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丁苯酞联合奥拉西坦治疗急性脑梗死伴认知功能障碍的效果分析急性脑梗死是一种常见的脑血管疾病，其主要症状包括神经功能缺失、认知功能障碍等。
随着我国人口老龄化的加剧，脑梗死的发病率呈上升趋势，给社会和家庭带来了巨大的健康负担。
对于脑梗死及其相关症状的治疗越发显得重要。
丁苯酞和奥拉西坦是两种常用的药物，它们在治疗脑梗死及其相关症状方面有着一定的疗效。
本文将对丁苯酞联合奥拉西坦治疗急性脑梗死伴认知功能障碍的效果进行分析。
1. 丁苯酞和奥拉西坦的特点我们先来了解一下丁苯酞和奥拉西坦这两种药物的特点。
丁苯酞是一种镇痛药物，具有镇痛、解热和抗炎作用。
它主要通过抑制前列腺素合成和释放，从而达到镇痛的效果。
丁苯酞还能够通过扩张血管，改善局部血液循环，促进炎症的吸收和代谢，有助于减轻血管壁水肿和渗出液。
丁苯酞在一定程度上可以改善脑梗死的血液循环和细胞代谢，对脑梗死的治疗有一定的作用。
奥拉西坦是一种膜稳定剂，具有抗氧化、抗炎、抗凝血和抗血小板聚集等作用。
它主要通过减轻和稳定细胞膜的通透性，改善细胞内环境，减少细胞受损，从而发挥保护神经细胞的作用。
奥拉西坦还能够减少自由基的产生，降低氧化应激，抑制炎症因子的释放，从而保护神经细胞免受损害。
丁苯酞和奥拉西坦在治疗脑梗死方面具有一定的药理作用，因此联合应用这两种药物可能会产生更好的治疗效果。
2.1 临床研究结果分析在临床研究中，一些医学专家对丁苯酞联合奥拉西坦进行了治疗急性脑梗死伴认知功能障碍的临床观察和研究。
研究结果显示，丁苯酞联合奥拉西坦治疗急性脑梗死伴认知功能障碍具有显著的疗效。
在治疗后，患者的认知功能得到了改善，神经功能也有明显的恢复。
丁苯酞联合奥拉西坦还可以减少患者的康复时间，提高康复效果，降低再发病率。
2.2 机制分析丁苯酞和奥拉西坦都具有一定的抗炎、抗氧化和保护神经细胞的作用。
联合应用这两种药物可以相得益彰，发挥出更强的神经保护作用。
丁苯酞可以改善局部血液循环，减轻炎症反应；奥拉西坦可以保护神经细胞，减少细胞死亡。
・70・华南预防医学2021年1月第47卷第]期South China J Prev Med,January2021,Vol.47,No.]•现场研究•脑梗死患者认知功能现状及其影响因素臧立会'，张青娜'，王欣张红博'，魏书艳：1.中国人民解放军陆军第八十二集团军医院，河北保定071000:2.保定市第一中心医院【摘要】目的对脑梗死患者认知功能进行评估，并分析影响认知功能的因素。
方法以2018—2019年保定某医院首诊为脑梗死的患者为研究对象，采用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MOCA)评估患者认知功能，并收集可能影响认知功能的因素，采用描述流冇■病学分析方法进行结果描述，并采用单、多因素分析方法对MMSE和MOCA评分的影响因素进行分析。
结果本研究共对保定市某医院298例脑梗死患者进行认知功能评估，患者年龄20-81岁，平均(49.23±12.36)岁，文化程度以初中及以上为主，占66.11%,病理分型中前循环脑梗死和非前循环脑梗死分别占42.29%、57.72%。
MMSE平均分为(22.36±2.87)分，MOCA平均为(20.29+4.57)分。
多重线性回归模型分析结果显示，女性患者MMSE和MOCA评分高的可能性更大(0'=0.385、0.318),年龄越大(0'=-0.425)、高血压(0'=-0.314)、血脂异常(0'=-0.261)、病理分型为前循环梗死(0'=-0.219)的脑梗死患者MMSE评分较低。
吸烟(0'=-0.251)、饮酒(0'=-0.302)、病理分型为前循环梗死(0'=-0.317)的脑梗死患者MOCA评分较低，接受社区健康教育的脑梗死患者MOCA评分更高(0'=0.248)。
结论脑梗死患者的MMSE和MOCA评分均较低，认知功能较严重，男性和病理分型为前循环脑梗死的脑梗死患者认知障碍的可能性较大，可对重点人群进行针对性吩控及教育。
急性脑梗死患者认知功能障碍的影响因素分析与护理对策黄凤英; 秦秀英; 李红涛【期刊名称】《《护理实践与研究》》【年(卷),期】2019(016)007【总页数】2页(P46-47)【关键词】急性脑梗死; 认知功能障; 高密度脂蛋白胆固醇; 总胆固醇; 影响因素【作者】黄凤英; 秦秀英; 李红涛【作者单位】529300 江门市江门市人民医院神经内科【正文语种】中文脑梗死的病理基础为动脉粥样硬化，而影响动脉粥样硬化的危险因素较多，如高脂血症、高血压等，均可加快动脉粥样硬化，进而诱发脑梗死[1]。
脑梗死导致中枢神经元坏死，进而引起偏瘫、神经定位以及认知功能障碍，有较高的致残率。
本研究选取2017年3月至2018年6月我院收治的160例急性脑梗死患者，分析影响急性脑梗死患者认知功能障的因素，并给予针对性护理，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组160例，患者及其家属知情并同意本研究且获得伦理委员批准。
纳入标准：患者均右利手被试；均通过结构性磁共振成像等诊断。
排除标准：既往合并严重痴呆疾病、记忆力减退以及其他检查正常的老年患者；由急性脑梗死外其他因素引起的认知障碍患者；既往存在精神或神经系统疾病的患者。
44例发生认知功能障碍的患者中，男27例，女17例；年龄58～80岁，平均(71.19±6.24)岁。
116例未发生认知功能障碍的患者中男75例，女41例；年龄55～77岁，平均(60.49±5.31)岁。
两组患者性别、年龄、病情比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法治疗后3月，160例患者采用简易智能精神状态检查量表(MMSE方法智能评分)[4]测评。
发放问券160份，患者完成后回收160份，有效率为100%。
评分标准：最高得分为30分,27～30分为正常,<27分为存在认知功能障碍。
1.3 观察指标治疗后3个月抽取静脉血送实验室检查血脂五项。
-1586-中国老年学杂志2021年4月第41卷OSAHS对急性脑梗死患者认知功能的影响及危险因素夏莹莹崔逍孟令营李木子宋长平（北华大学，吉林吉林132013）〔摘要〕目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对急性脑梗死患者认知功能的影响及危险因素。
方法选取100例急性脑梗死患者，根据有无OSAHS分为单纯脑梗死组（n=57）和脑梗死合并OSAHS组（n=43）。
所有患者接受多导睡眠仪检查及蒙特利尔认知评估量表（MoCA）测试，比较两组多导睡眠仪检查结果、MoCA评分。
同时根据MoCA测定结果将脑梗死合并OSAHS患者分为认知功能正常组和认知功能障碍组，比较两组一般资料，并通过多因素非条件Logistic回归分析对影响脑梗死合并OSAHS患者认知功能的因素。
结果单纯脑梗死组最低血氧饱和度及平均血氧饱和度显著高于脑梗死合并OSAHS组，低氧指数及呼吸暂停低通气指数显著低于脑梗死合并OSAHS组（P<0.01）;单纯脑梗死组命名能力、延迟记忆、抽象思维、语言、注意力、定向力、视空间与执行功能评分及MoCA总分显著高于脑梗死合并OSAHS组（P<0.01）；认知功能障碍组和认知功能正常组体重指数、呼吸暂停低通气指数、脑梗死部位及夜间最低血氧饱和度差异均有统计学意义（均P<0.05）；多因素非条件Logistic回归分析结果显示,呼吸暂停低通气指数、夜间最低血氧饱和度及脑梗死部位为影响脑梗死合并OSAHS患者认知功能的独立危险因素（P<0.05）。
结论急性脑梗死合并OSAHS会进一步加重患者的认知功能障碍，呼吸暂停低通气指数、夜间最低血氧饱和度及脑梗死部位为影响脑梗死合并OSAHS患者认知功能的独立危险因素。
〔关键词〕急性脑梗死;阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;认知功能〔中图分类号〕R743.3〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2021）08-1586-03;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2021.08.006近年来,急性脑梗死发病人数及发病率均呈现逐年升高的趋势，且该病具有较高的致残率及病死率，已经成为严重影响人们身心健康的主要疾病⑴。
头部的Fuchs小岛,其余部分粘连疏松,稍行钝性分离即可。
本研究采用的逆向切除,就是根据这种生长特点,最后撕下角膜上粘连最紧密区。
术中剥离时,调整用力方向,使胬肉组织从角膜表面完整地撕下,必要时使用刀背力量来完成胬肉剥离,如角膜有少量胬肉组织残留,可用显微镊撕下。
此方法切除干净,损伤小。
实施该手术应注意以下几点:(1)手术应在显微镜下操作;(2)胬肉组织一定要彻底切除;(3)在分离切除胬肉头部时,要认真仔细,避免损伤胬肉下的健康角膜;(4)剪断胬肉根部时不要损伤内直肌;(5)角膜缘部要有3～4mm巩膜裸露区,过大易产生睑球粘连,过小则易复发;(6)移植片制作时,尽量不带结膜下的筋膜组织,尽量薄;(7)移植片缝合固定时,应注意上皮面向上,不要弄反,将其角膜缘侧与植床的角膜缘相吻合且要铺开,缝合时一定要同时固定于浅层巩膜上,以避免术后移植片移位。
显微镜下翼状胬肉切除联合自体角结膜缘干细胞移植术治疗翼状胬肉,可以重建稳定的眼球表面,降低翼状胬肉复发率,是一种安全、简便、取材容易、疗效好且兼具美容效果的理想方法,有临床推广价值。
参 考 文 献1 刘家琦,主编.实用眼科学[M].北京:人民卫生出版社, 198716692672.2 惠延年,主编.眼科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社, 2004170275.3 徐国兴,主编.眼科学基础[M].北京:高等教育出版社,20051247136例脑梗死合并糖尿病认知障碍的相关性分析宁德市蕉城区医院神经内科(352100) 姜宁春【中图分类号】R743133;R58711 【文献标识码】B 【文章编号】100222600(2008)0620070202 在脑梗死合并糖尿病患者中,糖尿病是否可影响脑梗死患者的认知功能以及对其预后的影响尚不明确。
我们选择神经内科2006年7月至2008年4月间收治的脑梗死36例,探讨糖尿病与脑梗死认知功能的关系。
1 资料与方法111 对象:选择脑梗死患者36例,其中合并糖尿病16例,男9例,女7例;年龄50～84岁。
急性脑梗死患者认知功能危险因素的临床研究目的：探讨影响急性脑梗死患者认知功能的相关危险因素。
方法：将急性脑梗死病人100例患者纳入研究，于脑梗死后1周和3个月时采用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive assessment ，MoCA）评定认知功能，根据脑梗死后3个月时评定结果分为认知功能正常组和认知功能异常组，采用多因素回归分析影响认知功能的危险因素。
结果：血糖化血红蛋白、糖尿病史、年龄与其认知功能预后显著相关。
结论：脑卒中后有较多患者出现轻度认知功能障碍，其中年龄、糖尿病史、糖化血红蛋白水平与认知功能障碍密切相关。
标签：急性脑梗死；认知障碍；危险因素急性脑梗死是神经系统常见病和多发病，致残率高、病死率高，而脑梗死认知功能障碍的发生率较高，严重影响脑梗死患者的生活质量和长期预后，因此对脑梗死后认知障碍的相关危险因素的分析和防范十分重要。
1 研究方法1.1 研究对象与分组根据病历对2010年4月至2012年8月在广东省茂名农垦医院神经内科住院的100例急性脑梗死患者进行回顾性研究，其中男53例，女47例，年龄55-80岁，均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准[1] ，均行头颅CT检查排除脑出血。
根据神经功能评分标准评定神经功能缺损為轻型（1周内MoCA评分≥26分；无语言沟通障碍；意识清晰）[2，3]。
排除病情严重者（包括其他病因痴呆者；意识障碍者；明显失语者；无法配合检查者；精神障碍史者）。
1.2 研究方法入院后第1天抽血行常规检查和生化检查（包括三大常规、血CRP、血同型半胱氨酸、血脂，血HbA1c等）。
入院后第1周采用MoCA评定认知功能；所有患者出院后3个月内进行健康教育和门诊随诊，3个月后采用MoCA评定认知功能以及检测血HbA1c。
根据急性脑梗死后3个月后神经功能缺损程度评定的结果分为MoCA评分≥26分为认知功能正常组（即对照组51例）和MoCA评分<26分为认知功能异常两组（即实验组49例）。
急性脑梗死与认知损害的相关性分析目的：分析急性脑梗死与认知损害的关系。
方法：收集2015年7-12月内蒙古包钢医院神经内科收治的急性脑梗死患者97例，采用中文版蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）量表，在入院48 h后评价认知功能，依据认知诊断标准分为认知功能正常组与轻度认知功能损害组。
结果：97例急性脑梗死患者中，认知功能正常组52例（53.6%），轻度认知功能损害组45例（46.4%）。
多因素回归分析显示：额叶梗死[OR=52.4，95%CI（5.45，386.74）]增加认知损害发生风险，颞叶梗死[OR=43.7，95%CI（6.37，438.55）]增加认知损害发生风险，丘脑梗死[（OR=36.2，95%CI（7.29，366.17）]增加认知损害发生风险；小脑梗死患者发生认知损害风险比非小脑梗死降低82%[（OR=0.18，95%CI（0.07，0.85）]，脑干梗死患者发生认知损害风险比非脑干梗死降低78%[（OR=0.22，95%CI（0.04，0.76）]；兩组顶叶、枕叶、基底节梗死患者比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
结论：约46.4%急性脑梗死患者发生认知损害；其中额叶、颞叶、丘脑梗死增加认知损害的发生风险，顶叶、枕叶、基底节梗死与认知损害发生无显著相关。
血管性认知损害是指由脑血管病危险因素、显性或非显性脑血管病所引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征[1-2]。
有研究显示，脑血管病患者所有致残症状中，认知损害的发生率高达40.7%，而约30%的脑血管病存活者可能出现认知损害[3-4]。
本研究初步探讨急性脑梗死与认知损害的相关性，以期为早期预防和及时治疗认知损害提供依据，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集本院神经内科2015年7-12月收治的急性脑梗死患者97例，依据认知诊断标准分为认知功能正常组与轻度认知功能损害组。
脑梗死诊断标准：（1）急性起病；（2）局灶神经功能缺损（一侧面部或肢体无力或麻木，语音障碍等），少数为全面神经功能缺损；（3）症状或体征持续时间不限（当影像学显示有责任缺血性病灶时），或持续24 h以上（当缺乏影像学责任病灶时）；（4）排除非血管性病因；（5）脑CT/MRI排除脑出血[5-6]。
轻度认知功能损害组的诊断要求符合下列标准：认知功能改变；1项或多项认知功能下降证据；在日常生活中基本保持功能的独立性；无明显痴呆表现[7]。
1.2 入选标准（1）年龄≥18岁；（2）符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》标准[6]，排除其他非血管性原因（如原发性脑肿瘤、脑转移瘤、硬膜下血肿、癫痫发作后麻痹、颅脑外伤、抑郁等精神因素、颅脑感染等）造成的脑功能障碍，同时经头颅磁共振成像证实为急性脑梗死；（3）发病时间≤14 d。
1.3 排除标准（1）短暫性脑缺血发作；（2）因各种原因（包括言语障碍），无法完成认知功能评估者；（3）既往有认知障碍病史，如阿尔茨海默病、路易体痴呆、额颞叶痴呆等；（4）伴有严重心、肺、肝、肾、内分泌系统疾病或结缔组织病、血液病等。
1.4 方法1.4.1 资料收集分析入组者的临床资料，包括年龄、性别、受教育程度等等人口统计学资料，以及病史（现病史、既往史、个人史以及脑血管病家族史）、实验室指标（血常规、血糖、血脂、血同型半胱氨酸、凝血功能等）、其它资料（心电图、24 h动态心电图、心脏彩超、颈部血管彩超、经颅多普勒超声、头颅MRI、头颅CT血管成像或磁共振血管成像）。
脑血管病的危险因素，包括高血压[8]、糖尿病[9]、高同型半胱氨酸、血脂异常[10]、吸烟、饮酒、脑血管病史。
吸烟定义为每日吸烟≥10支，持续6个月以上。
饮酒定义为每日摄取的酒精量≥30 g或每周≥210 g，持续6个月以上。
1.4.2 影像学检查头颅CT；头颅磁共振成像，扫描序列包括T1加权像、T2加权像、弥散加权像，明确病变部位，将病灶主要分为额叶梗死、颞叶梗死、顶叶梗死、枕叶梗死、基底节梗死、丘脑梗死、脑干梗死和小脑梗死。
1.4.3 量表评估采用中文版蒙特利尔认知评估（Montreal Cognitive Assessment，MoCA）量表，在入院48 h后评价认知功能。
1.5 统计学方法采用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计数资料以率（%）或相对数百分比（%）表示，组间比较采用字2检验；计量资料以（x±s）表示，组间比较采用采用t检验或方差分析；相关性分析时，首先采用字2检验进行单因素分析，对于单因素分析结果中差异有统计学意义的项目然后采用Logistic 回归分析进行多因素分析。
P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 认知功能正常组与轻度认知功能损害组临床资料比较97例急性脑梗死患者中，平均年龄（64.82±11.35）岁，其中男63例（64.9%），女34例（35.1%）。
认知功能正常组患者52例（53.6%），轻度认知功能损害组患者45例（46.4%）。
轻度认知功能损害组年龄、性别、既往卒中史、吸烟与认知功能正常组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；而两组高血压、糖尿病、血脂异常、饮酒史、受教育年限比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
见表1。
2.2 不同梗死部位与认知损害的相关性在单因素分析中，额叶、颞叶、丘脑梗死患者发生认知损害风险比其他部位梗死高3～7倍（OR=5.36、4.57、4.25）；脑干梗死患者发生认知损害风险低于非脑干梗死76%[OR=0.24，95%CI（0.17，1.25）]，小脑梗死患者发生认知损害风险低于非小脑梗死65%[（OR=0.35，95%CI （0.18，3.49）]；而两组顶叶、枕叶、基底节梗死患者比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
见表2。
进一步将单因素分析结果中，梗死部位（额叶、颞叶、丘脑、小脑、脑干）用Logstic回归模型进行多因素分析，其结果显示：通过校正年龄及性别因素，轻度认知功能损害组中，额叶梗死患者发生认知损害风险比非额叶梗死增加约51倍[OR=52.4，95%CI（15.45，386.74）]，颞叶梗死患者发生认知损害风险比非颞叶梗死增加约42倍[OR=43.7，95%CI（6.37，438.55）]，丘脑梗死患者发生认知损害风险比非丘脑梗死增加约35倍[OR=36.2，95%CI（7.29，366.17）]，小脑梗死患者发生认知损害风险比非小脑梗死降低82%[OR=0.18，95%CI（0.07，0.85）]，脑干梗死患者发生认知损害风险比非脑干梗死降低78%[OR=0.22，95%CI （0.04，0.76）]。
3 讨论急性脑梗死不仅能引起言语障碍、运动功能缺损、吞咽困难、括约肌功能障碍等多种神经功能缺损，而且还可以导致不同程度的认知损害。
长期以来，人们更多地关注如何改善神经功能的康复，而对于脑血管病引起的认知损害却并未给予其应有的足够的重视。
急性脑梗死后短期内发生认知损害已被许多研究证实，甚至有研究显示，脑梗死急性期认知损害的患病率可高达70%以上[11]，本研究中，急性脑梗死中46.4%患者发生认知损害。
一项前瞻性研究显示，卒中发病后3个月的认知损害患病率为47.3%[12]。
本研究发现，额叶、颞叶梗死增加认知损害的发生风险，与文献[13-14]报道相一致。
廖小平等[15]研究发现，认知损害的发生与额叶、颞叶梗死有关。
另有研究结果显示认知损害组额叶、颞叶梗死较非认知损害组显著增多[16]。
提示额叶、颞叶的梗死更容易导致认知损害发生，分析其发生机制可能为：额叶的功能与语言、智力和精神活动有关，额叶梗死破坏了额叶联合区和纹状体环路的完整性，颞叶与听觉、语言和记忆功能有关，颞叶梗死破坏了海马与海马旁回、齿状回等内侧颞叶结构，而这些结构与记忆、联想、比较等高级神经活动有关，均是大脑内主要的神经认知结构。
本研究结果显示，丘脑梗死患者发生认知损害风险比非丘脑梗死高约 3.25倍[OR=4.25，95%CI（1.24，23.66）]，覃莲等[17]研究显示丘脑梗死与认知损害呈独立相关性，与本研究结果一致。
分析其发生机制可能为：在丘脑的各核团中，丘脑前内侧核及外侧核与海马、弯隆、乳头体、扣带回有着直接或间接的联系，因此与认知功能有密切的联系。
丘脑梗死引起认知损害的表现包括注意力下降、不安、情感淡漠、健忘、计算力障碍、结构失用、皮层下失语等[18]。
一般认为，脑干、小脑梗死与认知损害发生无显著相关。
本研究显示，脑干梗死患者发生认知损害风险低于非脑干梗死76%[OR=0.24，95%CI（0.17，1.25）]，小脑梗死患者发生认知损害风险低于非小脑梗死65%[OR=0.35，95%CI（0.18，3.49））。
Wu等[19]认为血管性认知损害与额叶、颞叶、丘脑梗死有关，与小脑、脑干梗死无关，这与本研究结果基本一致。
高血压、糖尿病、血脂异常、饮酒史与认知功能下降有一定關系，均为卒中的高危因素，可间接影响认知功能[20]。
但本研究结果显示，两组高血压、糖尿病、血脂异常、饮酒史、受教育年限比较，差异均无统计学意义（P>0.05），分析这可能与本研究样本数相对少有关。
本研究样本量相对小，存在一定的局限性，尚需大样本随机对照研究进一步证实，进行更深入而全面的研究。
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