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气管插管麻醉常见并发症的预防及护理处置气管插管是将特制的气管导管，经病人的口腔或鼻腔插入气管内，是临床麻醉及心肺复苏重要的操作技能组成部分。
气管插管途径，以经口腔在直接喉镜明视下作插管最为常用，其次为经鼻腔在喉镜直视下或盲探插管。
气管插管过程中，即使按技术常规要求进行，气管插管技术操作也可以引起危象和并发症，特别是在困难插管患者中更是如此。
研究发现，气管插管危象和并发症的发生与患者的年龄，性别，头面和口腔的解剖学特点以及操作者的技术水平和处理措施有关，现将一些常见并发症的预防及处理总结如下：1 喉头水肿气管插管的主要并发症是喉头水肿。
1.1 临床表现临床表现为术后声音嘶哑，吞咽时咽喉部疼痛及喉部有发紧不适，病理改变主要为咽喉、会厌下和声门区肿胀，术后24h是发作高峰。
1.2 原因并发症主要与插管过粗；插管后麻醉不平稳，呛咳；插管困难，反复试插或插管用力过猛；长时间置管；术中头过度后仰，过多扭动颈部等有关。
此类并发症发生率4～13%不等。
1.3 预防及护理处置1.3.1术后雾化吸入激素和抗生素类药物。
1.3.2插管前将气管导管管身及套囊涂上复方利多卡因乳膏。
1.3.3合理选择导管，管径大小适宜。
2 牙齿及口腔软组织损伤2.1 临床表现主要有牙龈出血、唇出血、口腔粘膜损伤、声带损伤，严重的有牙齿脱落。
2.2 原因①肌肉松驰不完全；②操作者插管动作粗暴；③插管方法不正确，动作不熟念；④困难插管所致。
2.3 预防及护理处置选择大小合适的喉镜片；插管动作轻柔；有牙龈出血、唇出血者可用消毒纱布压迫止血；有牙齿脱落者将病人脱落的牙齿保管好，局部也用纱布压迫止血；向病人家属做好解释。
3 环杓关节脱位3.1 原因多为麻醉喉镜上举牵拉会厌皱襞、盲目插管导管尖端或导丝误撞软骨或弯曲部挤压软骨、导管气囊充盈时暴力拔管等引起。
3.2 预防及护理处置①合理选择导管，注意管径大小适宜，材料无刺激，气囊设计合理；②选择良好的插管时机，麻醉诱导到位，肌松完全；③动作轻、稳、准、快，避免盲目粗暴操作；④尽量缩短带管时间；⑤插管后尽量减少导管在喉内的活动度；⑥拔管时气囊充分放气。
气管插管的并发症及预防气管插管是一种常见的医疗操作，用于维持呼吸道通畅，匡助患者呼吸。
然而，气管插管也可能引起一些并发症，因此在进行气管插管时，医务人员需要特殊注意并发症的预防。
本文将从四个方面详细阐述气管插管的并发症及预防措施。
一、呼吸系统并发症1.1 肺部感染：气管插管可能导致呼吸道的感染，特殊是在插管时间较长的情况下。
为预防肺部感染，医务人员应注意插管时的无菌操作，及时更换管道，定期清洗呼吸机和呼吸管道。
1.2 支气管痉挛：插管过程中，有时会刺激支气管，引起支气管痉挛。
为预防支气管痉挛，可以在插管前给患者使用支气管舒张剂，如沙丁胺醇。
1.3 气胸：气管插管时，如果插管过程中发生误伤，可能导致气胸。
为预防气胸，医务人员应注意插管时的准确操作，避免插管过程中损伤肺组织。
二、循环系统并发症2.1 心律失常：插管时，刺激喉部可能引起心律失常。
为预防心律失常，医务人员应注意插管时的轻柔操作，避免刺激喉部。
2.2 低血压：插管过程中，可能由于刺激引起交感神经反应，导致患者血压下降。
为预防低血压，医务人员应注意插管时的缓慢操作，避免过度刺激。
2.3 血管损伤：插管时，如果操作不当，可能损伤颈部血管，导致出血。
为预防血管损伤，医务人员应注意插管时的准确操作，避免损伤血管。
三、消化系统并发症3.1 口腔黏膜损伤：插管时，可能损伤口腔黏膜，引起溃疡。
为预防口腔黏膜损伤，医务人员应注意插管时的轻柔操作，避免损伤口腔黏膜。
3.2 咽喉痉挛：插管时，有时会刺激咽喉，引起咽喉痉挛。
为预防咽喉痉挛，可以在插管前给患者使用喉部舒张剂，如丁卡因。
3.3 反流性食管炎：插管时，可能导致胃内容物反流至食管，引起食管炎。
为预防反流性食管炎，医务人员应注意插管时的角度和深度，避免胃内容物反流。
四、其他并发症4.1 声带损伤：插管时，可能损伤声带，导致声音嘶哑。
为预防声带损伤，医务人员应注意插管时的准确操作，避免损伤声带。
4.2 唾液淤积：插管后，患者可能无法自行吞咽唾液，导致唾液淤积。
全身麻醉诱导过程中突发气道痉挛的处理【导读】在全身麻醉诱导过程中，气道痉挛时有发生。
一旦发生要求麻醉医生必须迅速做出判断、即刻处理，否则患者在很短的时间内就会因窒息缺氧造成严重后果。
目前处理紧急气道痉挛常用的方法有：加压控制呼吸给氧、解痉药物、抗过敏药物、糖皮质激素等。
本病例在麻醉诱导时出现气道痉挛，其中诱发原因、临床表现、处理方法与措施、患者反应等方面，有共性更有其特殊性，现与读者分享如下，以期对临床麻醉工作提供教训与借鉴。
【病例简介】患者，女性，31岁，因慢性下腹痛3月余入院。
入院诊断：左侧卵巢巧克力囊肿。
患者自述一月前曾“诊断哮喘”，在外院呼吸内科给予药物治疗后缓解。
否认药物及其他过敏史。
术前检查：T 36.3℃，HR 71次/分，BP 117/62mmHg，BW52kg，神清，发育良好，营养中等。
腹部超声：左侧卵巢巧克力囊肿，大小2.3cm×3.1cm×1.2cm。
实验室检查、影像学及其他各项术前检查结果无异常。
患者择期手术，拟在气管插管全身麻醉下行左侧卵巢巧克力囊肿腹腔镜探查术。
患者入室后常规开放静脉，标准监测。
麻醉诱导静脉注射：咪唑安定2mg、罗库溴铵10mg、丙泊酚100mg、舒芬太尼20μg。
患者入睡，面罩加压去氮给氧5分钟后行气管插管。
插管后机械通气，患者突然发生气道压力异常增高，达到43cmH2O；同时伴有SpO2急剧下降达55%，双肺听诊哮鸣音，血压为105/55mmHg，心率112次/分。
紧急静脉注射罗库溴铵40mg、氨茶碱20mg、甲基强的松龙80mg 后，患者上述症状无缓解。
继续沙丁胺醇气雾剂气道内喷雾，静脉注射乌司他丁20万单位，罗库溴铵50mg，氢化可地松100mg；患者症状仍无缓解迹象，机械通气压力继续升高为50cmH2O，SpO2最低降至40%，血压55/35mmHg，心率125次/分。
紧急呼叫麻醉救援小组人员，决定静脉继续注射氨茶碱20mg、甲基强的松龙80mg、肾上腺素50μg，同时经气管导管滴入肾上腺素10μg。
麻醉中支气管痉挛的紧急处理一、麻醉选择1.全麻与局麻气管内插管是麻醉中喘鸣发作的主要诱因，最好能避免。
Shnider发现，全麻插管后6.4％哮喘病人出现哮鸣音，而不插管全麻或区域麻醉仅有2％，因此对气道反应活跃患者行区域麻醉仍是恰当的。
一项对哮喘产妇的研究显示，用高位硬膜外麻醉（T2～T4）与氯胺酮/异氟醚全麻无差异。
而日本2项调查显示，硬膜外麻醉下哮喘发生率要显著低于全麻。
2.诱导药物硫喷妥钠很少引起支气管痉挛，但单独使用气管插管时因麻醉浅常诱发气道痉挛。
氯胺酮通过神经机制及释放儿茶酚胺可使平滑肌松弛。
插管前1～3min静注利多卡因1.5mg/kg可有效预防反射性支气管收缩，但直接喷喉可诱发气道反应，故应避免。
哮喘病人用2.5mg/kg丙泊酚诱导，插管后喘鸣发生率明显低于用6mg/kg硫戊巴比妥钠或同量美索比妥。
用丙泊酚诱导插管后，呼吸阻力也明显低于硫喷妥钠和依托咪酯。
3.吸入麻醉药近期研究发现小于1.7MAC氟烷对组胺诱发支气管痉挛的松弛作用优于异氟醚。
由于氟烷刺激性小，较少引起咳嗽和支气管痉挛，许多麻醉师乐于在静脉诱导后首选氟烷作吸入麻醉。
有研究显示，七氟醚的扩张支气管作用与氟烷相似，但优于异氟醚。
二、支气管痉挛危象1.气道峰压上升由于此类患者常咳嗽和呛咳、气管收缩，粘膜肿胀和分泌物会促使气道峰压进一步上升，重症患者出现气体潴留和自身－呼气末正压（auto－PEEP），胸腔过度扩张而顺应性下降。
自身－PEEP来自呼气道受压致使呼气不完全。
如胸内压仅增加数个厘米水柱，即可显著减少静脉回流并导致低血压。
2.血氧计读数下降由于分泌物和支气管痉挛导致气道关闭，使有灌注的肺泡通气不足。
如果出现低灌注则血氧计读数偏低，此时用PEEP改善缺氧会适得其反。
3.PCO2上升，呼气CO2分压（PetCO2）下降由于阻力的差别，一部分肺单位过度膨胀，另一部分通气不足，会更加剧通气/灌注失衡。
过度膨胀的肺泡几乎完全没有灌注，从而使死腔量增加。
气管插管即刻后并发症和危象的预防和处理1.插管后呛咳表面麻醉不完善,全身麻醉过浅或导管触及气管隆突部等情况下，可在气管插入声门和气管期间表现呛咳反应。
轻微的呛咳只引起短暂的血压和心动过速;剧烈的呛咳则可引起胸壁肌肉强直和支气管痉挛。
处理:静脉注射小剂量的利多卡因或肌松药,并继以控制呼吸,即可迅速解除胸壁肌肉强直。
如果是导管触及隆突而引起,则将气管导管退出至气管的中段部位。
2.插管应激反应表现为喉镜和插管操作期间发生血压升高和心动过速反应,并可诱发心律失常.这种反应是一种多突触反射,呼吸道受到刺激后,冲动通过迷走神经和舌咽神经纤维传入,脑干和脊髓整和处理后,大量的神经冲动由心加速神经和交感神经纤维传出,从而引起全身性自主神经反应,其中包括交感神经末梢去甲肾上腺素的广泛释放和肾上腺髓质肾上腺素的分泌。
一般正常患者能很好的耐受气管插管时的心血管反应,但在心血和脑血管疾病患者,此不良反应则可带来一系列严重的并发症,如心肌缺血、心肌梗死、恶性心律失常(如多源性室性早博和室性心动过速等)、急性心功能衰竭、动脉瘤破裂等。
预防和处理:1)喉头表面麻醉,一般是在插管前即刻用4%利多卡因或1%地卡因喷雾麻醉喉头气管,可显著减轻插管引起的心血管反应。
2麻醉诱导气管插管予较深的麻醉,适量应用麻醉性镇痛药（常用芬太尼2-5ug/kg、舒芬太尼15-25ug/kg）可预防插管反应。
3)在放置喉镜前1min静脉注射利多卡因1mg\kg,可有效抑制喉部反射、插管引起的心血管系应激反应,可能与利多卡因加深全麻和抑制气管反射的作用有关;4)在气管插管操作前应用血管扩张药或肾上腺受体阻滞药也是是减轻患者心血管反应的一种方法,一般应以效能强和时效短的药物为准,使用的药物包括硝酸甘油、艾司洛尔等,在应用中应注意药物的剂量及其与麻醉药的相互作用。
5)尽量缩短喉镜操作时间;3.气管导管误入食管较为常见,尽管在气管插管完成后经采用切实有效的措施可迅速发现和立即纠正这种失误,但仍有少部分意外食管内插管未能被及时发现而发生严重脑损伤或者死亡。
气管插管的并发症及预防气管插管是一种常见的医疗操作，用于维持气道通畅，匡助患者呼吸。
然而，气管插管也可能引起一些并发症，包括感染、损伤和呼吸难点等。
为了确保患者的安全和健康，医护人员需要了解这些并发症，并采取相应的预防措施。
1. 感染：气管插管可能导致呼吸道感染。
常见的病原体包括细菌、真菌和病毒。
为了预防感染，以下措施应该被采取：- 在插管前，医护人员应该进行充分的手卫生，并戴上无菌手套。
- 插管时，应使用无菌技术，包括使用无菌器械和无菌润滑剂。
- 定期更换呼吸机和插管的管路和滤芯。
- 监测患者的体温和呼吸道分泌物，及时发现感染迹象。
2. 损伤：气管插管可能导致气道和组织的损伤。
以下是一些常见的损伤并发症及其预防方法：- 牙齿损伤：在插管前，医护人员应检查患者的口腔健康状况，并使用保护垫或者牙齿保护器。
- 喉部损伤：插管时，应避免过度插入或者插管时的剧烈挪移，以减少喉部损伤的风险。
- 气管黏膜损伤：插管时，应使用适当大小和类型的插管，并避免插管过深或者插管时的剧烈挪移。
3. 呼吸难点：气管插管可能导致患者浮现呼吸难点。
以下是一些常见的呼吸难点并发症及其预防方法：- 支气管痉挛：插管时，应使用适当大小和类型的插管，避免插管过深或者插管时的剧烈挪移。
- 气管狭窄：插管后，应定期监测气道压力温和道通畅情况，及时发现气管狭窄的迹象。
- 气胸：插管后，应定期检查胸部X射线，及时发现气胸的迹象。
除了以上的预防措施，医护人员还应密切监测患者的生命体征，包括血压、心率和呼吸频率等。
及时发现并处理任何并发症是确保患者安全的关键。
此外，患者和家属也应该被告知可能的并发症和预防措施，以便他们能够积极配合治疗并参预护理过程。
总之，气管插管是一项常见的医疗操作，但也伴有着一些并发症的风险。
通过采取适当的预防措施，包括感染控制、损伤预防和呼吸难点的监测，可以减少并发症的发生，并确保患者的安全和健康。
医护人员应密切关注患者的病情，并与患者及家属进行有效的沟通，以提供最佳的护理服务。
气管插管的并发症及预防气管插管是一种常见的医疗操作，用于维持患者的呼吸通畅，但在操作过程中可能会浮现一些并发症。
本文将详细介绍气管插管的并发症及预防措施。
1. 喉痉挛喉痉挛是气管插管中常见的并发症之一。
它可能由于插管时的刺激或者异物进入喉部引起。
预防喉痉挛的方法包括：- 在插管前赋予患者局部麻醉药物，减轻喉部刺激。
- 插管时，尽量减少对喉部的刺激，操作要轻柔。
- 插管后，观察患者的喉部症状，及时处理喉痉挛。
2. 支气管损伤在气管插管过程中，由于插管器具的不当使用或者操作不当，可能会导致支气管损伤。
预防支气管损伤的方法包括：- 在插管前，评估患者的气道解剖结构，避免插管时对支气管造成损伤。
- 选择合适的插管器具，尽量减少对气道的创伤。
- 插管时，操作要轻柔，避免过度插入或者过度旋转。
- 插管后，观察患者的呼吸情况，及时处理支气管损伤。
3. 肺不张气管插管后，由于气道阻塞或者插管位置不当，可能会导致肺不张。
预防肺不张的方法包括：- 插管时，确保插管位置准确，避免插入过深或者过浅。
- 定期调整插管位置，确保气道通畅。
- 监测患者的呼吸情况，及时处理气道阻塞。
4. 声带损伤在插管过程中，由于操作不当或者器具选择不当，可能会导致声带损伤。
预防声带损伤的方法包括：- 在插管前，评估患者的声带结构，避免插管时对声带造成损伤。
- 选择合适的插管器具，尽量减少对声带的创伤。
- 插管时，操作要轻柔，避免过度插入或者过度旋转。
- 插管后，观察患者的声音变化，及时处理声带损伤。
5. 感染气管插管后，由于操作不洁或者护理不当，可能会引起感染。
预防感染的方法包括：- 在插管前，进行必要的消毒和无菌操作。
- 插管后，定期更换插管器具，避免细菌滋生。
- 保持患者的气道清洁，定期吸痰。
- 观察患者的体温变化和感染症状，及时处理感染。
总结：气管插管是一项常见的医疗操作，但在操作过程中可能会浮现一些并发症。
为了预防并发症的发生，医护人员需要在插管前进行充分的评估和准备工作，选择合适的器具和操作方法，并在插管后进行及时的观察和处理。
气管内插管与管理中的失误及处理气管内插管是临床麻醉与危重病人抢救以及心肺复苏中不可缺少的一项重要技术。
由内气管插管导致的并发症与死亡者时常发生，其发生的因素主要与操作者对上呼吸道解剖关系不熟、气管内插管操作不当、插管后观察不细、以及术后拔管时机选择失误有关。
气管内插管术导致严重不良后果与并发症一般分为：1．置入喉镜与插管操作直接引起。
2．导管插入气管内留置期间引起。
3．拔管后或延迟拔管引起。
一．气管内插管致口腔损伤气管内插管期间发生的口腔损伤并发症或不良后果，多数由于操作不当或初学者插管时间过长与反复插管失败，甚至采用暴力所致。
防范与处理1．喉镜进入口腔时，使其镜片弧度与舌体的曲度相吻合。
2．喉镜显露声门并非用力越大显露越清，有时适得其反。
3．为预防喉镜置入时上切齿脱落，采用护齿罩使其受力分解。
二．气管插管致喉损伤原因1．暴力或技术操作欠佳。
2．气管插管时间过长。
3．导管质量问题防范与处理1．了解咽喉部解剖关系。
2．麻醉诱导欠差。
3．选择好插管时期。
4．诱导时期充分给氧。
5．若声门显露良好，不必采用管芯。
6．导管进入口腔前应先向右旋转90度，当接近声门时在回转90度。
三．气管插管失败与插管困难原因1．头后仰受限。
2．张口困难。
3．甲状软骨切迹至下颌缘的距离成人大于6.5cm.4．肥胖。
5．病人咽腔、喉头结构异常。
6．操作者技术欠佳或解剖关系不清。
处理在插管期间三次插管失败称为插管困难，操作者应请教插管较好的医师帮忙试插为重。
如还不成功，主动放弃。
四．气管导管误人食道原因1．常见于声门显露不清者。
2．由于自信导致插管误入食管。
3．当导管尖端进入声门就退喉镜，将导管带出声门并滑入食管。
处理；直接观察，插管后用听诊器听双侧呼吸音与插管前比较无明显差异。
五术中气管导管脱出原因1．气管内插管过浅。
2．气管内插管完成后，由于头部位置改变。
3．导管尖端在声门下，整个套囊在声门上。
防范与处理1．插管时要把套囊段插入声门内。
气管插管全麻并发支气管痉挛60例河南省漯河市第三人民医院麻醉科韩庆峰万文锦462000摘要：目的探讨气管插管全麻并发支气管痉挛的原因、预防及处理方法。
方法：对60例气管插管全麻并发支气管痉挛患者进行回顾性分析，总结病因、预防及抢救处理的方法。
结果：支气管痉挛发生与麻醉用药不当相关39例，浅麻醉下操作刺激诱发18例，呕吐误吸诱发3例。
经抢救处理，58例继续完成手术，2例暂停手术，除5例颅内出血患者术后死亡外，其余预后良好。
结论：术前做好麻醉风险评估，充分的术前准备，合理的麻醉用药和管理，加之术中及时正确的治疗，是降低支气管痉挛发生率，提高围术期安全的重要措施.关键词：气管插管全麻支气管痉挛急救支气管痉挛是指麻醉期间因各种原因引起的支气管进行性收缩，主要表现支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，通气阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，终致严重缺氧和CO2蓄积，并引起血流动力学改变[1]。
支气管痉挛是麻醉期常见的并发症之一，气管插管全麻中支气管痉挛或哮喘的发生率比外围神经阻滞及椎管内麻醉的高许多，据统计哮喘病患者气管插管全麻中哮喘的发生率占6.4％,而未插管麻醉的患者发生率＜2％[2]。
选我院近年气管插管全麻并发严重支气管痉挛60例，笔者就其诱因、抢救处理进行回顾分析,现报道如下:1.资料和方法1.1 一般资料本组男42例,女18例；年龄3—15岁26例，23—75岁34例。
术前ASA分级Ⅰ-Ⅱ级40例,Ⅲ级20例。
急诊手术13例,择期手术47例。
肺癌根治术10例,小儿斜视校正术8例,小儿扁桃体摘除术18例,腹腔镜下输卵管妊娠病灶清除术8例,颅脑内出血手术7例,胃癌根治术3例,甲状腺手术4例,胆囊切除术2例。
支气管痉挛发生于麻醉诱导插管期25例,维持期20例,术后麻醉苏醒拔管期15例。
1.2 诱发支气管痉挛的原因:⑴近期上呼吸道感染者12例，有呼吸道慢性炎症病史,长期吸烟10年以上者21例，曾有支气管哮喘或支气管痉挛发作性史者8例，有过敏史者11例，其他无特殊既往史者8例。
〔2〕采用硫喷妥钠诱导发生8例，琥珀酰胆碱诱发2例，阿曲库铵诱发6例，美托洛尔诱发6例，新斯的明诱发10例，Y-羟基丁酸钠诱发3例，药物过敏诱发4例。
〔3〕浅麻醉下手术操作诱发14例，气管内吸痰诱发4例。
〔4〕呕吐误吸诱发3例。
1.3 典型症状及处理:⑴全麻诱导期:发生于硫喷妥钠静注完后及诱导期呕吐误吸后。
患者突然出现剧烈咳嗽,呼吸困难,出现紫绀,心率加快。
立即托起患者下颌,面罩加压供氧,手控气囊感到阻力大,胸廓起伏差,听诊两肺布满干性罗音和哮鸣音,呼吸音弱。
⑵插管期：发生于琥珀胆碱、阿典库铵、美托洛尔静注插管后,插管顺利,手控呼吸时感觉气囊阻力大,气道阻力和峰压增高,SpO2及PETCO2明显下降。
患者发绀、心率快、血压升高、两肺闻及哮鸣音,其中1例发生加压给氧气道峰压高达30cmH2o时胸廓仍无起伏,听诊两肺呼吸音消失,持续约80秒后才闻及两肺哮鸣音和呼吸音,胸廓开始起伏。
⑶维持期手术进行至剥离骨膜，牵拉胆囊、眼肌、肺门、内脏等强烈刺激性操作时，突然出现气道阻力、峰压升高，排除导管（通畅性、位置）和肌松药问题后，气道阻力仍未改善，两肺可闻及哮鸣音，Spo2明显下降。
⑷清醒拔管期发生在麻醉减浅，复苏清醒，呛咳，气管内吸痰，拔管及胆碱酯酶抑制剂的应用时及拔管后误吸诱发出支气管痉挛。
处理：立即停止硫喷妥钠、阿曲库铵、新斯的明、美托洛尔等具有兴奋迷走神经、刺激气道分泌增加的药物应用，停止不良操作刺激，手控加压供氧，同时予以地塞米松0.5m g／kg，氢化可的松30mg，氨茶碱0.5-1mg／kg iv，维库溴铵0.1mg／kg，舒喘宁，苯海拉明，阿托品等药物应用，，与此同时应用异丙酚，氯胺酮，吸入麻醉药物加深麻醉，病症重而反复者可用氨茶碱0.5mg／kg.h+氢化可的松100-200mg（100ml）持续静滴。
另3例颅内出血昏迷误吸者，除上述处理外均紧急气管插管后吸引，生理盐水3-5ml ／次从气管导管内注入、吸引、供氧交替应用,罂粟碱30-60mg+10%葡萄糖20ml静注。
2．结果.经过上述一系列的抢救治疗，全部患者5—8min后气道阻力下降，Spo2升到92％--98％，0.5—1.5h后两肺哮鸣音或湿罗音明显缓解，气道压＜1.96Kpa，呼吸平稳，心率、血压在正常范围内。
58例病人按原计划继续手术，2例暂停手术；术后3例转ICU 呼吸机治疗，14例病人继续维持激素、舒喘宁雾化治疗3天；除5例颅脑出血患者死亡外，其余病人均恢复良好，痊愈出院，无任何后遗症。
3.讨论、分析支气管痉挛是全麻术中常见并发症，常见诱因很多，但气道炎症特别是长期慢性炎质为主要因素，此状态下的气道在病理解剖及生理上均发生具大变化，气道炎症是支气管痉挛的主要病理机制。
一．炎症细胞、炎性介质与支气管痉挛气道炎症是一种涉及多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子、粘附分子和神经肽的相互作用。
㈠炎症细胞1．嗜酸性粒细胞：气道炎症时气道壁大量嗜酸性粒细胞浸润，并可见裂解的嗜酸性粒细胞，其降解产物可破坏气道上皮细胞，使上皮下神经元暴露，并释放神经肽类物质。
嗜酸性粒细胞是引起气道变应性炎症的关键性细胞，是支气管痉挛或支气管哮喘的主要效应细胞。
2．肥大细胞：长期炎症下的气道中肥大细胞的数目及活性较正常可增加3—5倍，肥大细胞表面Fc受体数量及对IgE亲和力也均增加，即形成致敏状态的能力大大增加。
3．淋巴细胞：淋巴细胞活性特别是T淋巴细胞的改变，可释放多种细胞因子参与气道内炎性细胞调控。
㈡炎性介质1．组胺：组胺是释放量最多的炎性介质之一，速发相哮喘反应是由IgE介导的肥大细胞脱颗粒而诱发的气道平滑肌痉挛为主的气道反应，组胺在其中起重要作用。
2．血小板激活因子：其是目前已知可诱发气道变应性炎症和气道高反应性最重要的介质，许多炎性细胞均可释放。
3．白细胞三烯类：其有很强的致炎性和支气管收缩效应，生物活性比组胺更强。
4．神经肽：其广泛分布于气道及肺泡内，均具有较强气道致炎效应，气道平滑肌细胞上有大量速激肽而诱发支气管痉挛。
二．气道解剖结构的改变1．气道上皮的炎性损伤：炎性细胞的活性酶破坏气道上皮层和结碲组织层，使刺激易于接近平滑肌受体，导致气道高反应性。
2．自主神经调节失衡：长期气道炎症使气道平滑肌细胞上β2受体数目减少功能减弱；对正常人无反应的α1—肾上腺素能受体反应增多；迷走神经兴奋性增加；非肾上腺素能、非胆碱能神经系统中的兴奋与抑制神经的失调。
3．支气管平滑肌异常：气道平滑肌细胞敏感性和活性增加；气道平滑肌较正常人明显增生、增厚、肥大，对刺激呈过度反应；气道平滑肌以多单位型平滑肌为主的正常态转变为以单单位型为主的异常态,使平滑肌对致痉挛刺激的收缩反应迅速而强烈【3】。
以上所有的结果便是气道重塑和气道高反应性。
三．麻醉及其它因素⑴使用具有兴奋迷走神经,刺激呼吸道分泌物和促使组胺释放的麻醉药、肌松药或其他药物。
硫喷妥钠释放组胺,并和Y-羟基丁酸钠一样具有抑制交感神经使副交感神经相对兴奋，增加气道反应性引起支气管痉挛；筒箭毒碱、阿曲库铵和美维松具有组胺释放受作用；琥珀胆碱增强气道平滑肌张力,兴奋副交感神经；吗啡、胆碱酯酶抑制剂和β2体阻滞剂均兴奋迷走神经诱发支气管痉挛。
⑵浅麻醉状态下，颈部手术的操作对气道的刺激；气管内过深过重的吸痰操作；进入胸腹腔对迷走神经密布的区域：肺门、胆囊、胸膜、腹膜、直肠等的牵拉及探查，均兴奋迷走神经而诱发支气管痉挛。
⑶误吸高酸的胃内容物对气道的强烈刺激。
⑷缺氧、CO2蓄积也可使气道反应性升高。
四．预防及管理1.预防:戒烟2周，消除或减轻气道炎性反应。
给予激素+抗生素+扩张气道+化痰药物雾化吸入。
全身激素治疗的患者术前应加大剂量以防止肾上腺素皮质功能低下，减轻炎症反应，抑制气道高反应性。
精神抑制者可诱发哮喘,故此类患者术前应常规使用抗焦虑和抗组胺药如:安定+异丙嗪及抗胆碱药物，来抑制气道平滑肌的胆碱能神经活性,降低迷走神经张力,扩张气道。
因促组胺释放和兴奋迷走神经，此类患者禁用吗啡。
2.麻醉管理:⑴麻醉诱导:诱导前即刻吸入β受体激动剂(沙丁胺醇)或应用抗胆碱2能药物,避免应用硫喷妥钠、Y-羟基丁酸钠等兴奋迷走神经的药物,选用异丙酚、咪达唑仑、氯胺酮、芬太尼、维库溴铵、吸入性麻醉药 (舒张气道强度:地氟醚＞氟烷＞异氟醚＞安氟醚＞七氟醚)等有舒张气道、降低气道反应性的药物。
诱导后, 面罩吸入吸入性麻醉药5—10min，插管前1-3min利多卡因1.5mg／kg iv.(在高危患者,气道内滴药的刺激更可诱导出支气管痉挛,所以不推荐气道内应用)；⑵插管应快速、轻柔,长时、多次、暴力均可加重气道反应。
⑶麻醉维持:阿曲库铵具有组胺释放及改变血流动力学的副作用,但此与其用量及注射速度有关,研究发现在75秒内静注阿曲库铵≤0.6mg／kg 并不引起血浆中的组胺增加【4】。
术中根据手术进展调整适当的麻醉深度,一旦出现浅麻醉可用异丙酚、吸入麻醉药及氯胺酮快速加深(氯胺酮兴奋交感神经和β2受体，扩张气道),及时清除口腔及气道内分泌物,但吸痰应快速、轻柔、勿深,期间充分供氧。
⑷苏醒拔管:拔管前1—3min利多卡因0.5—1mg／kg iv,地塞米松5mg iv ,在麻醉尚较深时先行气管内吸引，清除口腔及气道分泌物。
对于气道高危患者应在肌松药消退后，肌等良好，但还处于一定深度镇静状态下拔管,以降低力恢复、胸廓起伏、潮气量、SPO2气道反应，防止呛咳兴奋迷走神经诱发支气管痉挛。
下3.处理:⑴判断一但出现气道阻力及峰压突然上升,双肺哮鸣音, SPO2降,PETCO下降,排除导管(通畅及位置)和肌松药方面的问题,即可判断为支气管痉挛。
2⑵治疗:①立即停止手术及气道内不良刺激操作②立即静脉注射大剂量糖皮质激素,地塞米松每次10—20mg,病情危急时加大至40—60mg，或氢化可的松100—200mg稀释100ml静滴。
糖皮质激素是减轻消除炎症,降低气道高反应性的首选药物.③麻醉减浅时应提高吸入麻醉药浓度,应用丙泊酚、氯胺酮（1—2mg／kg ）、利多卡因（1.5 mg／kg ）、维库溴铵（0.1mg/kg）静注来加深麻醉，并加用阿托品0.3mg 静注抑制迷走神经反射。
但当病人通气量减少明显时,吸入性麻醉不易加深,因其降低肺内氧分压而影响血红蛋白的氧合。
④β受体兴奋剂沙丁胺醇1-2ml／次雾化吸入,或0.5mg皮下注射,1mg／2100ml以2—8μg／min.静滴,6—8h／次。
β2受体激动剂具有兴奋气道平滑肌β2受体,降低细胞内钙离子浓度,扩张气道,稳定肥大细胞并增加气道纤毛清除能力利于排痰。
但术前过度使用β2受体激动剂可增加围术期支气管痉挛发生率,并且注意其禁忌症。
