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治疗慢性心力衰竭的现代模式及进展标签：慢性心力衰竭；现代模式；进展1慢性心力衰竭治疗发展史40~60年代治疗慢性心力衰竭主要采取心肾模式:洋地黄、利尿剂；70~80年代转为心循环模式：主要是在强心、利尿基础上，使用血管扩张剂，减轻前后负荷，改善血流动力学，同时试用儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类药物（如多巴酚丁胺和氨力农等）；90年代以来，随着循证医学的发展，产生了心力衰竭治疗的新模式-神经内分泌综合调控模式，所用代表性药物有：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂（ABB）和醛固酮拮抗剂（螺内酯）等。
2对心力衰竭发生机制的研究进展（细胞凋亡-探索疾病的根源）2.1慢性心力衰竭发生发展基本机制的概念变化目前，认为疾病的发展由血流动力学和神经的应激引起，这两种应激都能导致原癌基因的表达。
如果原癌基因的表达持续存在，则会发生慢性心力衰竭，在成人慢性心力衰竭心脏中细胞虽然进入细胞周期，但已经发生终末分化，不继续分化，通过凋亡的特殊生物学途径死亡。
细胞凋亡的另一触发机制是氧自由基等氧化合物刺激如心肌缺血、激素和细胞因子等。
2.2慢性心力衰竭时室壁张力升高等因素可刺激到自由基的产生，而内源性抗氧化活性的降低，又影响氧自由基的清除，氧自由基可诱发心律失常，诱导心肌细胞生长及凋亡相关的基因表达，刺激成纤维细胞的增殖，最终引起心室重构和心力衰竭的进展。
2.3心脏肾上腺能张力的增加主要通过3个途径使心脏受损（1）肾上腺能受体脱敏现象，包括在循环需要增加时（如运动时）心肌收缩力不相应增加。
（2）儿茶酚胺对心肌的直接伤害作用，如使血管痉挛，心肌细胞内钙超载及细胞内功能性大分子合成减少，而造成心肌细胞坏死等。
（3）儿茶酚胺引起心肌细胞的凋亡与心室重构。
3慢性心力衰竭治疗的最新共识基于上述循证医学和基础研究进展，创立了以调控神经内分泌紊乱为基础的新的心力衰竭治疗模式，AHA和美国心脏病学会（ACC）及欧洲动脉粥样硬化学会（ESC）在1999年底组织全世界心脏病学专家，综合近年的有关慢性心力衰竭的治疗指南，形成了最新的专家共识。
慢性心力衰竭新理念和新思维_广州医学院第一附属医院_|何兆初|心力衰竭的特点1.1心力衰竭的定义心力衰竭是由于各种器质性或功能性心脏疾病使心室或射血能力受损的一种综合症。
心衰的心脏表现可以是气短或疲乏（运动耐量下降），或是液体潴留（肺淤血或外周水肿）。
这两种情况都可以影响到病人的功能储备及其生活质量，但两者不一定同时出现，某些病人可能表现为运动耐量下降，而有些病人可主要表现为水肿而很少气短或疲乏的症状，并非是所有的心力衰竭病人都有容量超负荷，因此主张使用心力衰竭来代替以往的“充血性心力衰竭”。
慢性心衰的主要机制通过深入的基础研究和临床研究结果，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。
多种因素可均可加速心肌重构，内源性神经激素系统的激活在心脏重构及心衰进展中发挥了重要作用，心衰患者血循环和组织中的去甲肾上腺素、血管紧张素II、醛固酮、内皮素、血管加压素和细胞因子的水平均升高。
这些神经激素因子不仅通过钠水潴留和外周血管收缩使心室的血流动力学应力升高，还直接对心肌细胞产生毒性作用，促进心肌的纤维化，改变了心脏结构、降低了心功能。
神经激素激活也直接对心肌细胞和间质产生有害效应，改变这些细胞的功能。
慢性心衰的阶段划分和防治策略2.1阶段划分心力衰竭划分的四个阶段：A期：为前心衰阶段(Pre-HeartFailure)，存在明显的可诱导心衰发生的危险因素的人群，但尚无心脏结构和功能的异常。
B期：属前临床心衰阶段（Pre –ClinicalHeartFailure），患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。
C期：为临床心衰阶段，患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。
D期：为难治性心衰，患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。
2.2防治策略A期治疗：该阶段强调心衰是可以预防的，治疗主要针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如高血压、高血脂、糖尿病，有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）或ARB（Ⅱa类，C 级）。
心力衰竭研究新进展心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病终末阶段的临床表现，其一直是心血管领域的热点研究内容。
目前，心力衰竭治疗取得了哪些进展？南方医科大学南方医院吴平生教授对这一年来心力衰竭领域的治疗进展进行了疏理。
一、心衰合并房颤的治疗：通往罗马之路并非总是坦途1、在心衰合并房颤的治疗上，不乏有优秀者。
作为心衰指南推荐的“金三角”药物之一，β受体阻滞剂可降低心衰患者的死亡率。
但是，房颤患者需要减慢房室节传导以降低心室率，β受体阻滞剂对房室节传导作用有限，它能否提高心衰合并房颤患者的生存率，一直没有明确答案。
2017年ESC 年会上公布的ESC－HF注册研究结果表明，β受体阻滞剂治疗患者的1年生存率明显高于未服药者，全因死亡与心衰住院风险也明显降低。
该研究首次证实对于心衰合并房颤患者，应用β受体阻滞剂也可降低死亡率。
2、导管消融治疗房颤的成功率达80％，但是，对终点事件的结果不明。
2017ESC报告CASTLE－AF研究：共纳入363例心衰合并房颤患者，随机分为导管消融组（179例）及标准治疗组（184例）。
与标准治疗相比，接受导管消融治疗的主要终点事件风险降低38％，全因死亡风险降低47％，心衰再住院风险降低44％。
首次证明了导管消融治疗房颤对终点事件有效。
3、地高辛是治疗心衰、以及心衰合并房颤的常规用药，一般认为可以缓解症状。
但是，对死亡率的结果不明。
ACC2017 ARISTOTLE研究包括17897例心房颤动患者，6693例患者在入选前已存在心力衰竭，5824例患者在研究开始时已服用地高辛，其中4434例患者检测了基线地高辛浓度。
研究结果表明: 无论是否伴心力衰竭，心房颤动患者使用地高辛均增加死亡风险，地高辛浓度越高死亡风险越大。
结果提示，地高辛增加全因死亡及猝死风险，无论是否存在心力衰竭，心房颤动患者应避免使用地高辛。
二、非药物治疗：罗马之路上的繁花胜景虽然药物治疗在心力衰竭治疗中发挥了巨大作用，但非药物治疗的有效性以及研究的不断进展也为心衰患者带来了希望。
慢性心力衰竭诊治的巨变吴学思首都医科大学附属北京安贞医院心力衰竭已成为国际上主要的公共卫生问题。
半个世纪以来，对心力衰竭的发生、发展及预后因素的认识发生了根本改变：其基础病因从高血压、瓣膜病为主转为以缺血性心肌病为主；对病理机制的认识从心脏的前后负荷加重致心脏过劳转为认识到心脏的重塑、神经内分泌（交感神经和RAAS）的过度激活是明显加重心肌损伤、心室重塑、促进心力衰竭进程的启动因素，其激活程度也是影响预后和死亡的主要因素。
而全面阻断这种神经内分泌的改变是阻断恶性循环的关键。
ACC与AHA于1995年首次公布了心力衰竭的诊断与治疗指南，并开展了大量有关药物与非药物治疗的研究。
随着循证医学证据的不断增加，欧美及我国有关心力衰竭的诊疗指南和建议不断出现与更新，指南对治疗模式的转变又起了里程碑的促进作用。
心力衰竭补充分级强调以预防为主阻断心力衰竭根据心力衰竭发生发展的过程，美国和我国的指南对慢性心力衰竭（CHF）提出了新的“阶段分级”，将从只有心力衰竭危险因素到终末期心力衰竭的全过程分为A、B、C、D共4个阶段。
从而提供了从“防”到“治”的全面概念。
该分级方法包括了发展为心力衰竭的危险因素和心脏结构变化，在左室功能不全和症状出现以前便采取治疗措施可降低心力衰竭的致残率和致死率。
传统的心力衰竭诊断标准只包括了后两个阶段。
阶段A为有发展为心力衰竭可能的高度危险，但没有心脏结构性病变的患者；阶段B为有心脏结构性病变，但从来没有出现过心力衰竭症状的患者；阶段C为过去或目前有心力衰竭症状并有心脏结构病变的患者；阶段D为终末期患者，需要特殊治疗。
传统的心力衰竭诊断标准只包括了后两个阶段。
该分级方法包括了发展为心力衰竭的危险因素和心脏结构变化，在左室功能不全和症状出现以前便采取治疗措施可降低心力衰竭的致残率和致死率。
心力衰竭本身并无早期信号，惟一能做到的是认真做好各种心脏病的预防，减慢从高危因素到发展为心脏病的进程，并将其严重程度尽量最小化。
丁香园论坛慢性心衰治疗新药物新理念心力衰竭是21世纪我们所面对的最严重的心血管病问题，是各种心脏病的严重和终末阶段，特点是发病率高，病死率高，再住院率高。
从病理生理角度看，心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损，以呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺瘀血和外周水肿）为主要临床表现的一组复杂的临床综合征。
曾几何时，“强心、利尿、扩血管”是治疗心力衰竭的原则法宝！如今面对心力衰竭的病人，似乎我们大多数人脑海中依然会出现这个根深蒂固的治疗方案。
诸不知，对于心力衰竭的治疗理念已经从“强心、利尿、扩血管”走到了“金三角”（ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂），即将从“金三角”走向新的理念！一、慢性心衰治疗新药物新理念2010年SHIFT研究证实，降低心率的药物伊伐布雷定可以改善慢性心衰患者的预后。
2013年沙库巴曲缬沙坦研究证据显示了使心血管死亡显著降低20%的有意效应，其独特的作用机制为研究者和使用者一直津津乐道。
同样是2013年，中国传统医药也绽放异彩，芪苈强心胶囊治疗慢性心衰的研究取得了初步成功，临床应用的效果喜人。
2017年，新型利尿剂托伐普坦在中国的应用增加了心衰液体潴留的适应症，使之可以用于慢性心衰和急性心衰，此前该药适应症只有低钠血症，且仅限于肝肾疾病的水肿。
上述四种新药物独特的作用机制和心衰良好的治疗效果具有划时代的意义，必须会改变慢性心衰的治疗方案和流程，也极大地改变了传统的治疗理念。
心衰的药物治疗又翻开了新的篇章，新理念正在形成。
这种新的理念包括3个部分：从主要采用神经内分泌阻滞剂转变到应用神经内分泌调节药、严格的心率管理和更好地控制容量负荷。
未来一段时间心衰药物治疗将沿着这一方向前进，更多的研究成果将进一步肯定这个方向的正确性。
二、慢性心衰治疗新药物新机制1.沙库巴曲缬沙坦①作用机制独特，疗效显著：这是一种血管紧张素受体/脑啡肽酶抑制剂，具有双靶点调节作用，其中缬沙坦可有效阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），沙库巴曲能抑制脑啡肽酶，后者在心衰时活性增强，可降解利钠肽，抑制其活性，从而升高利钠肽的水平。
RHF常见于心瓣膜病、严重先天性心血管畸形以及大面积心肌丢失等严重器质性心脏病患者，此类患者经强心剂、控制饮食、利尿剂与卧床休息等一般治疗效果不明显，因此临床治疗难度大，成功率低。
现通过综述内科治疗RHF的最新研究进展，给临床提供可靠的指导。
药物治疗药物联合治疗：通常治疗RHF时首选利尿剂，主要原因在于疾病早期采用利尿剂能使液体超负荷与心脏充血减轻，进而达到改善预后的目的。
值得注意的是，RHF病情进展到后期时神经体液系统功能紊乱或肾灌注减少，利尿剂疗效有限。
在采取扩血管、强心与利尿等综合治疗后效果依旧不理想的情况下，药物联合治疗成了最新选择，这种治疗方式可在一定程度上缓解患者的症状及体征。
林雪萍等研究指出[1]，应用大剂量呋塞米与高渗盐水联合治疗，能使RHF患者的神经激素与炎性因子释放减少，还可避免再住院，安全性较高，无明显的不良反应。
中西医联合治疗：杨国财等采用中药破格救心汤治疗50例RHF患者[2]，疗效确切，总有效率92%。
破格救心汤能使RHF患者的左室射血分数得到改善，临床总疗效＞90%。
由于RHF患者的心输出量减少，胃肠功能减弱，因此耐受及吸收中药汤剂的能力较差。
此外，中药疗效会受到个体差异的影响，起效缓慢，中医对RHF生理病理机制变化解释不足，因此无法被广泛采纳，进而使其在临床中的应用受限。
新型药物治疗：薛蓉等将呋塞米与酚妥拉明作为基础药物[3]，再联合应用重组人脑利钠肽治疗RHF，并同多巴酚丁胺展开对照探究，结果发现临床总疗效高达90%，显著高于参照组。
重组人脑利钠肽的不良反应主要表现为低血压，特别是联合血管紧张肽转换酶抑制剂使用时，会明显增加低血压发生率。
卜庆锋等在研究中对84例RHF患者持续给予7mg/d米力农治疗[4]，疗程3个月，总有效率94.0%，但患者治疗期间也易出现消化道症状、室性早搏等不良反应，不良反应发生率14.29%。
占林兵等通过随机对照研究发现[5]，将左西孟旦以0.2μg/(kg·min)的量泵入1h后再持续给予2μg/(kg·min)泵入1d，能使急性心肌梗死伴心衰患者的室壁运动积分指数明显提高，还具有改善心功能的作用，但也会进一步提高低血压发生率。
·专家经验·
吴新欲主任医师为南京中医药大学无锡附属医院心内科主任医师，孟和派第四代传人，“江苏省名中医”，全国第3、4批名老中医药专家学术经验继承指导老师，对心血管、消化等多系统的疾病均有丰富的临床经验。
笔者有幸随诊学习，获益匪浅，现就其治疗慢性心衰临床经验总结如下，以飨同道。
1学术思想
1.1精研中医经典、博采众家之长吴师认为，正确理解中医古籍的理论核心，是学好中医的重要环节。
《金匮要略·水气病脉证并治》指出“心水者，其人身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿”；“水停心下，甚者则悸，微者短气”。
其中身重而少气、喘咳不得卧、身重肢肿等症状，都与心力衰竭的临床表现十分一致。
许多经方在治疗慢性心力衰竭过程中都充分发挥了调理心肾阴阳的作用，使心肾得交，从而对慢性心衰产生良好的治疗效果。
《伤寒论》云“太阳病发汗，汗出不解，其人仍发热，心下悸、头眩、身动、振振欲擗地者，真武汤主之”。
此外，仲景所述“支饮不得息，葶苈大枣泻肺汤主之”，均与心衰有一定的关系。
吴师强调中医理论对临床的指导作用，学习中医理论一定要联系实际，做到师古而不拘经，博采众家之长，扬长避短，决不能墨守成规，通过不断实践，融会贯通，方能有所心得，有所创新。
1.2辨证辨病结合、熟练掌握“同病异治”、“异病同治”吴师认为“同病异治”是对复杂多变的临床病情采取治疗的必然法则，“异病同治”则是中医学宝库中具有重大意义的一环，治疗疾病当从整体观念出发，重视辨病与辨证有机结合，强调“治病必求于本”。
如在治疗慢性心衰的过程中，在各个不同阶段可表现出咳嗽、心悸、喘证、水肿等不同的病症，治疗上在辨病的同时辨证论治，针对不同的病症处方用药，谋求疗效。
临床上若只注重辨证，不强调整体的调节，治疗就会缺乏针对性。
对于许多无明显临床症状的疾病或疾病的某一无症状的阶段，如心衰无症状期，可因无证可辨而延误治疗；反之，只侧重于辨病，强调疾病病理改变，强调治疗的针对性，忽视疾病的动态变化及整体状态的调节，对于疾病的治疗，就会变得机械，劳而无功。
1.3辨证崇脏腑、治疗重脾胃吴师推崇脏腑论治，尤其重视顾护脾胃。
他认为在生理上脾胃与心关系密切，脾胃的健运、通调是遏制心力衰竭发生、发展的生理基础，脾胃功能受损失调是心力衰竭发生的关键。
“脾胃为血气阴阳之根蒂也”，无论养生或治病处处当顾及脾胃之气。
吴师不仅强调治疗脾胃本身的病变，同时治疗肺、肝、心、肾等其他脏腑的病变，认为只有脾胃健运，才能纳化水谷，使气血生化有源，五脏得养，生机旺盛，才能抗拒病邪。
在临床用药中，吴师强调“补而勿滞”、“泻而勿损”、“攻补适宜”，避免苦寒败胃、甘药滞中和辛散耗气等伤及脾胃，处处以顾护胃气为要。
对于虚损之证，投以补药引起脘胀纳呆者，每加健运中州之品砂仁、陈皮、木香等，以利中焦之气机。
1.4关注心身相关、把握心病从肝论治慢性心衰病程多较长，患者容易出现烦躁、焦虑、悲观、忧郁等情绪，而情志刺激对其发生、发展起重要的作用。
治疗上应强调关注“心身相关”，重视心病从肝论治，采用解疑诱导、移情更性、七情调治等配合中医药治法，将心理行为治疗和躯体治疗相结合，心身并治。
吴师认为情志致病，伤及肝脏尤为突出，而肝病又可延及其它脏腑，变生痰浊、湿聚、郁火、食滞、血瘀等，临证当以疏肝理气大法，配以相应的化痰、利湿、清火、通滞、活血化瘀等治法，临床上常用柴胡疏肝饮、四逆散、逍遥散、温胆汤等方加减治疗，取得了很好的疗效。
2临证经验
吴师认为，慢性心衰的病机特点为本虚标实，其中心气阳虚为本，血瘀水饮为标。
本病是在心气阳虚的基础上继而产生水饮瘀血等病理产物，且水饮瘀血一旦产生，再伤阳气致阳气更虚，甚至出现气阴、阴阳两虚。
吴新欲主任医师治疗慢性心衰学术思想及临床经验初探
魏慧渊王一飞
（南京中医药大学无锡附属医院，江苏无锡214000）
中图分类号：R249.5文献标志码：A文章编号：1004-745X（2013）01-0059-02
【关键词】慢性心衰学术思想临床经验心力神吴新欲
因虚致实、虚实夹杂、痰瘀水三者互相影响，胶结为患致病情反复，渐进恶化［1］。
治疗当标本兼治，补泻并用。
以益气温阳、活血利水为主要方法，以补虚扶正为本，祛除实邪为辅。
其中补虚重在益气温阳，兼顾养阴；祛邪重在活血化瘀利水。
以此为常，他法为变。
在心衰发展的各个时期中，以上各病理因素常兼杂合并出现，因此治疗时须灵活辨证。
根据慢性心衰的临床表现，吴师认为可分为以下4型进行论治，现分述如下。
2.1心肺气虚，心血瘀阻症见心悸气短，乏力神疲，遇劳加重，咳嗽气喘，面色苍白或面色晦暗，唇甲色紫，舌质淡或边有齿痕，或紫黯、有瘀斑、瘀点，脉沉细、虚数或涩、结代。
治以益气活血。
处方：党参10g，黄芪20g，丹参10g，赤芍10g，白术10g，桂枝5g，茯苓10g，桃仁10g，红花10g，川芎10g。
2.2脾肾阳虚，瘀水互结症见心悸怔忡，气短喘息不能平卧，畏寒肢冷，身肿尿少，乏力，腹胀，纳差便溏，舌体淡胖或淡暗、瘀斑，苔白水滑，脉沉弱或结代。
治以温阳利水，活血化瘀。
处方：黄芪20g，党参10g，茯苓10g，白术15g，桂枝5g，制附子5g，泽泻20g，葶苈子15g，车前子15g，丹参15g，赤芍10g。
2.3心气阳虚，痰瘀饮停症见心悸气短，咳嗽阵作，喘促肢冷，尿少浮肿，畏寒自汗，汗出湿冷，口唇青紫，爪甲色暗，胁下积块，舌质淡胖或暗淡，苔白滑，脉沉细弱或涩、结代。
治以益气温阳，活血利水，健脾化痰。
处方：党参15g，黄芪30g，丹参20g，白术10g，茯苓15g，制附子5g，肉桂5g，煅龙牡各20g（先煎），赤芍15g。
2.4气阴两虚，血瘀水停临床常见心悸气喘，动则尤甚，气短乏力，盗汗口干，两颧泛红，五心烦热，面色无华，头晕自汗，乏力体倦，失眠多梦，或伴唇甲青紫，双下肢浮肿，舌红少苔，或苔黄腻，或紫暗、有瘀点、瘀斑，脉虚细数。
治以益气养阴，祛瘀行水。
处方：黄芪20g，党参10g，麦冬10g，五味子10g，生地黄10g，赤芍10g，川芎10g，白术10g，酸枣仁20g，柏子仁10g，丹参10g，泽泻15g，猪苓15g。
3特色制剂
吴师以益气温阳、活血化瘀利水的治疗原则，并结合中药药理研究成果，拟订心力神液组方，在临床观察中取得了令人满意的疗效。
其处方为黄芪、附子、桂枝、汉防己、党参、茯苓、丹参、玉竹、赤芍、补骨脂、白术。
方中黄芪、党参补益胸中之大气；附子、补骨脂温补脾肾之阳；茯苓、白术、防己化湿行水；桂枝调和营血，通阳化气利水；丹参、赤芍活血化瘀；《景岳全书·新方八阵·补略》曰“善补阳者，必于阴中求阳，则阳得阴助而生化无穷；善补阴者，必于阳中求阴，则阴得阳升而泉源不竭”。
故方中佐用玉竹以配党参，并取《本草新编》“人参得葳蕤而益力”之义。
诸药合用有益气温阳、化瘀行水之功效，与西医强心、利尿、扩张血管互为相通，符合心衰的现代治疗观点，而其利水消肿虽为治标之举，可以起到西药利尿剂的作用，而无酸碱失衡，电解质紊乱之弊，可以消除水肿，减少血容量，减轻心脏负担；活血化瘀药可以扩张冠状动脉，改善心肌收缩力，同时能够改善微循环，使血流速度加快，血管弹性增加，而且没有西药扩血管药的各种副作用，临床应用常常取得良好疗效［2］。
4典型病例
患某，男性，2010年2月7日初诊。
因胸闷心悸气促2年，加重3周就诊。
曾在某医院诊断为扩张性心肌病，常服利尿剂、ACEI、地高辛等。
刻见：胸闷，心悸，气促倚息，咳嗽，卧则尤甚，极度疲乏，夜寐不安，出汗多，胃纳不馨，小便短少。
查体：端坐位，口唇紫绀，颈静脉怒张，两肺底少量细湿啰音，心界大，心率110次/min，房颤律，心尖区2/6级收缩期杂音，肝肋下2cm，肝颈返流征（+），双下肢浮肿，舌淡苔薄腻，边有瘀点，脉结代。
心脏彩超提示全心扩大，EF32%。
西医诊断：扩张性心肌病（心功能IV级）。
辨证属心气肾阳虚，瘀水互结。
药用黄芪、党参、泽泻各20g，附子、桂枝、汉防己各5g，茯苓皮30g，茯苓、丹参、玉竹、赤芍、补骨脂、白术、车前子各10g，水煎服，每日1剂。
14剂后症状减，尿量增加，以上方增减再服28剂，喘咳渐平，水肿渐退，后改服心力神液50mL，每日2次。
目前患者胸闷心悸、乏力、咳喘诸症消失，平地中速行走及步行登3楼无明显气急，舌淡苔薄白，脉结代，心率72次/min，房颤律，治疗3个月后复查心脏彩超提示心脏较前缩小，EF45%。
参考文献
［1］马成义，苏宁.浅论温阳活瘀利水治疗充血性心力衰［J］.
河南中医药学刊，2000，15（4）：2-4.
［2］吴新欲，陆曙，朱丽华．心力神对充血性心衰者左右心功能影响的临床研究［J］．江苏中医，1997，39（18）：46-48．
（收稿日期2012-09-22）。
