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成功抢救急性左心衰竭1例报告患者，男，54岁。
因“反复咳嗽、喘促3年余，再发加重1周”于 2013-06-25 15:28:00以“慢性肺源性心脏病”收入院。
既往有慢支炎病史3年余，否认"高血压病、冠心病、糖尿病"病史；否认"肝炎、结核、伤寒"等传染病史；否认"手术及外伤"史。
入院后查体：T 37.2℃，P 72次/分，R 18次/分，BP 90/60mmHg。
神志清楚，精神疲乏，形体适中，步入病房，查体合作，问答切题。
口唇轻度紫绀，未见颈静脉怒张，气管居中，双侧胸廓对称无畸形，未触及胸膜摩擦感，双肺呼吸音粗，双肺可闻及明显干湿啰音。
心界不大，心率72 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢不肿。
辅助检查：6月25日心电图示：窦性心律，T波改变；随机血糖 13.9mmol/L。
6月26日血常规示：WBC12.2×109/L、RBC5.56×1012/L，PLT322×109/L，肝功示：r-GT134.1U/L，TP64.7g/L,肾功示：UA174.2umol/L,血糖11.34mmol/L，心肌酶、电解质等无明显异常；胸片示：双肺感染；心影呈梨形增大；腹部B超示：肝脏光点细密声像；胆囊壁稍毛糙声像；前列腺增生声像。
入院诊断：1、慢性肺源性心脏病2、慢性支气管炎3、肺部感染4、2型糖尿病待查。
治疗予头孢唑肟钠、左氧氟沙星抗炎，氨茶碱解痉平喘。
6月28日加用甘舒宁30R早10U、晚8U皮下注射控制血糖。
入院后经过相关检查和治疗2周后，患者病情平稳，未诉特殊不适，听诊呼吸音稍粗，双肺未闻及明显干湿罗音，心率70 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹部（—），双下肢不肿。
血糖平稳下降，基本达标，择日准备出院。
患者7月12日晚时，在病房脱掉外衣用水擦身，当天晚上就感到身痛不适，体温低热。
全心哀竭抢救死记录模板范文一、患者基本信息。
姓名：[患者姓名]性别：[患者性别]年龄：[X]岁。
入院时间：[具体日期和时间]死亡时间：[具体日期和时间]二、病情简介。
患者既往有多年的心脏疾病史，就像一辆开了很久且零件磨损严重的老汽车。
之前就有过心脏功能不全的症状，比如活动后气喘吁吁，就像爬个小坡都费劲的那种。
这次因为感冒这个小恶魔的袭击，病情一下子就加重了，心脏就像不堪重负的小马拉大车，进入了全心衰竭的糟糕状态。
三、抢救经过。
# （一）抢救开始。
今天[具体时间]，患者突然病情急剧恶化，就像原本还在慢慢下沉的船突然加速下沉。
我们医护人员那是立马像超级英雄一样飞奔到患者床边。
患者当时面色苍白得像一张白纸，呼吸急促得就像拉风箱一样，嘴唇也紫得像茄子。
心率快得就像打鼓似的，血压也低得可怜，感觉身体里的各个器官都在大喊“救命”。
# （二）抢救措施。
1. 紧急呼叫团队。
我马上大喊着召集其他医护人员，就像吹响了战斗的号角。
护士们迅速推来了抢救车，里面装满了各种“武器”，像心电监护仪、除颤仪、氧气装置这些家伙事儿。
医生们也像一群训练有素的战士，迅速到位，一场与死神的拔河比赛就这么开始了。
2. 呼吸支持。
我们给患者戴上了氧气面罩，就像给一个在水底快要憋死的人递上了一根救命的吸管，想让他能多吸点氧气。
可患者的呼吸还是越来越困难，就像那吸管被堵住了一部分似的。
于是我们果断决定进行气管插管，这就好比是给患者的呼吸道开辟了一条新的高速公路，让空气能顺畅地进出。
3. 心脏支持。
我们一边看着心电监护仪上那跳动得乱七八糟的线条，一边赶紧给患者用上了提升心脏功能的药物。
就像给那疲惫不堪的心脏注入了一针强心剂，想让它重新振作起来。
可是心脏就像一个累垮了的老黄牛，虽然药物有点作用，但还是很虚弱。
4. 建立静脉通路。
护士们那叫一个厉害，在患者那像小山包一样鼓起的血管上，迅速建立了好几条静脉通路，就像给患者的身体里修了好几条物资运输的管道。
「强心、利尿、扩血管，镇静、吸氧、脚下垂」，实习医师都可以把急性左心衰的抢救口诀倒背如流。
当值班遇见一例急性左心衰的患者，你是否真能快速准确地做出诊断？当患者的血氧饱和度已经低至 35%，如何着手抢救？病例介绍患者女，76 岁，入院诊断「ANCA 相关性小血管炎、慢性肾脏病 5 期」。
患者入院时双下肢水肿，尿量 400-500 ml/d，Scr 400-500umol/L，BNP 1063pg/ml （参考值<100pg/ml）。
利尿效果欠佳，入院后予血液透析治疗。
入院第 5 天的晨起 7 点，患者突发憋气，伴咳嗽、咳痰，痰中带血。
查体：BP 202/115 mmHg，HR 123bpm，SpO2 78%，RR 30bpm。
神志清楚；双肺可闻及明显的吸气相湿啰音和呼气相哮鸣音；心律齐，未闻及明显杂音；腹软；双下肢水肿。
心电图示「窦性心动过速伴频发室上性早搏，未见 ST-T 段改变」。
查体过程中，患者开始躁动不安，大汗，SpO2 波动在 70%-80%，HR 波动在 120-140bpm。
病情紧急，诊断是什么？老年透析患者，突发憋气、咳嗽、咳粉红色泡沫痰（但此患者并不典型），伴血氧饱和度下降、心率增快、血压升高，查体可闻及明显湿罗音和哮鸣音。
相信很多同道能够快速和准确地做出「急性左心衰」的诊断。
患者血氧饱和度下降至70%-80%，已经面临生命危险，如何争分夺秒地进行抢救？抢救经过立即抬高床头，将患者由平卧位调整为坐位；储氧面罩吸氧，同时联系设备科借无创呼吸机。
立即予患者静推呋塞米 40 mg，皮下注射吗啡 3 mg，泵点异舒吉注射液（硝酸异山梨酯注射液）。
患者血压很高，每 1-2 min 根据血压及时调整异舒吉微量泵剂量。
心电监护，联系床旁胸片，急查血常规、生化+心肌酶+BNP、凝血全项、血气分析。
在抢救过程中，患者氧合不能维持，吸氧 10L/min（储氧面罩）的情况下，血氧饱和度降至 35%，同时出现意识一过性丧失。
急性左心衰抢救预案一、背景介绍急性左心衰是一种严重的心血管疾病，常见于冠心病、高血压、心肌病等患者。
该病病情发展迅速，病死率较高，因此制定一份科学、规范的急性左心衰抢救预案对于救治患者至关重要。
二、抢救预案目标1. 早期识别急性左心衰的症状和体征；2. 快速建立诊断；3. 采取有效的治疗措施，减少心肌损伤；4. 提供全面的监护和护理。
三、急性左心衰抢救预案流程1. 早期识别与评估- 观察患者症状，如呼吸难点、胸痛、心悸等；- 监测生命体征，包括血压、心率、呼吸频率、体温等；- 进行心电图检查，评估心律和ST段变化；- 进行心肌酶谱检测，如肌钙蛋白、肌酸激酶等。
2. 确认诊断- 根据患者症状、体征和实验室检查结果，结合心电图和心脏超声等辅助检查，确定急性左心衰的诊断；- 评估病情严重程度，包括心功能分级、肺部充血情况等。
3. 抢救治疗- 赋予氧气吸入，维持氧合；- 快速建立静脉通路，赋予血流动力支持药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等；- 应用利尿剂，减轻心脏负荷；- 根据病情需要，考虑应用血管活性药物，如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等；- 如有心律失常，及时处理，可考虑应用抗心律失常药物；- 如有明显的心肌缺血，应及时进行冠状动脉介入治疗或者静脉溶栓治疗。
4. 监护与护理- 监测生命体征，包括血压、心率、呼吸频率、体温等；- 连续心电监护，观察ST段变化、心律失常等；- 监测血氧饱和度，及时调整氧气流量；- 密切观察病情变化，及时调整治疗方案；- 赋予心理支持，减轻患者焦虑和恐怖情绪。
四、抢救预案注意事项1. 必须建立起一个高效的医疗团队，包括心血管内科医生、急诊医生、心脏超声医生、心电图技师等；2. 应设立急性左心衰抢救专区，配备必要的设备和药物；3. 医护人员应定期参加急性左心衰抢救培训，熟悉抢救流程和操作技巧；4. 预案应定期评估和更新，确保其科学性和可操作性。
五、抢救预案评估与改进1. 对抢救过程进行记录和分析，包括病情转归、治疗效果等；2. 定期召开会议，总结经验，发现问题，并制定相应的改进措施；3. 加强与其他医疗机构的交流与合作，分享抢救经验，提高抢救水平。
急性左心衰抢救预案一、背景介绍急性左心衰（Acute Left Heart Failure）是指由于左心室功能蓦地减退或者血液回流受阻，导致心排血量明显下降的一种临床综合征。
该病情发展迅速，病情危重，需要及时的抢救预案来拯救患者的生命。
二、抢救目标1. 快速纠正心排血量下降，提高组织灌注。
2. 减轻心脏负荷，改善心功能。
3. 防止并发症的发生。
三、抢救措施1. 病情评估与监测- 定期监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸频率、体温等。
- 进行心电图监测，评估心律失常的情况。
- 进行血气分析，了解氧合功能和酸碱平衡情况。
- 进行胸部X线检查，评估肺部充血程度。
2. 氧疗- 赋予患者吸氧，以提高氧合功能。
- 根据血气分析结果调整吸氧浓度和流量。
3. 药物治疗- 利尿剂：如呋塞米，通过增加尿液排出量，减轻心脏负荷。
- 血管扩张剂：如硝酸甘油，可扩张冠状动脉和周围血管，降低心脏先后负荷。
- 正性肌力药物：如多巴酚丁胺，可增加心肌收缩力，提高心排血量。
- 抗心律失常药物：如胺碘酮，可控制室性心律失常，维持心律稳定。
4. 血流动力学支持- 赋予静脉输液，保持血容量。
- 如有需要，考虑使用血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增加心肌收缩力和心排血量。
5. 病因治疗- 针对引起急性左心衰的原因进行治疗，如抗心肌缺血、控制高血压等。
6. 并发症预防和处理- 防治肺水肿：提高床头高度、赋予呼吸支持、应用呼吸机等。
- 防治心律失常：根据心电图监测结果，采取相应的药物治疗或者电复律等措施。
- 防治血栓栓塞：如有需要，赋予抗凝治疗、应用抗血小板药物等。
7. 密切观察与护理- 监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
- 观察患者的心理状态，提供必要的心理支持。
- 保持患者的体位舒适，避免剧烈活动。
四、抢救效果评估1. 生命体征稳定：血压、心率、呼吸频率等恢复正常。
2. 病情改善：患者的呼吸难点、水肿等症状减轻或者消失。
急性左心衰抢救预案一、背景介绍急性左心衰是一种临床常见的心血管疾病，其发生率逐年增加。
急性左心衰的病情发展迅速，患者需要迅速采取抢救措施以防止病情恶化和生命威胁。
本文将详细介绍急性左心衰的抢救预案，包括诊断标准、抢救流程、药物治疗和监测指标等。
二、诊断标准1. 心功能不全的表现，包括呼吸难点、乏力、水肿、心悸等。
2. 心电图显示ST段改变、T波倒置、QRS波群宽大等。
3. 血流动力学改变，包括低血压、心率快速、心音减弱等。
4. 肺部X线或者CT显示肺淤血、肺水肿等。
三、抢救流程1. 紧急抢救准备：确保患者通畅呼吸，采取卧床歇息，监测血压、心率、呼吸、氧饱和度等生命体征。
2. 赋予氧气：通过鼻导管或者面罩赋予患者高浓度氧气，以提高氧合能力。
3. 心血管支持治疗：根据患者的血流动力学状态，可选择静脉输液、血管活性药物等进行治疗。
4. 心律失常的处理：如浮现室速、室颤等心律失常，应即将进行电复律或者赋予抗心律失常药物。
5. 药物治疗：根据患者的具体情况，可选用利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等进行治疗。
6. 导管治疗：对于血流动力学不稳定的患者，可考虑进行冠状动脉造影、冠状动脉球囊扩张术等导管治疗。
7. 监测指标：密切监测患者的心电图、血压、心率、尿量、血氧饱和度等指标，及时调整治疗方案。
四、药物治疗1. 利尿剂：如呋塞米、托拉塞米等，可减少体液潴留，缓解心脏负荷。
2. 血管扩张剂：如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等，可扩张冠状动脉、降低心脏先后负荷。
3. 正性肌力药物：如多巴酚丁胺、洋地黄等，可增强心肌收缩力，改善心脏泵功能。
4. 抗心律失常药物：如胺碘酮、普鲁卡因胺等，可控制心律失常，维持心脏稳定。
五、监测指标1. 心电图监测：连续监测心电图变化，及时发现心律失常等异常情况。
2. 血压监测：密切监测患者的血压变化，调整血管活性药物的使用剂量。
3. 心率监测：通过心电图或者心率仪监测患者的心率变化，及时发现心律失常。
一、演练背景为提高我院对急性左心衰患者的救治能力，确保患者得到及时、有效的救治，我院于2023年3月15日组织开展了急性左心衰应急预案演练。
本次演练旨在检验应急预案的可行性和有效性，提高医护人员对急性左心衰患者的救治水平。
二、演练目的1. 提高医护人员对急性左心衰的早期识别和诊断能力；2. 优化救治流程，提高救治效率；3. 加强医护人员的团队协作能力；4. 检验应急预案的可行性和有效性。
三、演练内容1. 情景设定：患者李某，男性，65岁，因活动后突发呼吸困难、咳嗽、咳白色泡沫痰入院。
查体：心率120次/分，呼吸28次/分，血压90/60mmHg，双肺湿啰音，心界扩大，心率快，可闻及舒张期奔马律。
2. 演练流程：（1）接诊护士接到患者后，立即通知值班医师；（2）值班医师接到通知后，迅速赶到现场，对患者进行初步评估；（3）根据患者病情，启动急性左心衰应急预案；（4）医护人员对患者进行吸氧、心电监护、静脉通道建立、利尿、扩血管等治疗；（5）对患者进行病情观察，及时调整治疗方案；（6）病情稳定后，对患者进行心理疏导和健康教育。
四、演练过程1. 接诊护士接到患者后，立即通知值班医师；2. 值班医师迅速赶到现场，对患者进行初步评估，发现患者存在急性左心衰症状，立即启动应急预案；3. 护士为患者进行吸氧、心电监护、静脉通道建立，同时通知护士长及上级医师；4. 上级医师到达现场后，对患者进行详细检查，调整治疗方案；5. 医护人员对患者进行利尿、扩血管等治疗，病情逐渐稳定；6. 病情稳定后，对患者进行心理疏导和健康教育。
五、演练总结1. 本次演练总体顺利，医护人员对急性左心衰的早期识别和诊断能力得到提高；2. 医护人员之间的团队协作能力得到加强；3. 急性左心衰应急预案的可行性和有效性得到检验；4. 演练过程中，发现部分医护人员对应急预案的熟悉程度不够，需要加强培训。
六、改进措施1. 加强医护人员对急性左心衰的培训，提高早期识别和诊断能力；2. 完善应急预案，确保救治流程的顺畅；3. 定期开展应急演练，提高医护人员的实战能力；4. 加强医护人员之间的沟通与协作，提高团队整体水平。
「强心、利尿、扩血管，镇静、吸氧、脚下垂」，实习医师都可以把急性左心衰的抢救口诀倒背如流。
当值班遇见一例急性左心衰的患者，你是否真能快速准确地做出诊断？当患者的血氧饱和度已经低至35%，如何着手抢救？病例介绍患者女，76岁，入院诊断「ANCA相关性小血管炎、慢性肾脏病5期」。
患者入院时双下肢水肿，尿量400-500 ml/d ，Scr 400-500umol/L，BNP 1063pg/ml（参考值＜100pg/ml）。
利尿效果欠佳，入院后予血液透析治疗。
入院第5天的晨起7点，患者突发憋气，伴咳嗽、咳痰，痰中带血。
查体：BP202/115 mmHg HR 123bpm SpO2 78% RR 30bpm 神志清楚；双肺可闻及明显的吸气相湿啰音和呼气相哮鸣音；心律齐，未闻及明显杂音；腹软；双下肢水肿。
心电图示「窦性心动过速伴频发室上性早搏，未见ST-T段改变」。
查体过程中，患者开始躁动不安，大汗，SpO2波动在70%-80% HR波动在120-140bpm。
病情紧急，诊断是什么？老年透析患者，突发憋气、咳嗽、咳粉红色泡沫痰（但此患者并不典型），伴血氧饱和度下降、心率增快、血压升高，查体可闻及明显湿罗音和哮鸣音。
相信很多同道能够快速和准确地做出「急性左心衰」的诊断。
患者血氧饱和度下降至70%-80%已经面临生命危险，如何争分夺秒地进行抢救？抢救经过立即抬高床头，将患者由平卧位调整为坐位；储氧面罩吸氧，同时联系设备科借无创呼吸机。
立即予患者静推呋塞米40 mg，皮下注射吗啡3 mg，泵点异舒吉注射液（硝酸异山梨酯注射液）。
患者血压很高，每1-2 min 根据血压及时调整异舒吉微量泵剂量。
心电监护，联系床旁胸片，急查血常规、生化+心肌酶+BNP 凝血全项、血气分析。
在抢救过程中，患者氧合不能维持，吸氧10L/min （储氧面罩）的情况下，血氧饱和度降至35%，同时出现意识一过性丧失。
立即予简易呼吸装置（507气囊）辅助通气，联系麻醉科同事紧急气管插管。
经过507呼吸装置辅助通气，患者血氧饱和度上升至80%%同时意识恢复。
麻醉科同事也及时赶来，气管插管还是不插管？由于患者血氧饱和度已经上升，无创呼吸机也及时到位，暂时未行气管插管。
予患者无创呼吸机辅助通气：S/T模式，IPAP 18 cmH2QEPAP10 cmH2Qf 12bpm 异舒吉已加量至16 ml/h = 16 mg/h ，但血压仍170-190/100-110 mmHg，予联合泵点硝普钠注射液，硝普钠逐渐加量至 6 ml/h = 60ug/min。
无创呼吸机辅助通气后，患者仍有明显哮鸣音，考虑存在气道痉挛，予静点氨茶碱0.125 g缓解气道痉挛。
经历了近1个小时的抢救：吸氧，体位，呋塞米利尿，吗啡镇静和扩张血管，硝酸异山梨酯扩张静脉，硝普钠扩张动、静脉，无创呼吸机提供呼气末正压支持EPAP/PEE），氨茶碱缓解气道痉挛。
患者憋气减轻，不再躁动。
心电监护：BP 140-150/80-100 mmHg，HR 90-110bpm SpO2 88%-94% RR 20-25bpm后续诊治床旁胸片：肺部感染合并心功能不全。
检验：BNP3610ng/ml T, Scr 432 mmol/L T, K 4.07 mmol/L, cTnl 0.079 ug/L （0-0.03 ）T, CRP 22.40 mg/L T, Hb 88 g/ L；，D-dimer2.61 mg/L T。
考虑心衰的诱因为：肺部感染、容量负荷。
经充分的抗感染治疗以及CRRT超滤脱水，患者目前生命体征平稳，已经脱离无创呼吸机辅助通气。
抢救心得对于急性心力衰竭患者，ESC心衰指南和中国心衰指南均推荐根据患者的临床表现，即有无「淤血」（湿VS干）、有无「外周低灌注」（冷VS暖）进行分型。
「湿干冷暖」临床分型简洁，与血流动力学想对应，便于快速应用。
ESC指南提到，95%的急性心衰患者均存在不同程度的淤血表现。
因此临床上最常见的急性心力衰竭类型多为「湿而暖」或者「湿而冷」。
同时，急性左心衰患者常表现为收缩压正常（90-140 mmHg和收缩压升高（＞140 mmHg，只有少数（约5%）表现为收缩压降低（＜90 mmHg。
低血压性急性心力衰竭与预后不良相关，特别是同时存在低灌注。
相较于「湿而冷」，我们在临床上更多遇见的是「湿而暖」急性心力衰竭；但是「湿而冷」心力衰竭预后更差。
治疗策略流程图见表1。
该患者大汗、湿啰音、水肿，有「淤血」，为「湿」；血压升高，无「外周低灌注」，为「暖」。
「湿而暖」，因此主要的治疗策略为呼吸支持、利尿剂、血管扩张剂。
抢救策略基本与指南一致。
笔者在值大内科住院总夜班期间抢救过多例急性左心衰的患者，在此分享一些自己的浅见。
如有不当之处，也欢迎同道指正。
1. 急性左心衰的抢救务必争分夺秒，用药不要瞻前顾后，犹犹豫豫。
对于病情较轻的急性左心衰患者，也许仅体位、吸氧、利尿剂就可以减轻肺水肿、缓解症状；但是对于病情凶险的急性左心衰患者，死亡率很高，病情进展非常快，不要试图认为仅单使用利尿剂就可以有效缓解肺水肿，一定要迅速地联合使用多种治疗措施，甚至面临气管插管。
个人认为，吗啡、硝普钠、无创呼吸机是治疗危重急性左心衰的三大神器！抢救危重的急性左心衰患者，这三大神器一定要及时出现在脑子里，并能够正确地使用。
2. 血管活性药物要及时调整剂量。
抢救急性左心衰患者，不是泵点上硝普钠或者硝酸酯类等血管活性药物就万事大吉了，一定要快速地调整其至有效剂量。
我们经常被告知血管活性药物要小剂量起始，缓慢加量。
但是，对于凶险的急性左心衰，这个过程一定要快，一定要快，一定要快！我们根据患者的症状和血压，每几分钟甚至每 1 min就要调整剂量。
比如该患者，我们在5-10 min内就将其异舒吉的用量加量至16 ml/h = 16 mg/h ，硝普钠的用量加量至6 ml/h = 60ug/min，就是为了迅速降低其心脏前、后负荷。
当然，迅速加量的同时，我们也要根据血压及时减量；如果病人血压已经明显下降了，及时减量，避免医源性的低灌注事件。
3. 识别并正确处理急性左心衰的可逆诱因和病因。
对于本例患者，感染和容量是其急性左心衰的诱因，因此充分的抗感染治疗以及透析治疗非常重要。
笔者在心内科监护室也遇见过多例以急性左心衰起病的急性心梗患者；对于这些患者，更重要的则是开通血管、行血运重建治疗。
对于快速心室率房颤诱发的心力衰竭，最重要的则是复律或者控制心室率。
因此，对于急性心力衰竭的患者，一定还要重视诱因和病因的治疗。
附急性心衰的药物治疗指南推荐（一）基本处理1. 体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两下肢下垂，保持此体位10-20 min，可使肺血容量降低约25%。
注意：单纯坐位而下肢不下垂收益不大。
2. 吸氧：氧疗适用于呼吸困难伴低氧血症的患者。
常规氧疗效果不满意，尽快适应无创正压通气（IB）。
经积极治疗病情仍恶化或者不能耐受无创正压通气，应气管插管，有创机械通气（IC ）。
无创正压通气（CPAP BiPAP）可以增加肺泡内压，既可以加强气体交换，又可对抗组织液向肺泡内渗透。
3. 镇静：吗啡不仅可以镇静，减少躁动带来的额外心脏负荷；同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。
但指南提到目前尚无证据表明吗啡能改善预后，不推荐常规使用。
4•快速利尿：利尿剂是慢性心力衰竭的治疗基石。
95%的急性心力衰竭，也存在有不同程度的容量负荷，因此利尿剂也具有重要的地位。
急性左心衰时，需静脉使用利尿剂，除利尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。
5.氨茶碱：解除支气管痉挛，并有一定的增强心力收缩、扩张外周血管作用，同时还可以增加肾脏血流与利尿作用。
但其会增加心脏耗氧量，急性心梗及心肌缺血患者不宜使用。
(二)血管活性药物：1. 血管扩张药：(1)硝普钠：扩张静、动脉，降低心脏前、后负荷。
(2)硝酸酯类：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。
扩张小静脉，降低回心血量，降低心脏前负荷。
大剂量时也可以扩张动脉，降低心脏后负荷。
(3)a受体拮抗剂：乌拉地尔等，降低心脏后负荷。
(4)新活素：重组人BNP,具有扩张静脉、动脉、冠脉，降低前、后负荷，增加心排量，增加钠盐排泄，抑制RAS系统和交感系统。
2. 正性肌力药物：(1)洋地黄类药物：适合用于快速心室率的心房颤动并心室扩大伴心室收缩功能不全的患者。
(2)多巴胺/多巴酚丁胺：儿茶酚胺类药物。
小剂量可增加肾血管量，大剂量可增加心肌收缩力和心输出量。
(3)米力农：磷酸二酯酶抑制剂。
正性肌力以及降低外周阻力。
(4)左西孟旦：新型钙增敏剂。
增加心肌收缩力而不增加心肌耗氧量，并能改善舒张功能。
参考文献：1. 葛均波，徐永建.内科学•第8版.北京：人民卫生出版社,2013.2. 中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017)3. 2016 ESCGuideli nes for the diag no sis and treatme nt of acute and chro nicheart failure.。
