脑梗死的病理及其对应的MRI表现
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MRI对脑梗死的综合诊断分析目的:分析核磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)对脑梗死诊断的准确率、病变部位分布及与牛津郡社区卒中计划(Oxfordshire Community Stroke Project,OCSP)分型的符合情况。
方法:对52例脑梗死患者进行MRI 检查,归纳脑梗死MRI表现,分析其不同发病时间的诊断率,并与OCSP分型进行比较。
结果:52例患者均于72 h内明确诊断,诊断准确率为100%,尤以发病6~12 h内确诊率最高(51.92%)。
检出病灶94个,其中基底节区病变占34.04%,额叶占22.34%,脑室旁占14.89%,顶叶占11.70%,丘脑占10.64%,其他部位病变占6.38%,以基底节区病变最多。
MRI诊断与OCSP分型的符合率分别为完全前循环梗死为88.24%,部分前循环梗死为78.57%,后循环梗死为81.82%,腔隙性梗死为70.00%。
结论:MRI对脑梗死患者的诊断率及病灶检出率高,与OCSP 分型的符合程度较大。
标签:MRI;脑梗死;诊断率;病变部位;OCSP脑梗死(CI)又可以称为缺血性脑卒中(CIS),中医称之为卒中或中风。
本病发病为多种原因引起脑组织局部区域血供受阻,脑组织因为缺血缺氧而变性坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现[1]。
脑梗死具有预后差及高致残率的特点,其病死率可达10%~15%,因此,及时、准确的诊断对于降低脑梗死患者的病死率具有重要意义[2]。
临床上对于脑梗死患者的诊断除依据临床症状、体征等外,颅脑核磁共振成像的结果是最具客观性的依据,可有效指导临床治疗方案的制定[3]。
本文分析了52例经MRI检查确诊的脑梗死患者的临床资料,并对其进行了综合诊断分析,现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2011年3月-2013年3月山西省天镇县中医院收治的52例脑梗死患者,其中男34例,女18例,年龄45~83岁,中位年龄68岁。
常见脑⾎管疾病的MRI表现(⼀)⼀、脑梗死病因:动脉粥样硬化栓塞(动脉⾎栓、⼼源性栓⼦脱落、脂肪滴、⽺⽔)⾎管炎静脉⾎栓形成分类:缺⾎性、出⾎性、腔隙性病理:细胞毒性⽔肿⾎管源性⽔肿脑组织坏死(梗塞灶软化,周边可出现胶质增⽣)发病部位符合动脉⾎管分布区脑动脉供⾎分布图:掌握了动脉供⾎分布区,就有利于我们对脑梗死与炎症性病变、脑内脱髓鞘病变、肿瘤性病变相鉴别。
分⽔岭梗死:分⽔岭梗死是动脉交接区的梗死,主要分为⽪层型、⽪层下型。
⽪层型主要发⽣在额叶、枕顶叶,表现多为三⾓形、楔形或扇形,尖端指向侧脑室;⽪层下型是深部的穿⽀动脉与脑⽪层的动脉交接区的梗死,表现多为带状、串珠状的改变。
脑梗死影像学表现分期超急性期(<6h):CT及MRI检查阴性,DWI呈明显⾼信号(细胞毒性⽔肿,细胞外间隙的减少,⽔分⼦运动扩散受限);急性期(6~72h):CT表现低密度区,MRI表现长T1长T2异常信号, DWI呈较明显⾼信号;亚急性期(72h~10d):CT表现同时累及灰⽩质的三⾓形或楔形低密区,MRI可伴出⾎,DWI呈明显⾼信号,占位效应显著,增强扫描可见点⽚状强化;慢性期(>11d):脑软化、脑萎缩;发作性左侧肢体⽆⼒3⼩时(脑梗死超急性期)T1WI、T2WI未见明显异常,T2-Flair显⽰右侧基底节区略⾼信号,DWI对应区略⾼信号,ADC略低信号,说明弥散受限,⽽且⽆明显⼤体病理改变,所以符合超急性期脑梗死影像改变。
右侧肢体⽆⼒9⼩时(脑梗死急性期)DWI基底节区可以看到明显的⾼信号,对应ADC相呈现低信号,T2WI已经显⽰⾼信号改变,⽽且有轻度的占位效应,邻近的侧脑室有轻度受压,所以符合急性期脑梗死影像改变。
另外其右侧胼胝体压部还可见⼀异常信号,T2相显⽰中⼼⾼信号,与脑脊液信号相似,边缘略⾼信号,DWI显⽰中⼼低信号,边缘略⾼信号,那么边缘⾼信号是否真的是弥散受限,但结合ADC相,未见相应的低信号改变,这就是脑软化灶形成后,其边缘形成的胶质增⽣。
脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化,常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。
病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性,镜下见神经元肿胀,细胞核和细胞质固缩、深染。
大多数发生在40岁以上,常有高血压病史。
起病急,因梗死部位不同而出现相应症状和体征,绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害,如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。
诊断要点1.脑实质内片状或楔形,并与血管分布一致的异常信号影,灰白质肿胀,分界消失,可有轻度占位效应;2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内,直径小于15mm,无占位效应;3.超急性期(发病6小时以内)T1WI,T2WI及FLAIR序列阴性,DWI呈高信号,PWI呈低灌注区;4.急性期(发病后6-72小时)T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,FLAIR呈高信号,DWI呈高信号,PWI呈低灌注区;5.亚急性期(发病后72小时-10天)T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,FLAIR呈高信号,而DWI呈信号下降趋势;6.慢性期(发病后11天到数月)T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,FLAIR呈低信号,DWI呈低信号;7.注射对比剂后,可呈脑回状、片状或线状强化;8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。
出血1.超急性期出血数分钟到数小时内。
漏出的血液尚未凝固,表现为长T1长T2,因此在T1WI上大多表现为略低信号,在T2WI上呈现高信号。
需注意两点:1。
与肿瘤等其他病变鉴别;2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。
DWI高信号ADC低信号2.急性期一般出血后2天内。
红细胞的包膜保持完整,细胞内为去氧血红蛋白,具有顺磁性,可造成局部磁场不均匀,加快了质子失相位,因此T2值明显缩短,在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。
但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小,因此T1WI信号变化不明显,呈稍低或等信号。
DWI低信号ADC低信号3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。
脑梗死病理演变过程的DWI 表现发表时间:2012-10-10T09:52:11.340Z 来源:《医药前沿》2012年第11期供稿作者:徐玉新潘春霞[导读] 了解DWI 在脑梗死发病中信号降低的具体时间并通过ADC 图加以具体分析,从影像学角度对脑梗死演变过程进行分期。
徐玉新潘春霞 ( 山东省东平县人民医院 2 7 1 5 0 0 )【摘要】目的:探讨脑梗死在扩散加权像(diffusion weighted imaging,DWI) 及ADC 图上的信号强度变化特点及随时间变化的演变过程。
方法:回顾性及同期分析脑梗死MR-DWI 检查的病人数例,自发病当天开始将发病分为1 天至15 天的时间段,并分别观察脑梗死病灶在DWI 及ADC 图上的信号变化特点并记录。
结果:脑梗死病人在DWI 系列上的高信号约第10 天时转为低信号,而在ADC 图上的信号有低到稍高。
结论:了解DWI 在脑梗死发病中信号降低的具体时间并通过ADC 图加以具体分析,从影像学角度对脑梗死演变过程进行分期。
【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2012)11-0009-02 脑梗死是中老年最常见的疾病,目前其发病率逐年增加和发病年龄已趋于年轻化,其致残率和致死率都较高,已严重危害人类的身体健康和生活质量,因而早期发现、诊断、治疗可显著改善患者的预后和康复情况;磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging DWI)作为MR 功能成像的一种方法,可检测出组织中分子的弥散运动情况,弥散是指水分子的随机运动,在温度恒定的体内弥散成像主要反映的是组织内水分子活动的自由度,从而反映组织的结构特点,DWI 及ADC 指能从微观水平反映组织的结构特点。
DWI 成像时间短,敏感性高,无创、无辐、无需对比剂、能比常规MR 更早发现脑梗死病变,是目前公认的诊断超急性期脑梗死的成像方法,在脑梗死病理演变过程中日益受到关注。
脑梗死的病理及其对应的MRI表现
脑梗死是指脑部血液供应障碍,脑组织缺血缺氧,导致局部脑组织发生软化坏死。
又称缺血性脑卒中,主要原因是由于脑血管出现动脉粥样硬化和血栓形成,是血管变得狭窄或者完全闭塞,导致血液供应障碍。
脑梗死的主要病理改变有以下:
(1)急性脑梗死灶的中央区为坏死脑组织,周围为水肿区在梗死的早期脑水肿明显,梗死面积大者水肿也明显,相反梗死面积小者水肿面积相对较小,水肿区脑回变平、脑沟消失当梗死面积大,整个脑半球水肿时,中线结构移位,严重病例可有脑疝形成。
后期病变组织萎缩,坏死组织由格子细胞清除留下有空腔的瘢痕组织。
陈旧的血栓内可见机化和管腔再通动脉硬化性脑梗死一般为白色梗死少数梗死区的坏死血管可继发性破裂而引起出血称出血性梗死或红色梗死
(2)病生理变化:
①血管活性物质的含量变化:脑梗死者肿瘤坏死因子含量明显增高此外NO 内皮素降钙素基因相关肽、神经肽Y也均随之增高。
神经肽Y和神经降压素是对心脑血管系统具有重要调控作用的神经内分泌多肽。
急性脑血管病发病过程中肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素神经肽Y降钙素基因相关肽和神经降压素发生变化,这种变化与急性脑血管病的疾病性质病情有密切关系,积极控制这些物质之间的平衡紊乱,将有助于降低急性脑血管病的病死率和致残率。
②下丘脑-垂体激素的释放:神经与内分泌两大系统各有其特点又密切相关共同调控和整合内、外环境的平衡。
脑血管病患者下丘脑-垂体激素的释放增强这种释放可能直接侵犯至下丘脑垂体等组织或与脑水肿压迫血管使有关组织循环障碍有关。
③血浆凝血因子的变化:凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性增高为缺血性脑血管病的脑梗死危险因子,甚或与心肌梗死及猝死相关。
有人认为通过测定血浆FⅦa水平预估高凝状态并作为缺血性脑血管病的危险因子更为恰当。
FⅦa的上升,存在于缺血性脑血管病的各类型之中,能反映高凝状态的实际情况
④一氧化氮的变化:一氧化氮(NO)的作用与其产生的时间组织来源及含量等有关内皮细胞上有组织型一氧化氮合成酶(cNOS),在脑梗死早期它依赖于钙/钙调素(Ca2+/CaM)激活引起NO短期释放使血管扩张,产生有益作用另外,在巨
噬细胞、胶质细胞上的诱生型NOS(iNOS),它不依赖于Ca2+/CaM,在生理状态下不激活脑梗死后1~2天,iNOS被激活一旦被激活,则不断产生NO。
持续性NO产生可引起细胞毒性作用所以在脑梗死急性期iNOS被激活,可能加重缺血性损害。
⑤下丘脑-垂体-性腺轴的改变:急性脑血管病可导致下丘脑-垂体-性腺轴的功能改变。
不同的性别不同的疾病类型其性激素的变化是不相同的。
急性脑血管病导致机体内分泌功能紊乱的因素主要表现为:①与神经递质的调节障碍有关的性腺激素类:多巴胺去甲肾上腺素和5-羟色胺分泌增加,单胺代谢出现紊乱导致性激素水平变化,使雌激素水平降低。
②应激反应:机体处于应激状态能通过自身对内分泌进行调节。
由于脑血管病本身或其危险因素如高血压高血脂及高血糖等均与遗传因素有密切关系故遗传在脑血管病的发病中起了重要作用。
脑梗死的发生要及时及早地预防,才能尽可能地降低脑梗死的发生和改善患者的预后情况。
最后,祝脑梗死患者早日康复!。