127例低钾血症临床分析
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文章编号:10062446X(2008)0620029203低钾血症116例临床分析陈 崛 刘 兰(东莞市石排医院,广东 东莞 523330)摘 要:对116例低钾血症患者进行了血清钾的测定及心电图检查,并分析了其临床特点。
结果显示,轻、中度低血钾占9015%,心电图异常患者占9418%;经补钾等治疗,7d内患者可恢复正常。
表明血清钾的测定及心电图的检查,有助于低钾血症患者早期诊断及治疗。
关键词:低钾血症;血清钾;心电图中图分类号:R59111 文献标识码:A钾是细胞内主要的阳离子,对维持细胞膜静息电位起关键作用,对维持神经、肌肉细胞正常生理功能起主要作用。
正常成人体内总K+含量约为50mmol/kg,其中98%在细胞内(约3/4存在于肌肉内),仅2%在细胞外液[1]。
低钾血症是血清K+浓度<315mmol/L引起的。
本文收集了东莞市石排医院急诊科2004年10月—2007年10月收治的低钾血症患者116例,对其进行了临床特点与辅助检查结果进行了分析,现将结果报告如下。
1 实验部分111 一般资料本文116例患者中,男性107例,女性9例;16~25岁48例,26~35岁53例,35~57岁15例,平均年龄28121岁。
起病至入院就诊时间,24h内92例,24~48h24例。
首次发作57例,发作2次39例,发作3次16例,发作4次4例。
112 临床表现全部病例均为急性起病。
四肢肌力减退、双侧对称、下肢重于上肢,其中双上肢肌力:Ⅰ级8例,Ⅱ级11例,Ⅲ级43例,Ⅳ~Ⅴ级54例;双下肢肌力:0~Ⅰ级17例,Ⅱ级20例,Ⅲ级48例,Ⅲ~Ⅴ级31例。
腱反射消失12例,减弱89例。
合并急性上呼吸道感染患者21例,甲亢患者11例,服用吲哒帕胺5例。
主观自觉呼吸困难7例、胸闷11例、心慌心悸16例、肌肉酸痛6例。
113 血样的收集及检测、检查方法无菌抽取静脉血3mL,3800r/m in离心15m in,取血清1mL。
内分泌科低钾血症60例临床分析目的探究内分泌科低钾血症患者的临床特点及原因。
方法回顾性分析内分泌科收治的60例低钾血症患者临床资料,分析低血钾症发病原因及治疗前后血钾水平。
结果治疗后血钾升高、血压降低、临床症状缓解显著(P<0.05)。
结论临床治疗过程中应尽早明确病因,及时治疗,加强健康教育,防止其发生发展。
标签:内分泌科;低钾血症;临床分析钾的主要生理作用是维持细胞的新陈代谢、调节渗透压与酸碱平衡、保持神经肌肉的应激性和心肌的正常功能。
低血钾严重时可造成呼吸肌麻痹、严重的心律失常导致死亡[1]。
本次研究选取我院内分泌科2014年12月~2015年12月收治的60例低钾血症患者为研究对象,对其发病原因、临床诊断及治疗方法进行回顾性分析,现报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选取我院内分泌科2014年12月~2015年12月收治的60例低钾血症患者。
所有研究对象均了解实验目的和方法,自愿参与研究,签署患者同意书。
研究对象一般资料:男性:36例,女性:24例,年龄22~70岁,平均年龄(35.5±3.1)岁;实验室检测血钾水平:1.8~3.3mmol/L,血钾平均(2.9±0.4)mmol/L。
患者就诊原因:20例患者因易疲劳、怕热、心悸就诊;2例患者因关节痛长期服用糖皮质激素致向心性肥胖、多毛、皮肤紫纹就诊;6例患者因高血压就诊;22例患者因糖尿病就诊;10例患者因糖尿病合并腹泻、恶心、呕吐就诊。
所有患者均存在不同程度的低血钾、双下肢无力、易疲劳及心悸等临床症状。
1.2诊断方法对60例患者均常规检查甲状腺功能、血糖、电解质、血常规、大便常规、尿常规。
24h尿钾、尿钠;立卧位醛固酮及立卧位肾素、血管紧张素;血皮质醇。
合并高血压患者,行肾上腺增强CT、垂体MRI检查。
1.3方法根据病因给予相应的治疗。
①甲亢伴低钾周期性麻痹均给予口服及静脉补钾,并给抗甲状腺药物治疗,病情控制后,低钾周期性麻痹未再发作;②医源性库欣综合征:逐渐递减糖皮质激素,同时口服及静脉补钾治疗,血钾逐渐恢复正常;③原发性醛固酮增多症:均为肾上腺增生,给予大剂量螺内酯120mg/d 合用钙离子拮抗剂、ACEI治疗,同时口服及静脉补钾,血压、血钾稳定后,螺内酯逐渐减至40mg/d;④糖尿病胰岛素强化治疗过程中发生低血钾的患者:在用胰岛素治疗过程中同时给予口服及静脉补钾,同时监测血糖、血钾;⑤糖尿病合并急性胃肠炎给补液及静脉、口服补钾即可纠正低钾血症。
127例低钾血症临床分析
作者单位:438300 湖北省麻城市中医医院
通讯作者:黄敏
目的根据临床实例总结大剂量静脉补钾救治低钾血症的临床疗效。
方法总结了127例低钾血症患者的临床情况以及在救治过程中采用大剂量快速补钾的方法和注意事项。
结果大剂量静脉补钾纠正低血钾,临床症状消失快,与常规补钾相比疼痛和静脉炎的发生率降低,恶性心律失常发生率无明显差别。
结论大剂量静脉补钾是抢救危及生命的低钾血症的重要手段。
标签:低钾血症;心律失常;大剂量;静脉补钾
低钾血症是临床最常见的电解质紊乱,严重的低钾血症可造成呼吸肌麻痹、恶性心律失常如尖端扭转性室速、室颤等危重的临床情况。
在心脏病患者中,因利尿剂的使用、疾病本身原因、肝淤血、胃肠功能紊乱等,极易并发低钾血症。
而心脏病患者并低钾血症后果更为严重,更易发生严重心律失常而导致心源性猝死。
也正是因为这一原因,AHA对心脏病患者血钾水平的指导性意见中指出,心脏病患者血钾水平不应低于4.5 mmol/L。
本文对严重低钾血症大剂量静脉补钾的疗效进行了观察,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料收集本科在2004~2009年收治的严重低钾血症患者127例,男性58例,女性69例,男女之比为1∶1.19。
年龄(36±18.5)岁。
低钾原因:腹泻呕吐等消化道疾患占26.0%,药源性低钾占16.4%,饮食原因占11.7%,甲状腺功能亢进占11.0%,肾上腺疾患占7.8%,肾小球疾患占6.2%,周期性麻痹占5.5%,肾小管性酸中毒占5.5%,其他因素占3.9%。
1.2 临床表现低钾患者一般先有原发病的表现,接着出现低钾的表现,临床表现为肌无力或麻痹110例,腹胀等消化道症状67例,呼吸困难32例,心血管系统表现中,心慌、胸闷30例,心律失常63例,ECG异常表现40例,中枢神经系统损害12例,其它表现16例。
入院后立即行血钾检查发现所有病例平均血钾水平在3.0 mmol/L以下,低于
2.0 mmol/L以下的病例有43例,占3
3.9%。
1.3 治疗方法笔者对于钾离子水平低于
2.0 mmol/L以下者,常规给予10%氯化钾溶液50 ml加入到0.9%氯化钠溶液中以100 ml/h的速度快速补钾,每天补钾总量控制在20 g以下。
补钾时常规给予心电监护,备有除颤设备。
静脉通道一般选择中心静脉通路,在外周补钾以葡萄糖溶液配制,并在溶液中加入硫酸镁,可明显减轻输液反应,提高患者的耐受。
2 结果
2.1 低血钾纠正情况和临床症状疗效全部病例在纠正原发疾病的同时,最短1 d最长1周血钾恢复正常,臨床症状消失。
2.2 不良反应与常规补钾相比,疼痛和静脉炎的发生率降低,恶性心律失常发生率无明显差异。
3 讨论
低钾血症是临床常见的电解质紊乱,严重时可导致心律失常、呼吸肌麻痹,甚至死亡[1]。
因低钾血症的病理机制较复杂,血钾水平与机体总缺钾程度不一致,补钾过量可导致高钾血症等,目前对补钾治疗的方法有许多争议和限制。
长期以来,临床上治疗低钾血症时应用的静脉补钾溶液质量浓度多为2.0~4.0 g/L,不应超过6.0 g/L;给药速度宜慢,通常使用氯化钾以0.5~1.0 g/h为宜,即以3.0 g/L氯化钾溶液行静脉滴注时,成人不宜超过60滴/min,儿童不超过10~12滴/min。
如果患者有心律紊乱及呼吸肌麻痹时,可以适当增加剂量行快速静脉滴注,但严禁用100 g/L氯化钾溶液直接行静脉推注[2,3]。
低钾血症的发生速度及产生的症状有轻重缓急,故常规地补钾不符合、也不能满足迅速逆转危急病情的需要。
随着检测技术的进步和普及,做到对患者的血清钾浓度或红细胞内的钾浓度进行及时监测,并根据实时血清钾浓度或红细胞内钾浓度计算补钾总量。
根据流体力学的理论从周围静脉中补入的钾离子经过多级血管的稀释,及红细胞的主动摄取,在一个心动周期中补入的钾离子会立即以数十倍的速度被稀释,在极度缺钾的情况下即使以10%的氯化钾溶液缓慢静推也不会导致高钾血症的发生[4]。
为此有学者提出,对于危及生命的重症低血钾患者,必需打破常规,应快速补钾,以15~40 mmol/h的速度,214~447 mmol/L的浓度[5,6],取股静脉或锁骨下静脉滴注,并应用输液泵,以获得抢救成功[7,8]。
通过127例低钾血症患者静脉补钾的观察,笔者发现常规补钾与大剂量静脉补钾恶性心律失常发生率无明显差异。
有专家认为对危重低钾血患者静脉补钾提出诸多限制是不恰当的。
限制性补钾既没有理论基础,也没有循证医学的证据。
笔者认为补钾治疗没有固定的模式可循,特定的患者需要个体化方案,对补钾的许多框架和限制是相对的,在抢救重度低钾血症患者时过于保守可能并不恰当,大剂量静脉补钾是抢救危及生命的低钾血症的必须手段。
参考文献
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