急性重度低钾血症30例临床分析

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以低钾血症表现并发肾脏病35例临床分析

结果
排泄也增加，进一步说明了低钾血症和肾小管功能障碍的协同
关系。
１２５肾脏Ｂ超．．
肾脏大小正常者１（１４，１例３．％）轻度
对所有患者的２４ｈ尿钾及尿一微球萎缩者６例（７１；１．％）肾脏结构正常者３例（．％）异常者８６，（。如肾脏外形不规则，肾皮质回声增强，肾脏皮、髓质分界不清
（．％）８６。
１２３。．．肾功能
肾功能正常（ｃ＜１３２ｒｔｏＬ者２例Ｓｒ３．ｏｌ）ｅ／
（１４，１．％）肾功能不全代偿期（３．１３２ｒｍｄ／￣Ｓｒ７ｒＬＬｃ＜１７ｒｒ）＜ｒｄ／者１（８６，７例４．％）肾功能不全失代偿期（７１７ｍｍｏ／￣ＳｒｌＬｃ＜＜４２ｍｍｏ／）１例（１４，４ｌＬ者１３．％）肾衰竭期及尿毒症期（ｃ≥ Ｓｒ
２主要检查指标
２１理化检查．
主要包括尿常规及沉渣，４ｈ尿蛋白定尿钾测定平均值（２３ ±１．５ｍｍｏ／，２３．１２１）ｌＬ尿一微球蛋白平
量、电解质，尿血常规、ｍ浆总蛋白及白蛋白，血肌酐及肌酐清均（３．６±１２７３ｔ／，５６７１１．）ｇＬ二者做ｓｅｒｎ相关分析，￣ｐａｍａ呈正除率，血清电解质检测，心电图、肾脏Ｂ超和胸部Ｘ线检查，部相关性（Ｐ＜００）．５。提示尿钾增高的同时尿＆一微球蛋白的分患者查血浆肾素、血管紧张素及醛固酮活性等。２２肾脏组织病理学检查．３统计学方法其中３例患者进行肾活检，１包括光镜、免疫荧光及电镜检查。蛋白检查结果用ＳＳ３０做￣ｅｒａ相关分析。ＰＳ１．ａｒｎｎ

低钾血症的诊断与鉴别诊断

THANKS
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案例三：肾小管性酸中毒引起的低钾血症
总结词
肾小管性酸中毒是由于肾小管功能障碍导致体内酸碱平衡紊乱，常常伴随低钾血症。
详细描述
患者表现为乏力、肌肉无力、抽筋等低钾症状，同时还有代谢性酸中毒的表现，如恶心、呕吐、呼吸深长等。通过纠正酸中毒、补钾治疗可改善症状。
案例四：药物性低钾血症
总结词
某些药物可以导致低钾血症，如利尿剂、糖皮质激素等。
误诊原因分析
病史采集不全面
医生采集病史时不够详细，导致对患者的病情了解不全面，容易误诊为其他疾病。
症状不典型
低钾血症的症状不典型，如仅表现为乏力、肌肉无力等，容易与其他疾病混淆。
缺乏必要的检查
对于低钾血症的诊断，医生往往只关注电解质检查，而忽略了其他必要的检查手段，如心电图等。
04
详细描述
患者在使用利尿剂后出现乏力、肌肉无力、心律失常等症状，血钾浓度降低。糖皮质激素长期使用也可导致低钾血症。通过调整药物剂量或更换药物，可改善症状。
案例五：家族性低钾血症
总结词
家族性低钾血症是一种遗传性疾病，主要表现为反复发作的低钾血症和周期性瘫痪。
VS
详细描述
患者在儿童期或青春期出现症状，表现为四肢无力和近端肌群受累，血钾浓度降低。家族中有类似病史的患者可明确诊断。通过补钾治疗可改善症状，但无法根治疾病。
分布异常
重度溶血、大量输血、缺氧、酸中毒等可导致钾分布异常，使血清钾降低。
低钾血症的临床表现
心血管系统
低钾可导致心律失常、心肌收缩力减弱、血压下降等症状。
泌尿系统
低钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，出现急性肾功能障碍。

低钾型周期性瘫痪30例临床分析

改变。病前常有饱餐、洒、烈活动、冷、酗剧寒劳累、上呼吸道及消化道感染等诱因，好发于男性青壮年，春季节易发病。冬国外病例常有家族史，国则以散发者多见。发病机理：我在正常人中，细胞外钾离子的减少使内膜趋向去极化，肌达一定程度时方发生瘫痪，而患者的肌细胞内膜经常处于轻度去极化状态，且很不稳定，电位稍有变化即产生钠离子在膜上的通路受阻，病肌对一切电刺激均无反应。在疾病发作期间钾离子
过多进入细胞内，而导致低钾型瘫痪。
１２发病诱因和时间上呼吸道及消化道感染ｌ，劳２．５例疲例，饮酒２例，饱餐３例，甲亢４例，明显诱因４例。晨起发无
病ｌ６例（３，５％）上午３例（０）下午８例（６）夜间３例１％，２％，
ｌ一２次／，时口服适当剂量的氯化钾。经积极补钾，ｄ同
ｌ２内病人症状明显好转，２— ４ｈ复查血钾浓度恢复正常，状症完全缓解出院。
周期性瘫痪是以反复弛缓性肌无力或麻痹发作为特点的
一
组疾病，按发作时血清钾含量的变化可分为正常血钾型、低
２０，１）ｌｌ０一ｌ１１０５６（２：２２．
茜，美普清加酮替芬治疗咳嗽变异性哮等．
喘３２例［］辽宁医学杂志，０，０３：４Ｊ．２６２（）２．００［］王荣林，５周向阳．博利康尼、酮替芬序贯疗法治疗咳嗽变异性哮喘６ｏ例［］社区医学杂志，０，（）３一２Ｊ．２６４８：ｌ３．０

低钾血症116例临床分析

文章编号:10062446X(2008)0620029203低钾血症116例临床分析陈　崛　刘　兰(东莞市石排医院,广东　东莞　523330)摘　要:对116例低钾血症患者进行了血清钾的测定及心电图检查,并分析了其临床特点。

结果显示,轻、中度低血钾占9015%,心电图异常患者占9418%;经补钾等治疗,7d内患者可恢复正常。

表明血清钾的测定及心电图的检查,有助于低钾血症患者早期诊断及治疗。

关键词:低钾血症;血清钾;心电图中图分类号:R59111 文献标识码:A钾是细胞内主要的阳离子,对维持细胞膜静息电位起关键作用,对维持神经、肌肉细胞正常生理功能起主要作用。

正常成人体内总K+含量约为50mmol/kg,其中98%在细胞内(约3/4存在于肌肉内),仅2%在细胞外液[1]。

低钾血症是血清K+浓度<315mmol/L引起的。

本文收集了东莞市石排医院急诊科2004年10月—2007年10月收治的低钾血症患者116例,对其进行了临床特点与辅助检查结果进行了分析,现将结果报告如下。

1　实验部分111　一般资料本文116例患者中,男性107例,女性9例;16～25岁48例,26～35岁53例,35～57岁15例,平均年龄28121岁。

起病至入院就诊时间,24h内92例,24～48h24例。

首次发作57例,发作2次39例,发作3次16例,发作4次4例。

112　临床表现全部病例均为急性起病。

四肢肌力减退、双侧对称、下肢重于上肢,其中双上肢肌力:Ⅰ级8例,Ⅱ级11例,Ⅲ级43例,Ⅳ～Ⅴ级54例;双下肢肌力:0～Ⅰ级17例,Ⅱ级20例,Ⅲ级48例,Ⅲ～Ⅴ级31例。

腱反射消失12例,减弱89例。

合并急性上呼吸道感染患者21例,甲亢患者11例,服用吲哒帕胺5例。

主观自觉呼吸困难7例、胸闷11例、心慌心悸16例、肌肉酸痛6例。

113　血样的收集及检测、检查方法无菌抽取静脉血3mL,3800r/m in离心15m in,取血清1mL。

保留灌肠纠正危重病人低钾血症的临床观察(附29例分析)

结肠用药可以避免出现胃肠道刺激反应，般情一
减轻，例（１）１９岁经第二次灌注症状缓解。灌注１次血钾恢复正常者６人，注２次血钾恢复正常者１灌６
人，灌注３次血钾恢复正常者５人，灌注４次血钾恢复
正常者１。人
除小肠外，结肠也是水和电解质重吸收的重要部位。结肠主要功能是吸收水分，也能吸收葡萄糖、电解质和胆汁酸。结肠粘膜有重吸收钾的功能是因为结肠粘膜上皮有与。曲小管上皮主细胞（ｒｃａ肾远Ｐｉｉｌｎｐｃｌ功能相类似的上皮细胞，ｅ）１肾远曲小管既可向小管液中分泌排出钾，可重吸收小管液中的钾。因此，也
重和突出；有一些病人尽管血清钾浓度很低而临床另
时，内仍缺钾约１％。体０
使用肠道补钾的方法简单易操作，无创，快捷，经
济。在病人病情严重，而且受条件限制不能及时补足缺钾量的情况下，尤其是在基层医院有一定的使用价值。
钾一样易致胃肠道反应以及对局部血管刺激大、导易
我科２０年７月～００年３月对２０７２１９例危重病人低钾血症采用保留灌肠补钾，取得明显效果，报道如下。
１临床资料
致静脉炎；微泵注入尽管没有补液量和浓度的限制，但费用高，而且受条件限制，多基层医院没有微泵很本组２（ｌ，１），９男２女７例年龄５～１设备。静脉滴注的钾进入细胞内较为缓慢，胞内外细平衡时间约需１２～ｌ５小时。且静脉补钾易出现一

急性低钾血症53例的临床诊治体会

急性低钾血症53例的临床诊治体会摘要：低钾血症常常是某些疾病的表现之一，患者常以四肢无力软瘫，神志模糊等为主诉，严重者可有肠麻痹、心律失常、心跳骤停等表现急诊入院；临床表现：测定血钾<3.5mmol/l，以及心电图检查出现心动过速，t波平坦，倒置，u波，s-t段下降等即可明确；予口服或静脉补钾、减少钾的排泄等治疗，均可使血钾恢复正常；患者症状缓解后，及时查明病因，积极治疗，以免延误原发病的治疗。

关键词：低钾血症急诊治疗病因分析【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1008-1879（2012）11-0129-01急性低钾血症是由于钾丢失增多或合并摄入不足导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力；临床上对待低钾血症，应在补钾的同时查明低钾的病因。

笔者结合53例急诊病历资料，谈谈诊治体会。

1 一般资料选择2009年10月-2012年3月间我院内科急诊室接诊的53例急性低钾血症患者的病历资料，男35例，女18例，年龄22-69岁，患者生命体征：患者骨骼肌无力和瘫痪；平滑肌无力和麻痹；血清钾浓度下降，小于3.5mmol/l，血ph在正常高限或大于7.45，na+浓度在正常低限或低于135mmol/l；尿化验：尿钾浓度降低，尿ph偏酸，尿钠排出量较多。

2 病因诊断53例患者中发现16例患者甲状腺功能t3、t4增高、tsh降低，b超检查提示符合甲亢改变，确诊为甲状腺功能亢进症；12例合并高血压，经使用利尿药后血钾下降，同时3例患者经肾上腺ct等检查发现肾上腺占位，经手术切除，病理检查确诊为原发性醛固酮增多症；19例患者例是在糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗过程中发生低血钾；6例为原因不明的低血钾性周期性麻痹。

3 结果所有病例确诊后，经过对症治疗，均康复出院。

4 讨论低钾血症患者细胞内外k+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经-肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。

重度低钾血症80例临床救治分析

ｐｏｔａｓｓｉｕｍｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔｕｓｉｎｇａｍｉｃｒｏｓｙｉｒｎｇｅｐｕｍｐ．Ｔｈｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｕｔｃｏｍｅｓｏｆｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｅｖａｌｕａｔｅｄａ７８￣０．８６）ｍｍｏｌ／Ｌ、（３．８８￣０．５６）ｍｍｏ１／Ｌ，观察组治疗效果明显优于对照组，差异显著，具有统计学意义，即Ｐ＜０．０５。结论重度低钾血症患者，早期诊断和科学的治疗方法，可以提高治疗成功率，提升患者治
ｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅａｓｕｒｅｓｆｏｒｈｉｔｓｄｉｓｅａｓｅ．ＭｅｔｈｏｄｓＡｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅａｎｌｙａｓｉｓｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄｏｎｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｄａｔａ
２０１３．Ｔｈｅｓｅｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ｎ：４０）ａｎｄｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ＝４０）．Ｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｒｅｃｅｉｖｅｄ
疗效果和生命质量，具有较好的临床效果，应该加强临床推广与应用。

急性低钾血症患者护理论文

急性低钾血症患者的护理体会摘要：目的：通过合理的补钾治疗和护理措施使低钾血症患者尽快恢复肢体肌力等功能。

方法：回顾性分析36例低钾血症患者的临床资料、护理措施、病情观察和心理疏导。

结果：36例患者中，6例住院，12例急诊观察，18例经对症处理后回家。

结论：合理及时的补钾，密切观察病情，以及到位的心理护理，是低钾血症患者抢救成功的关键。

关键词：低钾血症；急救；护理【中图分类号】r473.5【文献标识码】a【文章编号】1672-3783(2012)03-0201-01低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/l的一种病理状态是，一种常见的电解质紊乱。

多由大量呕吐、腹泻或长期禁食、少食、应用利尿药物,导致钾盐摄入不足、排出过多而引起。

人体大量出汗时,钾离子会随汗液排泄而丢失,尤其高温时低血钾症发生率高,且因钾离子浓度在细胞内外波动,因此钾离子浓度与细胞的分布异常也有关系.其主要的临床表现是四肢酸软无力，出现不同程度的神经肌肉系统的松弛软瘫，以下肢最明显。

严重者可伴有心血管系统的功能障碍，如胸闷、心悸，甚至出现呼吸肌麻痹，呼吸困难及严重心律失常。

每次发作持续数小时至数天，一般不超过1周。

同时，可伴有心电图的改变，如st段压低，t波明显等。

本院急诊科在2011年8月-2012年1月共收治36例低钾血症患者。

现将急救护理体会总结如下：1 资料与方法1．1 一般资料:本组36例低钾血症患者，男性27例，女性9例，年龄20-56岁，均以肢体乏力来院就诊。

1．2 诱发因素:发病前有上呼吸道感染11例，呕吐腹泻5例，情绪应激3例，大量饮酒1例，无明显诱因16例。

1．3 实验室检查:36例患者血清钾均低于正常值。

最低1.28mmol/l,1.28-3.02mmol/l者35例。

36例进行心电图检查，有低钾性心电图改变者8例。

16例进行甲状腺功能检查，发现甲亢者3例。

1.4 诊断:36例患者均符合陈灏珠主编的《实用内科学》第13版提出的诊断标准[1]。

内科急诊治疗低钾血症的疗效分析

内科急诊治疗低钾血症的疗效分析摘要：目的分析内科急诊治疗低钾血症的疗效。

方法将80例低钾血症患者按照缺钾程度分为轻度组（40例）和中、重度组（40例），给予轻度组口服补钾治疗，给予中、重度组静脉补钾治疗，对比两组治疗前后的血清钾浓度。

结果治疗前，轻度组的血清钾浓度高于中、重度组，且差异较大，P<0.05。

治疗后，两组的血清钾浓度差异较小，P>0.05。

结论根据低钾血症患者的缺钾程度给予相应的治疗方法可显著提高其血清钾浓度，值得推广。

关键词：内科急诊；低钾血症；缺钾程度；血清钾浓度前言低钾血症是一种常见的肾病，其主要是由钾摄入减少（30%）、钾排出过多（20%）、细胞外钾向细胞内转移（20%）、粗制生棉油中毒（20%）等因素引起，典型症状为恶心、乏力、下肢或周身软瘫等。

由于低钾血症属于临床急症，如不及早进行有效治疗，可在短时间内导致患者呼吸衰竭、心律失常及周期性麻痹至死亡[1]。

目前，临床上常给予低钾血症患者内科急诊治疗。

我院为分析低钾血症的有效治疗方法，特对不同程度缺钾患者予以口服补钾和静脉补钾治疗，并取得较为满意的效果。

现报告如下。

1.资料与方法1.1一般资料选取2013年5月～2015年5月在我院接受口服补钾治疗的40例轻度低钾血症患者作为低度组，其中15例女性，25例男性；年龄为18岁～68岁，平均年龄（38.5±5.2）岁。

另随机选取同时期在我院接受静脉补钾治疗的40例中、重度低钾血症患者作为中、重度组，其中14例女性，26例男性；年龄为19岁～69岁，平均年龄（38.6±5.4）岁。

两组患者均有不同程度的恶心、乏力、下肢或周身软瘫等症状。

经统计学比较，两组患者在性别、年龄及症状方面的差异比较不显著（P>0.05），具有可比性。

1.2治疗方法首先，应积极寻找两组患者的原发病，再针对病因进行治疗，以从源头上消除诱发低钾血症的因素。

在此基础上给予低度组口服补钾治疗，具体如：将氯化钾注射液（批准文号：国药准字H14024049，生产企业：石药银湖制药有限公司）溶于果汁或牛奶中，每天3次，每次10～20ml。

慢性肺原性心脏病急性加重期合并低渗性脑病31例临床分析

例；８恶化者及３死亡者均因低渗性脑病未明确例例诊治所致，另２死于多脏器功能衰竭。例
２讨论
星或庆大霉素９例。全部病人均有一种以上诱因。
１３临床表现．均有不同程度的咳嗽、咳痰、心悸、气急、浮肿及中枢神经系统症状和体征。头晕ｌ２例，头痛８例，四肢无力２例，腹胀ｌ例，尿量减少２ｌ８ｌ
度重视。为此，笔者对我院１９／９８住院的肺心病９５１９并发低渗性脑病３例进行回顾性分析。ｌｌ临床资料１１一般资料本组３．ｌ例中，男ｌ４例，女ｌ７例；年龄３ｌ～８ｒ５ｙ，平均６．ｙ，６Ｔ以上２５７ｒ０１）４例，占７．％。基础病变：慢性支气管炎３７４０例，支气管哮喘ｌ；肺心病病程３～０ａ例２，平均６８ａ１均符．。３例
关于肺心病并发低渗性脑病的病因、发病机制、
诊断及鉴别诊断等，笔者曾有较详尽的论述，现不Ｊ
再累述。结合本文资料，笔者认为非常有必要加以强
调几点。
２１要高度重视肺心病并发低渗性脑病的医源性因．素在本组３例中，发病均有１种以上医源性因素ｌ参与，平均２８个，如限制钠盐摄入、利尿、脱水、．

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急性重度低钾血症30例临床分析
发表时间：2010-04-30T19:59:29.967Z 来源：《中外健康文摘》2009年18期供稿作者：郭军[导读] 高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗
郭军 (新疆医科大学第六附属医院新疆乌鲁木齐 830002) 【中图分类号】R591.1 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)18-0103-02 【摘要】目的高度重视急性重毒低钾血症对机体的危害，及早给予安全有效的综合治疗。

方法分析30例急性重毒低钾血症患者的临床资料。

结论急性重毒低钾血症引起的呼吸肌麻痹致呼吸衰竭和各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，应及早采取安全有效的综合治疗方案，提高本病的抢救成功率。

【关键词】急性重度低钾血症呼吸肌麻痹心律失常急性重度低钾血症临床表现复杂且危重，甚至可危及生命，我院近两年收治急性重度低钾血症患者30例，防治体会如下： 1 临床资料
1.1 一般资料本组患者30例，男性26例，女性4例，年龄在19—56岁，平均33.5岁，以发病至病情高峰入院时间为1—24h,平均14h，其病因可归纳为：病毒性感冒9例，甲状腺功能亢进症9例，急性胃肠炎5例，周期性麻痹4例，肾小管酸中毒2例，糖尿病酮症酸中毒1例。

发病季节多在7、8、9三个月。

1.2 临床表现多数发病较急，病情重，临床表现：肢体迟缓性瘫痪，肌张力、腱反射减弱，上肢肌力0—Ⅴ级，下肢肌力0—Ⅳ级。

87.5%病人出现烦躁不安、嗜睡、表情淡漠等脑病表现；62.5%出现心悸、面色苍白；28.19%病人气短、呼吸困难、口唇发绀，多数患者伴有纳差、腹胀、胃肠道麻痹等症状。

1.3 辅助检查入院时血钾为1.18—
2.5mmol/L,平均1.8mmol/L,均,≤2.5mmol/L，同时伴有低钠血症5例，高氯血症7例，低钙血症7例，低镁血症10例，血糖反应性升高10例，血气分析：呼吸性碱中毒3例，代谢性酸中毒6例。

心电图均可见u波，T波低平,QT间期延长及ST段异常，并发心律失常10例，其中窦性心动过缓伴Ⅰ度房室传导阻滞4例，1例出现RBBB,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞2例，频发室性早搏、结性早搏各一例，1例出现房室传导阻滞并间歇性交界性逸搏心律。

2 治疗与转归
在心电监护及血钾监测下，应用10%KCI溶液10—30ml口服或鼻饲，每小时一次连续口服，同时用0.3—0.4%KCI溶液快速静点，直至瘫痪明显改善，监测血钾正常后改为10%的KCI口服液每天三次，每次10—20ml治疗一周。

补钾后血钾纠正时间为2—16h，平均6.6h。

补钾量4.5—38g，平均13.5g，其中口服补钾量平均8.5g，占补钾总量的63%，并辅以抗心律失常、抗炎、对症等综合治疗。

27例抢救成功，症状消失，痊愈出院。

3例病情发展迅速，由于呼吸肌麻痹而导致急性呼吸衰竭或并发室性心动过速、心室纤颤、心脏停搏，抢救无效死亡。

3 讨论
3.1 本组病例入院时血钾均≤2.5mmol/L，符合重度低钾血症标准。

该病发展快，表现复杂，并发症多，脑病发生率高，应引起重视。

呼吸肌麻痹和心律失常是本病的两个最危险因素，可危及生命，病死率较高，本组病例虽积极抢救，病死率仍达15.6%。

3.2 引起本病的病因本组病例按所占比例依次排列为病毒性感冒、甲状腺功能亢进症、急性胃肠炎、周期性麻痹、肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒。

上述疾病致低钾的机理可能为病毒直接作用或通过血液内免疫反应，致肌细胞膜改变，使细胞外钾过多地转移到细胞内，引起急性重毒低钾血症。

甲状腺功能亢进、周期性麻痹时Na+—K+泵的活性增高，引起钾在细胞内外重新分布，导致细胞外液钾急剧降低而发病。

急性胃肠炎和肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒时，钾离子从肾脏及胃肠道大量丢失而致低钾血症，可能与钾的利用消耗和激素应用有关，应引起注意。

3.3 本组病例可见，血钾越低，肌力越低，血钾与肌力变化有一定的联系，但不一定成正比例关系，有明显的个体差异性，与机体总钾的缺失水平相关。

重度低钾可使肌细胞处于超极化阻滞状态而发生迟缓性麻痹，甚至出现呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭，危及生命，应及时采用机械通气辅助呼吸。

3.4 重度低钾血症时可见典型的心电图改变及各种心律失常。

本组病例主要表现Ⅰ度和（或）Ⅱ度房室传导阻滞，结性、室性异位心律失常。

心律失常组血钾平均为1.72mmol/L,均低于总血钾的平均值，可见心律失常的发生与血钾的降低水平有密切的关系，血钾越低，心律失常的发生率越高。

低钾血症时肌细胞膜钾离子通透性降低，膜电位变浅，接近阈电位，微小的电位变化即致动作电位的发生，易引起心律失常。

由于静息电位减小，动作电位速度和幅度下降，产生递减性传导，引起心室内和房室传导阻滞。

低钾使心室复极迟缓或不同步，可引起折返性心律失常，甚至出现室性心动过速、心室纤颤、心脏停博，故心电监护十分重要。

3.5 治疗的关键在于补钾。

本组采用大剂量连续口服补钾及0.3—0.4%浓度KCI的NACI溶液静脉补钾，取得了很好的疗效，平均用时6.6h，期间有个别病例出现一过性高钾血症，但经及时药物转移，迅速降至正常，可能与细胞内外钾的分布、转运及总体钾的水平低有关。

同时给予去除病因、抗炎、抗心律失常，及时纠正低镁、低钠、低钙、高氯血症，维持酸碱平衡的综合治疗方法，使病人迅速缓解症状，纠正心律失常。

由于钾在体内细胞外液与细胞内液达到平衡状态，一般需要15h，故要继续用10%KCI溶液10ml每天三次口服治疗，维持补钾一周，预防钾离子向细胞内转移后细胞外液再次低钾。

若经过上述治疗病情无好转，血钾不升，且出现严重并发症，常提示预后不良。

综上所述，急性重毒低钾血症是内科疾病中的危重病之一，本病引起的呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭及各种心律失常是急性低钾血症的两个主要致死因素，可直接危及生命，临床上应高度重视，采用在心电监护及血钾监测下，大剂量口服补钾并辅以0.3—0.4%浓度的氯化钾溶液静脉补钾，同时给予安全有效的综合治疗方案，及时应用机械通气、临时心脏起搏器，以有效地防治并发症，提高本病的抢救成功率。

参考文献
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