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病理生理学：休克

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病理生理学---休克

病理生理学---休克

有 腺素受体
各 种 原 因
效 循 环 血 量
兴奋
减 少
β－肾上腺 素受体兴
奋
皮肤、腹腔 内脏微动脉 、后微动脉 和CAP前括约
肌收缩
动静脉吻合 支开放
真CAP 网血流 量减少 、血流 速度减
慢
微循环 非营养 性血流 增加， 营养性 血流减
少
微循 环缺
血、 缺氧
皮肤、腹腔内脏微动脉、后微动脉和 CAP前括约肌收缩；动静脉吻合支开
放
少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧
2.微循环改变的代偿意义
(1)有助于休克早期动脉血压维持
心率加快、心肌
交
收缩能力增强、
感
外周血管收缩
神
经 兴
肌性小静脉收缩
奋
心排出量增加 外周阻力增加
回心血量增加 “自身输血”
毛细血管前阻力大于后阻 力，流体静压下降，组织 液回流入血管
组织液回流进入血管 “自身输液”
• （一）按病因分类 • （二）按休克始动发病学环节分类 • （三）按血流动力学特点分类
• 失血与失液性休克 • 烧伤性休克 • 创伤性休克 • 感染性休克：常见革兰阴性菌感染 • 心源性休克：心肌梗死、心肌炎、心律失常等 • 心外阻塞性休克：心脏压塞、肺栓塞、气胸等 • 过敏性休克：青霉素过敏 • 神经源性休克：剧烈疼痛、中枢镇静药过量等
2.微循环改变的代偿意义
(2)有助于心、脑血液供应的维持 皮肤、腹腔内脏对儿茶酚胺敏感，收缩明显
脑动脉、冠状动脉对儿茶酚胺不敏感，无明显改变
“移缓救急”
保证心脑血液供应
3.休克早期的临床表现
1.微循环改变机制
微
微循
酸中毒

病理生理学：休克

病理生理学：休克

第十一章休克一、单项选择题1、休克的本质是A.中心静脉压降低B.动脉血压降低C.组织微循环障碍D.心输出量降低E.外周阻力升高2、休克早期交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.强烈抑制C.变化不明显D.先兴奋后抑制E.先抑制后兴奋3、休克早期动脉血压的变化是A.进行性下降B.先降后升C.无明显降低D.降低E.升高4、休克早期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.不灌不流，发生DICD.少灌多流，灌多于流E.多灌多流，灌多于流5、休克早期血流量基本保正的器官是A.心脏B.肝C.肾D.肺E.脾6、休克期微循环灌流的特点是A.灌而少流B.不灌不流C.少灌少流D.少灌多流E.多灌多流7、休克患者易出现A.呼吸性碱中毒B.乳酸堆积C.酮体堆积D.高碳酸血症E.代谢性碱中毒8、休克早期最易受损伤的器官是A.肺B.肝C.脾D.心脏E.肾9、休克时下列哪项不是引起心力衰竭的机制A.冠脉血流量减少B.心肌耗氧量增加C.前负荷增加D.酸中毒、高血钾抑制心肌E.心肌抑制因子10、ARDS的主要发病环节是A.肺内DIC形成B.肺微循环障碍合并急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤C.急性肺不张D.肺毛细血管内微血栓形成E.急性肺水肿11、休克时细胞膜变化中下列哪项不会发生？A．膜电位降低 B．膜泵功能降低C．膜通透性增加 D．脂质过氧化 E．钙内流减少12、休克早期患者的临床表现不包括：A.面色苍白B.四肢湿冷C.血压明显降低D.尿量减少E.心率加快13、休克时易发生的酸碱平衡紊乱类型是A.混合性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.AG正常性代谢性酸中毒D.AG增大性代谢性酸中毒E.呼吸性碱中毒14、自身输液主要是指A.容量血管收缩，回心血量增加B.抗利尿激素增多，水重吸收增加C.醛固酮增多，钠水重吸收增加D.组织液回流多于生成E.动-静脉吻合支开放，回心血量增加15、休克早期微循环开放的血管可有A．微动脉 B．微静脉C．毛细血管前括约肌 D．动静脉吻合支 E．后微动脉16、患者女性，28岁，产后大出血，经初步抗休克处理后，出现进行性呼吸困难，给吸氧处理未能改善呼吸。

休克(病理学与病理生理学课件)

休克(病理学与病理生理学课件)
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺 及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、 聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血 管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
(五) 脑功能改变
早期清醒且兴奋烦躁，晚期抑制
(六) 血液的变化
各种凝血因子，血小板浓度的变化。尿素氮、 酸性物质、血清转氨酶、乳酸脱氢酶及血钾 增多
(七)多器官功能障碍综合征
（MODS)
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两 个或两个以上的重要器官功能衰竭。
3.微循环淤血对机体的影响
(1) 有效循环血量进行性↓,回心血量减少 血液淤滞在微循环（自身输血消失） 血浆外渗至组织间隙（自身输液消失）
(2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(3) BP进行性↓ 回心血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓
(4) 重要器官供血↓、功能障碍
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡，消化吸收不良，胃肠道 屏障功能削弱，肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧，心肌能量供应↓ ❖ 心率加快，心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC，引起心肌细胞损伤甚至坏死
第四节 休克的防治原则
一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗
1. 补充循环血量 补液原则是“需多少，补多少”

病理学与病理生理学 休克

病理学与病理生理学 休克

心源性
休
心泵
克
功能障碍
血管容量 血管
源性
三、按血流动力学特点分类
崇德砺志 博学敬业
低动力型休克 (低排高阻型休克)
高动力型休克 (高排低阻型休克)
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，皮肤温度低，冷休克
心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，皮肤温度高，暖休克
第二节 休克微循环障碍的机制
崇德砺志 博学敬业
微静脉收缩 休克早期
微静脉相对轻度扩张 休克期
扩血管物质的生成及作用
失血、创伤等
肠黏膜屏障↓
革兰阴性菌感染
肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞
TNF-α、IL-1等↑ 血管扩张，通透性↑
激肽系统 激肽↑
4. 微循环变化的后果 失代偿并形成恶性循环
酸中毒 小动脉扩张 血液淤滞在cap
cap流体静压 cap通透性
➢ 失血、失液性休克 (Hemorrhagic Shock)
发病环节：血容量减少 ； 常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫
外孕、产后大出血和DIC等；短时间内失血 20% 休克，50%死亡； 失液常见于剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以 及糖尿病时的多尿等。
➢ 创伤性休克 (Traumatic Shock)
了 解
休克时机体代谢和重要器官病理变化 休克的防护原则
病例分析
崇德砺志 博学敬业
病例分析
➢ 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一 天解黑便2次。
➢ 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130 次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解 黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血 治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约 50ml.

第八版-病理生理学-休克

第八版-病理生理学-休克
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症
→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持
①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)
交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素 等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG 等。
1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞

病理生理学――休克PPT课件

病理生理学――休克PPT课件

交感 CA
小A收缩 小V收缩* MC A-V开放 心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系 统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可 、N ，但脉压减少； 尿量减少 烦躁不安
休克动因
除心脑外 小血管持
续痉挛
组织 缺血 缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢
微血管对 缩扩物敏 感性反应 性的转变
微循环 前舒后阻
微循环 淤血
MC灌注 大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直 捷 通
路
微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
动静脉 短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2．微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张：
微 血
NE
(2) 血液流变学改变加剧：管反
应
①毛细血管无复流 性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成：
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多，各型休克特点 也各异，但重要器官微循环血液灌流量 不足是多数休克共同的发病学基础。从 生理学上循环控制的原理可知，休克时 组织微循环低灌流的基本环节不外乎影 响灌注和流出两方面：

病理生理学 - 休克

休克引起的肾功能衰竭称之为休克肾。临床主要表现 为少尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
两种类型： 1、功能性急性肾功能衰竭
由于肾血流量减少而引起的肾功能衰竭，肾实质 细胞无变性、坏死，肾血流量恢复后，肾功能很 快恢复正常，称为功能性肾功能衰竭。
2、器质性急性肾功能衰竭
肾脏长时间缺血或毒素作用可造成肾小管坏死及其 他肾实质损害，即使肾血流恢复，肾功能也难以在 短时间内恢复正常，称为器质性肾功能衰竭。
第二节 休克的发生机制
以失血性休克为例把休克分为三个时期：
休克初期
微循环缺血缺氧期
休克期
微循环淤血缺氧期
休克晚期
微循环衰竭期、DIC期
正常微循环及其调节因素：
调节： 神经体液因素--交感，受体，β2 代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张
（一）休克初期（微循环缺血缺氧期、休克初期、休克 代偿期） 微循环缺血缺氧的发生机制：
三、烧伤性休克：属低血容量性休克 极 易发生DIC(组织因子入血）
四、心源性休克
两型：低排低阻型和低排高阻型 早期动脉血压明显降低 五、过敏性休克：Ⅰ型变态反应，组胺、激肽大 量产生，动脉血压急剧下降
六、神经源性休克
第六节
（一）去除病因
休克的防治原则：
积极去处引起休克的原始动因（止血、抗感染、镇痛等） （二）、纠正酸中毒
休克初期微循环变化的代偿意义：两个维持
（1）动脉血压的维持： ①“自身输血”作用：休克初期，由于交感－肾上腺髓质 系统兴奋及大量缩血管体液因子释放增多，使肌性微静脉 、小静脉和肝储血库收缩，可以迅速增加回心血量，称为 “自身输血”作用。
②“自身输液”作用：休克初期，由于微循环缺血，毛 细血管流体静压降低，组织液大量回流到毛细血管中， 使血容量得到补充，称之为“自身输液”作用。

病理生理学课件第13章—休克


失血失液 创伤 烧伤
感染
过敏 脊髓麻醉
损伤
心衰
⌒ ⌒
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血 量减少 微循环障碍
休克
心泵功能障碍
微循环
•
微循环(microcirculation)
微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环 系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代 谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的 调节。
膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降
损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成
功能损害： ATP合成减少
形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解
(三)重要器官功能衰竭
罹患百分率
MODS发生时各器官罹患几率
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
肺
肝
肾 胃肠道 心
1、急性肾功能衰竭
各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休 克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同 时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
血管壁 破损
血小板
2、临床表现
（1）循环衰竭
• 微血管反应性丧失，BP进行性下降；脉搏 细弱而频速，中心静脉塌陷
（2）无复流现象（No-reflow Phenomenon）
即使大量补液，血压回升，有时仍不能 恢复毛细血管血流。毛细血管内皮细胞肿胀， WBC粘着嵌顿及DIC是毛细血管灌流不易恢 复的重要原因之一。
3.微循环学说阶段
4.细胞与分子水平阶段
• 概念（Concept）： 休克是各 种强烈致病因子作用于机体引起 的急性循环障碍，其特点是：重 要脏器的微循环有效血液灌流不 足和细胞功能代谢障碍及结构损 伤，由此引起的全身性危重的病 理过程。

【病理生理学】休克 ppt课件


ppt课件
8
微循环的组成
ppt课件
9
微循环的调节：
全身因素
血压、血容量、心输出量
局部因素
神经调节（交感神经） 收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支
体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素 （ADH）、ET-1、TXA2 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 内啡肽、H+、K+
ppt课件
24
体液机制
活性氧（reactive oxygen species)ROS
细胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAMS)
ppt课件
25
微循环机制
根据微循环变化特点：
休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期
ppt课件26Biblioteka 正常微循环ppt课件
27
休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血 期、缺血性缺氧期、休克代偿期）
ppt课件
6
定义：
休克是机体在各种强烈有害因子 作用下发生的以组织有效血液灌流量 急剧减少为特征，从而导致细胞和重 要器官功能代谢障碍、结构损害的急 性全身性病理过程。
ppt课件
7
二、微循环的结构、功能与调节
微循环是组织器官内微动脉与微静
脉之间的血液循环，承担血液与组织 液之间氧、营养必需物质和代谢产物 的交换，能量、信息传输，血液流通 、分配、组织灌注，以及维持内环境 的稳定。
休克
shock
ppt课件
1
讲授内容
概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础
ppt课件

动物医学-病理生理学《休克》课件


三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制
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关键
治疗
交感-肾上腺 髓质系统强 烈兴奋
不在于血压 而在于血流
补充血容量 应用血管活 性药
概
念
功能代谢 有效循环血量下降 致病因子 微循环灌流 障碍 . 器官灌流量不足 障碍
第一节
病因与分类
一、病因学分类
1.失血性（hemorrhagic ~ ) 2.烧伤性 (burn ~ ) 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.过敏性 (anaphylactic ~ ) 6.心源性 (cardiogenic ~ ) 7.神经源性 (neurogenic ~ )
淤血+渗出
→
血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---失代偿
临床表现及其机制
休克中期 微循环变化机制
微血管扩张
血液淤滞
酸中毒
腹腔内脏、 等血管收缩 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 汗腺 分泌 CNS 兴奋 烦躁
脉搏细速 血压不定
尿量减少 肛温降低
出汗
休克中期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---失代偿
临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
BP↓,减压反射抑制 疼痛刺激 交感 兴奋， CA↑
感染性休克
内毒素有拟交感作用
其它体液因子作用 ATⅡ:RAAS活性加强 ADH：血容量↓ ATⅡ↑
ADH↑
TXA2 、 ET、 MDF、 LTs
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
微循环变化的意义---代偿
（1） 有利于维持Bp （2） 有利于心脑血供
（1）维持动脉血压： 自身输血 回心血量↑ 自身输液
ADH↑，ADS↑
回心血量↑ 心率↑ (心源性休克除外) 收缩力↑
CO↑
外周阻力↑
血压并不能反映休克的进展
(2) 有利于心脑血供
“血液重分布”
① 脑血管:
交感缩血管纤维分布稀疏； 受扩血管因子影响明显；
1
微循环机制
2
细胞分子机制
环
调节 功能
Benjamin W. Zweifach （1911-1997）
当代微循环之父
一、微循环概述
1、定义：微动脉与微静脉之间的通路 2、组成：七部分
眼球结膜微循环
微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V
前闸门 分闸门 后闸门
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ 中心静脉压↓ 低血容量性休克： “三低一高” 血压↓ 总外周阻力↑ 心源性休克 血管源性休克
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏 脊髓麻醉 损伤 心衰
血容量减少
血管床容量增加 有效循环血 量减少 微循环障碍 休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强 α受体兴奋→缩血管效应 ③皮肤，骨胳肌、肾血管： α受体兴奋 →缩血管效应
移 缓 救 急
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
临床表现及其机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 收缩力加强
儿茶酚胺分泌
休克代偿期
微循环痉挛期 缺血性缺氧期 代偿期
休克难治期
微循环衰竭期 DIC期 不可逆期
淤血性缺氧期
可逆失代偿期
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
微循环变化特点
“少灌少流，灌少于流” 微循环缺血
“少灌少流，灌少于流”
微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微 静脉
休 克
shock
休克的认识发展过程
1 2 3 4
症状描述阶段 外周循环衰竭阶段
微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段
症状描述阶段
休克综合征
（Shock syndrome)
•脉搏消失，皮 肤苍白，全身 出冷汗，僵卧 不动，神志淡 漠，很快死亡
僵卧不动，神志 淡漠，脸色苍白 或发绀,四肢湿 冷，无所欲求， 脉如游丝，呼吸 微弱
休克早期
微循环变化特点 微循环变化机制
微循环变化的意义---代偿
临床表现及其机制
休克早期
微循环变化机制
交感神经兴奋， CA↑
缩血管体液因子↑
交感神经兴奋 儿茶酚胺↑↑
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血 管的α受体
动-静脉短路的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
真毛细血管网灌流↓
低血容量性休克 心源性休克 烧伤性休克 创伤性休克
外周循环衰竭阶段 失血性休克动物模型： 大量失血是休克的始动因子 交感衰竭→CA ↓ →血压↓ →休克 休克的关键是血压↓
治疗：肾上腺素
实际上：
Text
休克动物
正常动物
BP ↑
死亡率 ↑
升压药
→休克
Text
微循环学说
20世纪60年代Lillehei： 因微循环灌流障碍引起的全身功能的普遍降低
本质
cap后阻力 (Rv) cap前阻力（Ra)
一、微循环概述
3、通路：
营养通路 直捷通路 A-V短路
肠系膜10倍微循环
一、微循环概述
4、微循环的调节
受神经体液双重调节
5、微循环的功能
主要功能：物质交换——营养通路
为什么Cap是交替开放的？ 正常仅开放２0%
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流↓ Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换
2种调节：神经体液缩舒血管
3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期 休克中期 休克进展期 微循环淤滞期 休克晚期
厥症 or 尸厥
《史记．扁鹊仓公列传》曰：
扁鹊
“扁鹊过虢。虢太子死，扁鹊至 虢宫门下， ‘闻太子不幸而死， 臣能生之。若太子病，所谓‘尸 厥’者也。……故形静如死状。 扁鹊乃使弟子子阳厉针砥石，以 取外三阳五会。有闲，太子苏。 乃使子豹为五分之熨，以八减之 齐和煮之，以更熨两胁下。太子 起坐。故天下尽以扁鹊为能生死 人。”