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治疗慢性心功能不全的药物

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抗慢性心功能不全药2

抗慢性心功能不全药2
药物的相互作用
• 奎尼丁可使地高辛的血浆浓度提高约一 倍：奎尼丁可以将地高辛从其组织结合 处置换出来，从而：先洋地黄化（短期内给足量，以获 得足够效应，即所谓全效量。一般也宜缓给， 即于数日-1周内给足），再每日给予维持量， 以补充每日的代谢消除量。
• 注意剂量的个体化。 • 当有呕吐、腹泻、合用利尿药（排钾）时，可
因失K+而易致强心甙中毒；肾功能减退时，因 排泄障碍，也易致强心甙中毒。
非强心甙类正性肌力作用药
• 磷酸二酯酶抑制剂
– 氨吡酮、甲晴吡酮 • 抑制磷酸二酯酶Ⅲ，增加cAMP水平，产生正 性肌力作用及扩张血管作用。 • 用于心衰时的短时间支持疗法
cAMP
心 肌 细 胞 内
增 多
返回
血管平滑肌细胞内cAMP增多
• β受体激动剂
–多巴酚丁胺 • 激动β1受体，增加心输出量 • 激动β2受体，血管扩张。
减负荷药
• 利尿剂 • 血管扩张药 • 血管紧张素转化酶抑制剂

初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药

初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药

初级药士-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药［单选题］1.不适于治疗慢性心功能不全的药物是A.卡托普利B.米力农C.卡维地洛D.氢氯口塞嗪E.去甲肾上腺素正确答案：E（江南博哥）参考解析：ABCD都是治疗心力衰竭的药物，而去甲肾上腺素激动Q受体，收缩血管，但是没有对心脏的正性肌力作用，不用于慢性心功能不全。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］2.维拉帕米不宜用于治疗A心绞痛B.心力衰竭C.高血压D.室上性心动过速E.心房纤颤正确答案：B参考解析：维拉帕米属于钙通道拮抗剂，没有抗心力衰竭的作用。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］3.强心甘中毒特征性的先兆症状是A.QT间期缩短B.头痛C.胃肠道反应D.房室传导阻滞E.视色障碍正确答案：E参考解析：黄视症、绿视症等视色障碍为强心甘中毒特有，是中毒的先兆，具有诊断价值。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］4.与强心昔药理作用机制有关的酶是A.前列腺素合成酶B.Na+-K-ATP酶C.鸟昔酸环化酶D.磷酸二酯酶E.过氧化物酶正确答案：B参考解析：强心甘抑制细胞膜上NaY-ATP酶活性。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］5.有关地高辛作用的叙述，正确的是正确答案：C 参考解析：地高辛的药理作用包括：正性肌力作用（增强心肌收缩力）、负性频率作用（减慢心率）、负性传导作用（抑制房室传导）、对心电图的影响、扩张外周血管等。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］6.强心甘中毒引起的快速型心律失常选用A.氯化钾B.氯化镁C.肾上腺素D.维生素BE.氯化钠正确答案：A参考解析：强心昔中毒治疗：①对快速型心律失常可补钾、选用苯妥英钠或利多卡因；②对缓慢型心律失常可选用阿托品；掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

［单选题］7.强心甘增强心肌收缩性的机制是A.细胞内K 减少B.细胞内N1不变C .心肌细胞内C/增多D .心肌细胞内K+增多E.细胞内Na+减少正确答案：C参考解析：增加兴奋时心肌细胞内Ca"量，是强心背正性肌力作用的基本机制。

护理专业药理第22章抗慢性心功能不全药

护理专业药理第22章抗慢性心功能不全药

（3）窦性心动过缓、停搏、ⅡοⅢο房 室传导阻滞：阿托品。 （4）严重危及生命的地高辛中毒：地 高辛抗体iv。
地高辛抗体的Fab片段对强心苷有高度 选择性和强大亲和力→强心苷自Na+-K+ATP酶的结合中解离出来→毒性解除。 （地高辛抗体80mg拮抗1mg地高辛）
【给药方法】
1、传统给药法：先短期给予最大效应量 （全效量），然后给予维持量；根据病 情，全效量分为缓给法和速给法。此给 药法对急性重症患者可产生最大疗效， 但不良反应发生率高。 2、逐日维持量给药法：可减少中毒发生率。 地高辛0.25mg/d，6～7d达到稳定而有效 的治疗浓度。
（1）保钠排钾。
（2）促进成纤维细胞增殖，刺激蛋白 质与胶原蛋白合成→心肌、大血管重构 →加速心衰恶化。 （3）阻止心肌摄取NA→NA游离浓度 ↑→冠状动脉痉挛和心律失常。
2、作用：阻断醛固酮受体→保护 心脏、血管等靶器官。 3、应用：严重CHF患者，在常规 药物治疗基础上，加用小剂量螺内 酯。
第三节 利尿药及血管扩张药
肺循环淤血↑ 咳嗽、咯血 呼吸困难 体循环淤血↑
颈V怒张、肝脾肿大、腹水、 下肢浮肿、胃肠淤血、恶心、 呕吐、厌食、腹泻等
二、心衰时机体代偿：
1、心脏代偿： （1）HR ↑ （2）心脏扩张 （3）心肌肥厚 2、心脏以外代偿: （1）交感神经系统激活： HR↑、心力↑、血管收缩→BP↑
（2）RAAS 激活：
心肌肥厚与重构：指各种CHF发病过程 中，心脏形态结构多种病理变化的总和，最 终发展为心力衰竭。
三、CHF治疗药物分类:
1、 强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛等
2、 RAAS 抑制药：卡托普利、氯沙坦
3、利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪等。

国开作业药理学（本）-第15章 自测练习49参考（含答案）

国开作业药理学（本）-第15章 自测练习49参考（含答案）

题目：治疗慢性心功能不全的首选药是（）。

选项A：卡托普利
选项B：地高辛
选项C：替米沙坦
选项D：普萘洛尔
选项E：呋塞米
答案：卡托普利
题目：能充分控制和有效消除慢性心功能不全患者液体潴留的药物是（）。

选项A：地高辛
选项B：呋塞米
选项C：卡托普利
选项D：氯沙坦
选项E：普萘洛尔
答案：呋塞米
题目：利尿药在治疗慢性心功能不全时应注意（）。

选项A：长期小剂量给药，温和消除水钠潴留
选项B：逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每天减轻0．5～1．0千克为宜
选项C：首剂加倍，使尿量很快增加，快速消除水钠潴留
选项D：逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每天减轻1～2．0千克为宜
选项E：逐渐增加剂量直至尿量增加，逐渐消除水钠潴留
答案：逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每天减轻0．5～1．0千克为宜
题目：下列症状中，（）不是呋塞米的不良反应。

选项A：胃肠道反应
选项B：耳毒性
选项C：直立性低血压
选项D：水与电解质紊乱
选项E：高尿酸血症
答案：直立性低血压
题目：呋塞米减轻水钠潴留的机制是（）。

选项A：抑制神经内分泌系统
选项B：激活神经内分泌系统
选项C：拮抗醛固酮受体
选项D：拮抗β受体
选项E：抑制肾小管特定部位钠和氯的重吸收
答案：抑制肾小管特定部位钠和氯的重吸收
题目：下列药物中，所有射血分数（EF）值下降的心功能不全患者，都必须且终身使用（）。

选项A：ACEI。

抗慢性心功能不全药物

抗慢性心功能不全药物

中 毒 治 疗
心电图、症状、 血药浓度 补钾,轻者口服,重者静滴 过速型：苯妥英钠、利多卡因 过缓型：阿托品 严重中毒 地高辛抗体
3．给药方法
传统给药方法:先给全效量即 “洋地黄化”，而后逐日给予 维持量。
每日维持量疗法: 逐日给予地 高辛,经6—7天就能达到稳态血 药浓度,可明显降低中毒发生率。
临床应用
1.CHF 按病因并发症 对 CHF伴房颤疗效最好,对高 血压、先天性心脏病所致 CHF疗效较好。继发于严 重贫血、甲亢及维生素 B2缺乏者较差。
肺心病、心肌炎引起的 CHF，疗 效也差且易中毒，二尖瓣狭窄及 缩窄性心包炎的CHF无效
按病情程度 中度:地高辛或洋地黄毒苷+利尿药 重度:毛花苷丙或毒K 按病情缓急
3．心脏毒性
出现各种心律失常 过速型: 室性早搏、房室 结性或室性心动过速 过缓型: 窦性心动过缓 传导障碍: 传导阻滞
中 毒 预 防
剂量个体化 血药浓度监测 正确选用药物和制剂
注意病理状态、肝肾功能 避免诱发因素如低钾、高 钙、低镁、缺氧等 警惕中毒先兆症状如室性 早搏、 窦缓、色视障碍
及时诊断
2.治疗房颤、房扑及阵 发性室上性心动过速
房 抑制房室传导 心室 率↓ 颤
房 扑
强心苷
缩短ERP
房 颤
抑制房 室传导
心室 率↓
ng/ml 洋地黄毒苷 45
中毒浓度 有效浓度
无效浓度
地高辛 3.0 2.5 0.5
30
15
强心苷不良反应
பைடு நூலகம்
1.胃肠道反应 较常见， 厌食、恶心、呕吐、腹泻 2.神经系统 眩晕、头痛、 疲倦、失眠、谵妄、黄视 症 、绿视症
Na+

抗慢性心功能不全药

抗慢性心功能不全药

抗慢性心功能不全药1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：ACEI药物通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ形成，从而扩张血管、减少血管阻力，改善心脏的血供。

常用的ACEI药物有依那普利、雷米普利等。

使用过程中可能出现咳嗽等副作用。

2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB药物通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，达到与ACEI相似的降压效果，但不会引起咳嗽等副作用。

常用的ARB药物有氯沙坦、缬沙坦等。

3.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断心脏β肾上腺素能受体，减弱交感神经系统对心脏的兴奋作用，降低心率、血压、减少心肌耗氧量。

同时，β受体阻滞剂还可以抑制心肌纤维变形及心肌细胞肥大。

常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、卡维地洛等。

4.利尿剂：利尿剂主要通过增加尿量，排除体内多余的液体，减轻心脏负荷。

常用的利尿剂有袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等。

需要注意的是，长期大剂量使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害。

5.链脲类药物：链脲类药物通过抑制心肌细胞中磷酸甘油二酯酶的活性，延长磷酸甘油二酯的作用时间，增加肌钙转运蛋白的表达，增加心肌收缩力，改善心脏功能。

常用的链脲类药物有米力农、美托洛尔联合米力农等。

6.心脏糖苷类药物：心脏糖苷类药物可以增强心肌收缩力，并抑制心肌细胞相关的信号通路，从而增加心脏泵血功能。

常用的心脏糖苷类药物有地高辛、洋地黄等。

以上所列举的药物是目前常用于治疗慢性心功能不全的主要药物，但并不代表全部的药物种类。

在使用这些药物的过程中，需要严格按照医生的指导进行，避免自行调整剂量，以免引发药物不良反应。

此外，在治疗慢性心功能不全的过程中，药物治疗只是其中的一部分。

患者还需要根据医生的建议进行饮食控制、戒烟限酒、保持适当的体重和体力活动等。

同时，定期复查心脏功能和病情变化，了解药物疗效，及时进行调整和优化治疗方案。

抗慢性心功能不全药

抗慢性心功能不全药引言慢性心功能不全是一种常见的心血管疾病，严重影响了患者的生活质量。

为了缓解患者的症状并减少患者的死亡率，研制了多种抗慢性心功能不全药。

本文将介绍常用的抗慢性心功能不全药，并分析其作用机制、适应症、不良反应等相关信息。

1. ACE抑制剂ACE抑制剂是一类常见的抗慢性心功能不全药，其通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，从而降低肺动脉压力和外周血管阻力。

同时，ACE抑制剂还能抑制血管紧张素II对肾小球的收缩作用，减少蛋白尿的发生。

常用的ACE抑制剂包括卡托普利（Captopril）、依那普利（Enalapril）等。

•作用机制：抑制ACE活性•适应症：慢性心功能不全、高血压等•不良反应：常见的不良反应包括咳嗽、低血压、高钾血症等2. β受体阻滞剂β受体阻滞剂是另一类常用的抗慢性心功能不全药，通过阻断β受体的激活，减少交感神经对心脏的兴奋作用。

β受体阻滞剂能降低心率和心排血量，减少心脏的氧需求。

常用的β受体阻滞剂包括美托洛尔（Metoprolol）、卡维地洛（Carvedilol）等。

•作用机制：阻断β受体•适应症：慢性心功能不全、高血压等•不良反应：常见的不良反应包括心率过缓、低血压、乏力等3. 利尿剂利尿剂是一类能增加尿量并减少体内液体潴留的药物，常用于治疗慢性心功能不全引起的水肿。

利尿剂通过不同机制减少肾小管对水分和电解质的重吸收，从而增加尿液排泄。

常用的利尿剂包括呋塞米（Furosemide）、托拉塞米德（Torasemide）等。

•作用机制：增加尿量•适应症：慢性心功能不全引起的水肿•不良反应：常见的不良反应包括低血压、低钾血症、脱水等4. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂是一类通过抑制心肌细胞内钙离子流入而减慢心肌收缩的药物。

钙通道阻滞剂能降低心肌舒张末血压和心脏前负荷，减轻心脏负荷，同时也能降低冠状动脉阻力和心脏耗氧量。

常用的钙通道阻滞剂包括硝苯地平（Nifedipine）、地尔硫卓（Diltiazem）等。

作用于心血管系统药物—抗慢性心功能不全药(药理学)


扩血管药： 硝普钠 哌唑嗪等。
利尿药 氢氯噻嗪、 呋塞米等
β受体阻断药 美托洛尔、 卡维地洛等
•血管收缩 •射血阻抗↑ •后负荷↑ •血管肥厚 •血管重构
心
心
输 出 量
心功能障碍 输
收缩功能障碍
出 量
减 舒张功能障碍 减
少
少
RAAS↑
•血管收缩 •射血阻抗↑ •后负荷↑ •血管肥厚 •血管重构
CA：儿茶酚胺 RAAS：肾素-血管紧张素-醛固酮
CA ↑
•心肌β1受体数目减少 •心肌收缩力降低 •顺应性下降 •心肌肥大 •心肌重构
目标要求:
1、掌握抗慢性心功能不全药的分类，并列举每一类药的 代表药。 2、熟悉慢性心功能不全的基本病理变化。 3、了解心脏血液循环与抗慢性心功能不全药之间的关系。
患者，男性，58岁，因为反复呼吸困难2年， 加重3个月，体重增加8kg入院。入院前2年，他 在上一层楼后出现呼吸困难，有端坐呼吸，踝部 水肿。此后症状逐渐加重，尽管间断服用氢氯噻 嗪治疗。因阵发性夜间呼吸困难于半年前住院治 疗三周。近3个月他只能是端坐入睡。夜尿（2-3 次/夜），有重度水肿。
问题：患者出现上述症状的原因是什么？
心功能分级
NYHA心功能分级 • Ⅰ级：体力活动不受限，日常活动不引起过度乏力、
呼吸困难或心悸 • Ⅱ级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动
即引起乏力、呼吸困难或心悸 • Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常
活动即引起上述症状。 • Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有心衰症状。

RAAS ↑
•血管紧张素Ⅱ ↑ •醛固酮分泌↑ •水钠潴留 •血容量↑ •前负荷↑ •心室舒张末期充盈压↑ •静脉回流↓ •静脉淤血

治疗慢性心功能不全药


02
高血压和糖尿病肾病： ACEI是治疗高血压的首选药物之一。对于糖尿病，无论有无高血压均能阻止肾功能恶化。
【临床应用】
美托洛尔（metoprolol）
01
【药理作用】 逆转心肌重构： 长期使用阻断β受体可防止心脏病的发展，逆转慢性肾上腺素能神经系统激活介导的心肌重构。
02
第三节┃β受体阻滞药
心室壁张力 ↑ ↓
05
总耗氧量 ↑ ↓
影响心肌耗氧量的因素：
01
减慢心率（负性频率作用）—间接
05
大剂量直接抑制房室传导，用阿托品不能对抗。
03
对心肌电生理的影响：直接作用和间接通过迷走神经的反射作用。
02
心输出量↑→敏化窦弓压力感受器→反射性兴奋迷走神经→心率↓；
常用强心苷体内过程比较
01
02
1.对心脏作用
加强心肌收缩力（正性肌力作用）
特点：
加强心肌收缩力； 降低衰竭心脏的心肌耗氧量； 增加衰竭心脏的心输出量。
[药理作用]
衰竭心脏 用强心苷后
01
02
03
04
收缩力 ↓ ↑
心率 ↑ ↓
02
强心苷为什么能使心肌胞内Ca2+增加呢?
强心苷强心作用与抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增加有关。 抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心作用。
01
改善血流动力学： 降低血管阻力，增加心排出量；降低肾血管阻力，增加肾血流量。

托拉塞米辅助治疗慢性心功能不全的效果及安全性

托拉塞米辅助治疗慢性心功能不全的效果及安全性托拉塞米是一种利尿药物，广泛应用于治疗慢性心功能不全。

慢性心功能不全是一种心脏无法满足身体需要的病症，常见的症状包括呼吸困难、水肿、疲劳等。

对于这种病症，托拉塞米的辅助治疗效果备受关注。

本文将对托拉塞米辅助治疗慢性心功能不全的效果及安全性进行详细分析和探讨。

一、托拉塞米的作用及机制托拉塞米是一种强效的利尿药物，能够通过抑制肾小管对钠和氯的重吸收而增加尿液的排泄，从而减轻体液潴留和水肿。

托拉塞米还可降低血管血浆量，减轻心脏负担，改善心功能。

慢性心功能不全患者的心脏一般存在着肾脏低灌注和激素激活等情况，导致了肾小管对水和钠的潴留，从而加重了水肿和心脏负担。

托拉塞米的利尿作用可以帮助患者排出多余的水分和盐分，减轻水肿和负担，改善心功能，降低死亡率。

1. 减轻水肿和肺部充血：托拉塞米是一种快速有效的利尿药物，可以迅速减轻患者的水肿和肺部充血，缓解呼吸困难等症状。

2. 改善心功能：托拉塞米的利尿作用可以减轻心脏负担，改善心功能，减少心脏负荷，有助于延缓心脏重塑和减轻心脏壁张力，从而改善心脏功能。

3. 减少住院率和死亡率：大量研究表明，托拉塞米辅助治疗慢性心功能不全的患者，可以显著降低住院率和死亡率，提高生活质量。

1. 肾功能监测：托拉塞米的利尿作用可能导致患者体内水分和电解质的失衡，因此在使用托拉塞米治疗患者时需要密切监测患者的肾功能和电解质水平，及时调整用药剂量，以免对肾脏造成不良影响。

2. 心血管监测：尽管托拉塞米可以减轻心脏负担，改善心功能，但是在使用托拉塞米治疗患者时需要密切监测患者的心血管情况，避免发生低血压、心律失常等不良反应。

3. 药物相互作用：托拉塞米在治疗慢性心功能不全的患者中常常与其他药物联合使用，因此需要密切注意托拉塞米与其他药物的相互作用，避免不良反应的发生。

四、对托拉塞米辅助治疗慢性心功能不全的展望五、结语在医学领域，托拉塞米在治疗慢性心功能不全中的作用备受关注。

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第二十三章
治疗慢性心功能不全的药物
第一节 慢性心功能不全的
病理生理机制和临床常用药物作用的环节
第二节 增强心肌收缩力的药物
强心苷类（重点内容）
第三节 血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及
血管紧张素Ⅱ受体阻断药
第四节 血管扩张药
第五节 β受体阻断药
第六节 利尿药
2020/5/21
1
教学要求（课时2学时）
[要求]掌握强心苷类药物的
临床常用的代表药物有：地高辛（狄
戈辛，Digoxin）、洋地黄毒苷（Digitoxin）、
毛花苷C（lanatoside，又名西地兰）、毒
毛花苷K（Strophanthin K，毒K ）。其
中地2020高/5/21辛最为常用。
11
一、来源与化学
来源：主要为植物，如紫花或毛花洋地 黄（故此类药物称为洋地黄类药物）， 康毗毒毛旋花、羊角拗、夹竹桃、铃 兰、冰凉花等。
2020/5/21
14
强心机制：心肌收缩过程由三方面的因素决
定，⑴收缩蛋白及调节蛋白；
⑵物质代谢与能量供应；
⑶兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+量。
强心苷类药物在治疗量时能选择性的轻度
（约20%）抑制心肌细胞膜上的Na+，K+-
ATP酶（即强心苷受体），抑制Na+-K+交
换，促使Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增
4
第一节 慢性心功能不全的 病理生理机制和临床常用药物作用的环节
概述 ：心功能不全（cardiac insufficiency） 是心脏泵血功能降低，导致在静息或一般 体力活动情况下，不能有效地将静脉回流 的血液充分排出以满足全身组织代谢需要 的一种病理生理状态及临床综合征。
在临床上根据发病的急缓不同，心功 能不全分为急性和慢性两型。
2020/5/21
5
慢性（或称为：充血性）心力衰
竭（Chronic or congestive heart
failure，CHF）是各种病因所引起的
多种心脏疾病的终末阶段，其实
是一种超负荷的心肌病，即泵衰。
临床常有显著的静脉血液瘀血，
故其临床症状主要表现有呼吸急
促、疲乏、水肿等（可因发病原
因不同而有差异）。
2020/5/21
16
2、减慢心率（负性频率作用）
特点：是正性肌力作用的间接作用。 主要表现在心功能不全而频率加
快（心衰的代偿性反应）的病人。 意义：可延长舒张期，增加静脉回流，
受体阻断药普萘洛尔，尤其是β1受体阻断药美托 洛尔和1、2受体及受体阻断药拉贝洛尔、卡维 洛尔等能拮抗过高的交感神经并上调β受体。
2020/5/21
7
2、RAAS的激活和心肌重构：作用来得慢但持久， 使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）增多，以及肾素、醛
固酮、去甲肾上腺素释放增加；血中及心肌所释
放的AngⅡ也明显升高。 RAAS抑制药（血管紧张素转化酶抑制药：卡托普
其次为动物，如蟾蜍。
化学结构：苷元（配基，为甾核和一个 不饱和内酯环）
糖（洋地黄毒糖、葡萄糖）
2020/5/21
12
二、药性，提高收缩时的张力和缩短速率，使心
肌收缩有力而敏捷，增加心输出量。
特点：
①选择性对心肌细胞的直接作用，与神经递质或
的来源、药理作用及机制、临
床用途、不良反应与注意事项，
药动学特点。
2020/5/21
3
血管紧张素Ⅰ转换酶抑
制药卡托普利、血管紧张素
Ⅱ受体阻断药氯沙坦、β受
体阻滞剂美托洛尔和卡维地
洛、利尿药、各种血管扩张
药、钙通道阻滞药、磷酸二
酯酶抑制药米力农及β受体
激动药等治疗慢性心功能不
全的应用及特点。
2020/5/21
利、依那普利等及血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮 抗药，如氯沙坦等）对CHF具有明显的治疗作用。
CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关，
促使心血管的原癌基因异常表达（c-fos、c-
myc等），引起心肌重构肥厚。
因此用RAAS抑制药和基因治疗CHF能改善心功能，
抑制心肌纤维化，可逆转心脏重构。
2020/5/21
药理作用、作用机制、不良反
应及其防治办法；熟悉强心苷、
非强心苷类药物的作用机理和
非强心苷类药物对慢性心功能
不全治疗的意义以及其药物；
了解强心苷的来源、体内过程
及使用方法。
2020/5/21
2
[内容]
慢性心功能不全的病理生理
学变化与治疗药物的分类。
强心苷类药物地高辛、洋地
黄毒苷、毛花苷C和毒毛花苷K
4、 受体阻断药：
普萘洛尔、美托洛尔和拉贝洛尔、卡维洛尔等。
5、利尿药：
氢氯噻嗪、呋塞米等。
2020/5/21
10
第二节 增强心肌收缩力的药物
强心苷类
强心苷（cardiac glycosides）是一 类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物， 其来源于植物的提取有效成分，临床应用 治疗心血管疾病的历史悠久。
受体无关。
②使心肌收缩更敏捷，心肌收缩期缩短，舒张期
相对延长，有利于静脉回流和每博输出量。
③能增加衰竭心脏的心输出量，不增加正常人的
心输出量。
④能降低衰竭心脏的心肌耗氧量。
2020/5/21
13
③、④两点是强心苷类药物区别于同 样增强心肌收缩力的儿茶酚胺类药 物的关键点。
强心苷类药物：用于治疗心衰。 儿茶酚胺类药物：禁用于心衰。
2020/5/21
6
心衰时的病理生理机制与药物的作用环节： 1、交感神经激活和β受体信号转导的变化：是最
敏感的调节与代偿机制。 心衰早期，心脏及全身交感神经激活、心肌肾上
腺素受体信号转导发生变化。
严重心衰时 β1受体密度降低，同时1受体与兴奋 性Gs蛋白脱偶联，Gs量减少或活性降低而使效
应降低，呈减敏现象。
加，胞内Ca2+量增加，又通过“以钙释
钙”,促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增
多，从而加强心肌收缩力。
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中毒量的强心苷类药物则严重（＞ 30%）抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，抑制Na+-K+交换，使心肌细 胞内的Ca2+超负荷和K+的明显减少， 这是强心苷类药物引起中毒的主要原 因。
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抗慢性心功能不全药物的分类 1、正性肌力药：
强心苷类药：地高辛、洋地黄毒苷、毒K等。 非强心苷类药：氨力农、米力农、多巴酚丁胺等。
2、RAAS抑制药：
血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利、依那普利 血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗药，如氯沙坦等。
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3、血管扩张药：
肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠及氨氯地平等。