血管内皮细胞对平滑肌细胞表型转化的影响

血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth musclecells，VSMC）的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展，EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。

作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据，也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。

标签：内皮细胞；平滑肌细胞；共培养；相互作用血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，VSMC）是构成血管壁的主要细胞成分，2种细胞间的相互作用、相互影响是维持血管生理功能和血管壁自身结构稳定的关键，在病理条件下EC和SMC的相互作用同样可影响多种疾病的发生发展。

EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式，对研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发病机制、血管壁生理及炎症反应等有重要意义。

本文就目前EC-SMC共培养模型和共培养模式下2种细胞的互相影响做一综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据。

1 EC-SMC共培养模型1.1 直接接触的共培养模式早在20世纪80年代，国外学者就开始尝试建立EC-SMC共培养的方法。

早期研究简单地将EC和SMC按一定的比例混合，种植在同一体系中，2种细胞能够混合生长，且相邻的EC和SMC之间形成连接[1]。

此模型较为原始，细胞混杂，EC和SMC没有形成生理状态下的结构层次，且2种细胞之间干扰较大。

在此基础之上，Davies等[2]引进了微载体技术，即将2种细胞分别种植于微载体上，然后将微载体混合于同一体系，实验中相邻的微载体上同型或异型细胞间都形成接触连接。

这种方法很好地将2种细胞分离培养，使其能独立存在，从而为单独研究联合培养体系中某一种细胞提供了方便，但仍然不能反映生理状态下细胞的生长结构层次关系。

血管钙化及其平滑肌细胞表型转化的调节机制血管钙化常见于高血压、糖尿病血管病变、动脉粥样硬化、慢性肾病、衰老等传统的老年病或慢性病，此外还可见于小儿，如新生儿期血管钙化、肺动脉高压、尿毒症性小动脉钙化等，均可危及生命。

最近研究发现，血管钙化是一种多因素介导、可逆的、主动的调节过程，涉及多种细胞因子及信号通路，血管钙化的本质是血管平滑肌细胞向成骨细胞样表型转化，导致血管壁增厚、管腔狭窄、血管硬化重塑，因此血管钙化及其平滑肌细胞表型转化相关的信号转导调节机制成为这一领域的重大研究课题。

[Abstract] Vascular calcification is common in hypertension，atherosclerosis，diabetes，chronic kidney disease，aging，etc. Not only found in these elderly or chronic diseases，but also in children，such as neonatal vascular calcification，pulmonary hypertension，uremic small artery calcification，can endanger life. Recent studies have found that vascular calcification is a multi factor，reversible and active regulation process. It involves many kinds of cytokines and signaling pathways. The essence of vascular calcification is vascular smooth muscle cells to differentiate into osteoblast like phenotype，resulting in vascular wall thickening，lumen stenosis and vascular remodeling. Therefore，it is important to study the mechanism of vascular calcification and the modulation of the signal transduction pathway related to the phenotype of smooth muscle cells.[Key words] Vascular calcification；Vascular smooth muscle cells；Cell phenotype transformation；Signaling pathway血管钙化是一种类似于骨和软骨生理性矿化的主动的、可逆的、多种细胞因子介导的调节过程[1]。

动脉粥样硬化平滑肌特点
动脉粥样硬化是一种慢性进行性疾病，它主要是由于动脉内皮
细胞受损，导致胆固醇和其他物质在血管壁内沉积，形成斑块，最
终导致血管狭窄和硬化。

在动脉粥样硬化的发展过程中，平滑肌细
胞发挥着重要作用。

首先，动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖是一个重要特点。

受
到内皮细胞损伤后，平滑肌细胞开始增殖，并迁移至血管内膜下层，参与斑块的形成。

这种增殖和迁移是动脉粥样硬化病变的早期事件，也是病变进展的重要驱动力。

其次，平滑肌细胞的转化也是动脉粥样硬化的特点之一。

在动
脉粥样硬化的病变部位，平滑肌细胞会发生表型转化，从原有的收
缩型转变为合成型，产生更多的胶原蛋白和其他基质成分，促进斑
块形成和动脉壁增厚。

此外，平滑肌细胞在动脉粥样硬化过程中还参与了炎症反应。

研究表明，平滑肌细胞能够产生炎症介质，并对炎症反应做出反应，参与调节斑块的形成和稳定。

最后，平滑肌细胞在动脉粥样硬化中的凋亡也具有重要意义。

研究发现，动脉粥样硬化病变部位的平滑肌细胞凋亡增加，这可能影响斑块的稳定性，加速斑块破裂和血栓形成。

综上所述，动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖、转化、炎症反应和凋亡等特点都对疾病的发展起着重要作用。

深入了解这些特点有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的发病机制，为预防和治疗提供更有效的策略。

剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用（实用版）编制人：__________________审核人：__________________审批人：__________________编制单位：__________________编制时间：____年____月____日序言下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。

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剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用血管内皮细胞和平滑肌细胞是构成血管壁的两种重要细胞类型，它们在维持血管功能和血液循环中起着重要的作用。

在剪切力条件下，血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用是十分复杂的，它涉及到细胞信号传导、基质蛋白合成和细胞间相互调节等多个方面。

本文将从以下几个方面对剪切力条件下血管内皮细胞和平滑肌细胞的相互作用进行探讨。

第一部分：剪切力对血管内皮细胞和平滑肌细胞的影响血管内皮细胞是构成血管内膜的细胞，它们对血管壁的完整性和血管功能起着重要的调节作用。

研究表明，剪切力可以直接作用于血管内皮细胞上，通过调节内皮细胞的形态、生理功能和分泌物质等途径，影响血管内皮细胞的功能。

另一方面，剪切力还可以间接作用于血管平滑肌细胞，通过调节内皮细胞释放的信号分子，如一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）等，来影响平滑肌细胞的生理状态和功能。

在剪切力的作用下，血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用将发生改变，进而影响血管的收缩、舒张和血流动力学特性。

第二部分：剪切力下血管内皮细胞和平滑肌细胞的信号传导机制在剪切力的作用下，血管内皮细胞可以通过多种信号传导通路来影响血管平滑肌细胞的功能。

一方面，剪切力可以通过激活内皮细胞上的受体和离子通道，导致内皮细胞内Ca2+浓度的升高，进而影响细胞内Ca2+浓度的升高，进而影响血管平滑肌细胞的收缩和舒张。

另一方面，剪切力还可以调节内皮细胞自身的代谢和分泌活性，释放一氧化氮（NO）、前列腺素和内皮素等信号分子，这些信号分子可以通过血管平滑肌细胞上的受体来传导，影响细胞的功能和活性。

因此，剪切力条件下血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的信号传导机制十分复杂，它涉及到多种信号分子和信号通路的调节与相互作用。

第三部分：剪切力下血管基质蛋白的合成及其对细胞相互作用的影响剪切力条件下，血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用还涉及到基质蛋白的合成和分泌。

研究发现，剪切力可以显著调节内皮细胞和平滑肌细胞中基质蛋白的合成和分泌，在一定程度上影响细胞间的相互作用。

血管平滑肌细胞表型转化及相关机制崔源源【摘要】Altered phenotype of vascular smooth muscle cells is closely related to the development of atherosclerosis and restenosis of percutaneous coronary intervention.De-differentiation of vascular smooth muscle cells can be transformed to osteoblast , inflammatory or myofibrolast like cells.This paper explores the changed phenotypes of vascular smooth muscle cell and its related mechanisms .%血管平滑肌细胞表型改变与动脉粥样硬化、介入后再狭窄等病理改变紧密相关.去分化的血管平滑肌细胞可分化为成骨型、炎症型或成纤维母细胞等表型.现从血管平滑肌细胞表型转化及相关机制进行探讨.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)006【总页数】4页(P900-903)【关键词】血管平滑肌细胞;表型;机制【作者】崔源源【作者单位】中国中医科学院西苑医院心血管病中心,北京 100091【正文语种】中文【中图分类】R329.2;R543成熟的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)具有较高的细胞特异性，主要表现为收缩血管、调节血压和血流分布等功能。

分化成熟的VSMC表现为极低的增殖率和合成性。

由于VSMC具有强大的表型可塑性，受损的VSMC可进行表型转换，进而在心血管疾病中扮演着重要角色，如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、高血压等[1-3]。

血管平滑肌细胞表型转换的机制基础医学院 07级临床一班陈依然 90701114摘要由血管平滑肌异常增殖导致的血管重构是PCI术后再狭窄的重要原因之一。

血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转换密切相关。

本文讨论了血管平滑肌细胞表型转换的特点、机制和相关信号传导途径。

关键词血管平滑肌细胞表型转换信号传导途径正文自1977年冠心病介入治疗技术问世以来，其术后再狭窄（RS）一直是一个影响其远期疗效的重要问题。

虽然RS的具体机制尚不明确，但目前已经公认血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cell, VSMC）异常增殖、迁移及大量合成细胞外基质是其主要原因。

而VSMC增殖的首要条件就是表型转换。

VSMC的表型可分为分化程度较高的收缩型（分化型）和分化程度较低的分泌型（未分化型或去分化型），我将就其特点和两者之间相互转换的相关信号传导途径进行探讨。

1. 表型转换的特点VSMC来自胚胎发育时期的中胚层，逐渐分化为不同的细胞群并获得具有成年特征的分化表型，即收缩型。

但与骨骼肌、心肌细胞不同的是，VSMC在分化成熟后仍可在某些因素的刺激下去分化成为分化程度较低的分泌型。

有报告称，这两种表型可能代表了共存于血管壁内一系列不同表现型的两个极端类型，且表达不同的基因和蛋白。

正常成人动脉血管的VSMC以收缩型为主，其主要功能是维持血管的弹性和收缩血管。

收缩型VSMC增殖、迁移能力差或无，胞体呈梭形或带状，含大量肌丝和结构蛋白含，合成细胞器如粗面内质网、高尔基复合体含量较少，合成基质的能力差或无，体积较小。

分泌型VSMC主要存在于胚胎中期血管和病理血管中，其主要功能是增殖、迁移入内膜以及合成细胞外基质蛋白。

形态上类似成纤维细胞，肌丝和结构蛋白含量较少，合成细胞器增多，合成和分泌基质蛋白的能力较强，体积较收缩型大。

根据VSMC两种表型表达蛋白的不同可以找到表型转换时相应的标志物。

其中α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）在收缩型细胞中优势表达而在分泌型细胞中表达甚微，它是VSMC分化的早期特异性标志物，也是应用最多的收缩型标志蛋白。

heat shock proteins[].J Ce l Biol,2014,204(2):187-202[26]Alegre-Cebollada J,KosuiiP,GiganiiD,et al.S-glutathio-nylation of cryptic cysteines enhances titin elasticity by blocking protein folding:J].Ce l,2014,156(6)：1235-1246.(收稿日期：2019-02-12)血管钙化中多种细胞的作用周子皓，李春坚，王芳摘要：血管钙化降低了血管弹性，从而引起血流动力学的改变，最终导致心脑血管疾病发生率及死亡率升高。

近些年发现，血管中多种细胞主动参与了血管钙化过程，了解细胞所发挥的作用对于认识血管钙化十分重要。

本文就近年关于血管钙化中多种细胞作用的研究进行总结。

关键词：血管钙化；肌细胞，平滑肌；内皮细胞文章编号：1008-0074(202005-611-05中图分类号：R329.24文献标识码：A Doi：10.3969/j.isn.1008-0074.2020.05.21Role of multiple cell in vascular calcification/ZHOU Zi-hao,LI Chun-jian,WANG Fang//Department of Cardi­ology,First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University,Nanjing,Jiangsu,210029,ChinaCorresponding author：WANG Fang,E-mail：wangfangheart@Abstract:Vascular calcification reduces vascular elasticity,then causes hemodynamic changes,and finally leads to increase of morbidity and mortality of cardio-and cerebrovascular diseases.In recent years,it is found that various kinds of ceUs in vessels participate in vascular calcification process actively,therefore,it's very important to under­stand role of cells for studying vascular calcification.The present article summarized researches on various kinds of ce l s in vascular calcification in recent years.Key words:Vascular calcification；Myocytes,smooth muscle；Endothelial celsSupported by fund project:National Natural Science Foundation(81471611,81671610)心血管系统的钙化主要见于冠状动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病、老年退行性等疾病，其显著地增加了这些疾病的严重程度和死亡率。