左、右室舒张末压、右房压升高)。
2.结构变化①心肌细胞凋亡和/或坏死(心肌细胞数量减少)。
②心肌细胞外基质(胶原、纤连蛋白等)增加,心肌组织纤维化。
③心肌肥厚与心室重构(心肌重量增加,致形态和功能改变)。
二、CHF神经内分泌变化(早期代偿,后期恶化)1.交感神经系统的激活NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤;②血管收缩后负荷增加;③心率加快,耗氧量增加。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活AngⅡ浓度增高(循环与局部组织):收缩血管、促NE释放,促ET-1生成,生长因子表达,心肌肥厚、醛固酮分泌。
3.精氨酸加压素增多收缩血管。
4.内皮素增多收缩血管,促生长致心室重构。
5.肿瘤坏死因子(TNF-α)增多(巨噬细胞、心肌细胞分泌)促进炎症反应,负性肌力作用。
6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2:排钠利尿、扩张血管,等。
三、β受体信号转导变化1.β1受体下调,密度降低。
2.β1受体与G蛋白脱偶联,Gs减少。
3.心脏对β受体激动药敏感性降低,cAMP减少。
倍他乐克联合洋地黄类药物治疗慢性心功能不全致重度房室传导阻滞1例报道背景慢性心功能不全是心脏疾病的常见病之一,由于心肌收缩力减弱导致心输出量降低。
慢性心功能不全不同程度地影响心脏的各个方面,包括心脏结构、功能和代谢。
在不治疗的情况下,慢性心功能不全很容易导致心源性猝死或心力衰竭。
而且,一些慢性心功能不全病人会因为合并存在房室传导阻滞等问题而导致病情复杂化,必须积极治疗以维持患者生命质量。
目前,临床上治疗慢性心功能不全的常用药物有很多,包括血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等。
在治疗慢性心功能不全患者时,常常需要组合使用不同药物以获得更好的疗效。
本文报道一例患有慢性心功能不全并合并重度房室传导阻滞的患者,采用倍他乐克联合洋地黄类药物治疗,取得了较好的效果。
病例报告病人基本信息本例患者为男性,55岁,福建人。
曾因肺炎住院治疗,入院时体重57kg,身高165cm。
临床表现患者主诉心慌、气短,活动耐受力下降。
体格检查发现患者总有力气。
辅助检查心电图检查发现慢性房颤,并合并Ⅲ度房室传导阻滞。
Echocardiography提示左箭状切面超声检查提示左心室对比度稍差,室壁轻度增厚。
诊断根据患者的症状、体格检查和辅助检查资料,诊断为慢性心功能不全合并重度房室传导阻滞。
治疗方法倍他乐克联合洋地黄类药物治疗,详细用药方案如下:1.倍他乐克片,每天一次,50mg/天;2.乌头碱类药物吗啡,每天一次,0.1mg/天;3.双氢克尿塞片,每天一次,20mg/天;4.维拉帕米缓释片,每天一次,120mg/天。
疗效观察患者治疗后,体重基本不变,心慌、气短等症状已经得到改善,能够进行正常的日常活动和工作。
随访3个月后,心脏超声检查结果显示,左心室收缩压增加至65mmHg,室壁变薄,左心室射血分数约为60%。
不良反应在治疗过程中,患者曾出现过轻微胃部不适和头晕,但均没有需要进行处理。
结论本文报道了一例慢性心功能不全合并重度房室传导阻滞的病例,其中采用倍他乐克联合洋地黄类药物治疗,取得了较好的效果。