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病理生理学第八版配套课件 18 肾功能不全综述

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病理生理学课件-急性肾功能不全

病理生理学课件-急性肾功能不全
(1)器质性 (2)损害部位 (3)少尿型和非少尿型
肾性因素
肾小管坏死 肾小球损伤 肾间质疾患
肾实质损害
GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭
(器质性肾衰)
急性肾小管坏死的病因
❖ 持续肾缺血 ❖ 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属
内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
肾后性因素
下泌尿道(从肾盂到尿道口) 的急性梗阻
肾脏功能
1.泌尿功能：代谢废物、药物、毒物； 2.调节功能：水、电解质和酸碱平衡； 3.内分泌功能：分泌肾素、前列腺素、EPO、
1，25-二羟维生素D3等物质；灭活胃泌素、 甲状旁腺素。
肾功能不全（renal insufficiency）：
各种病因引起肾功能严重障碍，机体内 环境发生紊乱，主要表现为代谢产物、药物 和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡 紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的临床表现。
• 3)肾血管阻塞的损伤作用
• 肾毛细血管内皮细胞肿胀
缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K +泵失灵 →细胞内钠水潴留→细胞水肿
• 肾血管内凝血
急性肾衰时
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
1.肾小球因素
内皮细胞
（1）肾血流量减少（肾缺血）
1）肾灌注压下降；
2）肾血管收缩
3）肾血管阻塞的损伤作用
原尿排出受阻
管腔内压升高
少尿
GFR↓
2.肾小管因素
（2）肾小管原尿回漏
持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基 底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
肾间质水肿
压迫毛细血管→肾缺血 压迫肾小管，肾小管阻塞

肾功能不全 PPT课件

肾功能不全 PPT课件

NPN
mg%
临床症状
无（应激时有） 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病：
因
全身性疾病：
慢性肾小球肾炎
高血压，糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭（CRF）
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症

肾功能不全(病理学与病理生理学课件)

肾功能不全(病理学与病理生理学课件)
肾小球肥厚、纤维化 和硬化
3．矫枉失衡学说
机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失
衡，从而加重内环境的紊乱。
GFR↓
血磷正常
排磷↓
尿磷↑ 重吸收磷↓
低钙血症 PTH分泌↑
矫枉
血磷↑ 溶骨↑ 骨质脱钙
骨 磷 释 放
失衡
三、慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
（一）尿的变化 1.多尿 机制：①健存肾单位代偿；②渗透性利尿；③尿 浓缩功能降低。 2.夜尿 3.少尿或无尿 4.尿渗透压 早期：低渗尿（低比重尿）；晚期：等渗尿 5.尿成分 蛋白尿、血尿、脓尿等。
(二)多尿期 每天尿量超过400ml/d以上时即进入多尿期，病情趋于好转。 机制： ①肾血流量和肾小球滤过功能恢复 ②肾间质水肿消退，肾小管阻塞被解除 ③新生肾小管上皮浓缩功能未恢复
④少尿期蓄积的大量尿素排出，渗透性利尿
(三)恢复期
①肾小管上皮修复，肾功能恢复，肾小管浓缩功能恢复最慢。 ②机体内环境基本恢复稳定 ③肾功能恢复需要半年到一年时间。
药物结晶等
脱落细胞及碎片
形成管型
管腔沉积
原尿排出受阻 少尿
肾小管因素 2.原尿返漏
肾中毒 持续肾缺血
急性肾小管坏死 伴基底膜断裂
原尿反流至 肾间质
少尿
间质水肿
压迫肾小管 加重肾小管阻塞
压迫管周Cap. 肾小管供血↓
三、急性肾衰竭时机体的功能和代谢变化
少尿期
少尿型ARF
（二）水代谢障碍 ①多尿→ 脱水；②少尿→水潴留
（三）电解质代谢障碍 1.钠代谢障碍 尿钠增高 2.钾代谢障碍 ①多尿→ 低钾；②少尿→高钾 3.钙、磷、镁代谢障碍
（四）代谢性酸中毒 （五）氮质血症

病理生理学肾衰竭PPT课件

病理生理学肾衰竭PPT课件
挤压综合症(crush syndrome)：
在四肢或躯干肌肉丰富部 位，遭受重物长时间挤压，在挤压解 除后出现的，临床以肢体肿胀、肌红 蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能 衰竭。
是广泛性软组织挫伤的伤 者晚发性死亡的常见原因。
acute renal failure
发病机制-病例2-挤压综合征
血容量减少
肾衰指数 尿沉渣镜检
功能性肾衰竭
> 1.020 > 500 mOsm/L < 20 mmol/L
> 40：1 <1 <1
基本正常
器质性肾衰竭
< 1.015 < 350 mOsm/L > 40 mmol/L
< 20：1 >1 >1
多种管型和细胞
acute renal failure
发病机制-病例2-挤压综合征
意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。
少尿型ARF-恢复期
尿量恢复到正常 非蛋白氮含量下降 水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正
肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患 者转变为慢性肾衰竭
acute renal failure
临床表现-非少尿型ARF
❖ 少尿不明显，1280 mL/d 左右 ❖ 尿渗透压和相对密度较低 尿钠高 ❖ 尿中细胞和管型少 ❖ GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者有
调节正常功能代谢
❖ 灭活PTH和胃泌素
肾脏的特性
1.强大的储备能力 2.肾血流的自我调节 3.功能代偿及代偿性肥大
肾功能不全
概念 各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、
电解质和酸碱平衡紊乱，导致代谢废物及毒物 在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理 过程。

病理生理学：第十八章 肾功能不全

病理生理学：第十八章 肾功能不全
第十八章 肾功能不全 renal insufficiency
目录
1 肾功能不全的基本发病环节
2
急性肾功能衰竭
3
慢性肾功能衰竭
4
尿毒症
概述
肾的生理功能 排泄功能 代谢产物、药物、毒物； 调节功能 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 肾素、EPO、维生素D3；
近曲小管重吸收模式
髓袢重吸收功能
近曲小管对酸碱平衡的调节 远曲小管和集合管正常重吸收
肾血管收缩 灌注压下降
肾血流↓
内皮肿胀 凝血
肾小管阻塞
肾小球有效滤过压↓
原尿返漏 间质水肿 管-球失调
肾小球滤过率↓ 少尿
（一）肾血管及血流动力学异常
肾灌注压降低 ❖肾血流减少（肾缺血）
BP 80～160 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
GFR不变
肾实质损害 肾小球滤过率↓
肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰)
(三) 肾后性急性肾功能衰竭
(Postrenal acute renal failure)
见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻
Pre-renal Renal Postrenal Idiopathic
二、发病机制
肾缺血或肾毒物
肾血流动力学改变
肾小管损伤
肾性骨营养不良；消化性溃疡。
第二节 急性肾功能衰竭
◆ 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF) 各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急
剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡紊乱 及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因和分类
◆肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症

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三. 慢性肾衰的发生机制:

（一）原发病的作用
1.炎症反应：慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结
核等
2.缺血:高血压及糖尿病引起肾小动脉硬化等
肾小管 重吸收 增强
临床特点: 少尿, 尿钠浓度↓； 氮质血症, 尿肌酐/血肌酐>40
急 性 肾 衰 竭
肾 性 （ 器 质 性 ）
肾小球 肾间质 肾血管 持续肾缺 血(50%) 再灌注 肾 小 管 坏 死 肾 实 质 病 变
急性肾中 毒(35%)
体液因 素异常
临床特点: 少尿或无尿, 尿 钠浓度↑,血液尿素氮和血浆 肌肝进行性升高,尿肌酐/血 肌酐<20
第十八章 肾 功 能 不 全
Renal insufficiency
关于肾功能不全

概述 急性肾衰竭

概念、原因、分类和发病机制 临床经过与表现 概念、原因及其机制 对机体的影响

慢性肾衰竭


尿毒症
目 标

1 、 掌握急性功能衰竭概念、病因、分类、
主要发病机制、临床经过及代谢紊乱。


一. 病因:
1.肾疾患: 以慢性肾小球肾炎最为 常见（过去）
2.肾血管疾患: 如高血压性肾损害及糖尿
病肾病（现在）
3.尿路慢性梗阻: 如尿路结石
二. 发展进程 (分期)

1.肾储备功能降低期 内生肌酐清除率——正常值的30%以上

2.肾功能不全期 内生肌酐清除率——正常值的25-30% 3.肾功能衰竭期 内生肌酐清除率——正常值的20-25% 4.尿毒症期 内生肌酐清除率——正常值的20%以下
2、掌握慢性肾衰竭概念、病因、对机体

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肾血管sm舒缩 肾血流自身调节 RBF & GFR不变
50～70mmHg
肾血流失去自身调节 肾血管sm收缩 RBF & GFR降低1/2～2/3
40mmHg
RBF & GFR 几乎为零
sm: smooth muscle
RBF: Renal blood flow
入球小动脉 血液
出球小动脉
⑵肾小球有效滤过压↓ 肾小球毛细血管血压 (60mmHg)— （肾小球囊内压10mmHg+


二. 肾功能不全的概念

肾功能不全（肾功能衰竭）——当各 种原因使肾功能发生严重障碍时,引起多 种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、 电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能 障碍，甚至出现多系统器官功能衰竭，此 种临床综合症称为肾功能不全（肾功能衰 竭）。
三. 肾功能不全的病因

1.肾脏疾病(原发性):急性及慢性肾小球肾炎、
肾盂肾炎、肾结核、肾脏肿瘤、多囊肾

2.肾外疾病(继发性):
(1)全身血液循环障碍:休克,心衰等
(2)全身代谢障碍:糖尿病，痛风等 (3)免疫性疾病:系统性红斑狼疮,过敏性紫癜 (4)理化因素:药物过敏,中毒 (5)尿路疾患:尿路结石
四.泌尿系统疾病的常见临床表现

水肿（最常见） 高血压 尿路刺激症状 肾区钝痛及肾绞痛 少尿、多尿 血尿 蛋白尿
血浆胶 毛细 血管 囊内压 体渗透 压 血压
血浆胶体渗透压25mmHg）
⑶ 肾小球滤过膜 面积减少
有效滤过压示意图

2.肾小球滤过膜通透性改变
上皮细胞
外疏松层
致密层 内疏松层
基 底 膜
内皮细胞
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肾小管重吸收功能↓
远曲小管致密斑处肾小管 液中NaCl钠浓度持续↑
A1R 入球动脉收缩
A2R 出球动脉舒张
GFR↓↓
管-球反馈持续激活
入球小动脉收缩
（三）肾小球滤过系数降低
人民卫生出版社
病理生理学
19
三、发病过程及功能代谢变化
少尿期 移行期 多尿期 恢复期
尿的改变 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
一、病因和分类
• 肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重＞1.020， 尿钠＜20mmol/L，尿/血肌酐＞40
• 肾性 病因：肾实质性疾病 特点：等渗尿，比重1.010 尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐＜20 尿检出现细胞和管型
• 肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症
功能性肾衰
人民卫生出版社
急性肾小管坏死
病理生理学
10
急性肾小管坏死
1.肾缺血和再灌注损伤 2.肾中毒
外源性肾毒物：如重金属（铅、汞、砷等）、 药物氨基苷类（抗生素、四环素等）、生物性毒素、 有机溶剂（四氯化碳、甲醇）。
内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管 的阻塞及损害。如输血反应、疟疾→溶血，挤压综合 征、创伤、过度运动、中暑等→横纹肌溶解。
• ATP合成减少和离子泵失灵 • 自由基损伤作用 • 还原型谷胱苷肽减少 • 磷脂酶活性增高 • 细胞骨架结构改变 • 细胞凋亡的激活 • 炎性反应与白细胞浸润
人民卫生出版社
病理生理学
16
（二）肾小管损伤
1.肾小管阻塞 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型 、
磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻 塞上段管内压↑→肾小球囊内↑→GFR↓
尿量迅速增多 病情明显好转
器质性急衰
＜1.015 ＜250 ＞40 ＜20:1
＋～＋＋＋＋
各种管型和细胞 需严格控制补液量
量出而入 尿量持续减少 甚至使病情恶化
病理生理学
21
少尿期－水中毒
少尿期 移行期 多尿期 恢复期
尿的改变 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
水肿 低钠血症 细胞水肿
人民卫生出版社
• 肾血管内凝
急性肾衰时
人民卫生出版社
内皮细胞肿胀 血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
病理生理学
14
（二）肾小管损伤
肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤 （necrotic lesion） 凋亡性损伤 （apoptotic lesion）
人民卫生出版社
病理生理学
15
（二）肾小管损伤
细胞损伤的发生机制：
• 肾脏内分泌功能障碍
人民卫生出版社
病理生理学
5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学
6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
• 肾灌注压降低
正常
• 肾血管收缩
内皮细胞
血流
✓ 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑
✓ 肾素-血管紧张素系统激活
✓ 肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓
人民卫生出版社
病理生理学
13
（一）肾血管及血流动力学异常
• 肾毛细血管内皮细胞肿胀 缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K +泵失灵 →细胞内钠水潴留→细胞水肿
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学
3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下 降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平 衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并 由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。 突出表现：少尿或无尿，称少尿型急性肾衰；但有少
数病人尿量并不↓，称非少尿型急性肾衰。
人民卫生出版社
病理生理学
7
代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和 酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出 现一系列症状和体征的临床综合征。
人民卫生出版社
病理生理学
4
过功能障碍 肾小球滤过率降低 肾小球滤过膜通透性改变
• 肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
人民卫生出版社
病理生理学
17
（二）肾小管损伤
2.肾小管原尿回漏
持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基 底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质→尿量↓
肾间质水肿
压迫毛细血管→肾缺血 压迫肾小管，肾小管阻塞
人民卫生出版社
病理生理学
18
（二）肾小管损伤
3.管-球反馈机制失调
肾小管细胞受损
腺苷↑
病理生理学
22
少尿期－高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症)
少尿期 移行期 多尿期 恢复期
尿的改变 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 氮质血症
少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿
人民卫生出版社
病理生理学
20
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
尿比重 尿渗透压mmol/L 尿钠mmol/L 尿/血肌酐比 尿蛋白 尿常规 治疗与反应
补液后
人民卫生出版社
功能性急性衰
＞1.020 ＞700 ＜20 ＞40:1
阴性或微量
正常 应迅速补充血容量 使肾血流恢复，GFR
人民卫生出版社
病理生理学
8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学
9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）
1.肾缺血和再灌注损伤 严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→ 肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺 氧→上皮细胞损伤甚至坏死
人民卫生出版社
病理生理学
11
二、发病机制
ARF发病机制的中心环节是GFR的降低 （一）肾血管及血流动力学异常
是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制 （二）肾小管损伤
是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制 （三）肾小球滤过系数降低
与ARF的GFR降低和少尿有关
人民卫生出版社
病理生理学
12
（一）肾血管及血流动力学异常