阿齐沙坦对转化生长因子诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增

例谈一年级数学课后作业创新设计策略本文档格式为WORD,感谢你的阅读。

作业是课堂教学的延续，是课内知识的外向扩展，也是巩固学生知识内化的一种有效手段。

在现今减负提质的背景下，国家教育部明确规定“一二年级不留书面家庭作业”，这是针对现实中繁重、机械书面家庭作业的弊端而言，而这样的规定对家庭作业的设计提出了更高的要求。

因而，创新高质量的作业内容与形式是亟需解决的问题。

本文从“口述类作业”、“操作类作业”及“综合类作业”这三方面阐述一年级数学课后作业创新设计的有效策略，依此加强学生对所学知识的巩固，提高学生数学学习的兴趣，提升学生数学思维的能力，让课后作业成为孩子巩固知识、快乐实践、创新探索的一道怡人的“盘中餐”。

随着新课程的不断深入，“减负提质”是新一轮课程改革的热门话题。

大部分教师都比较重视课堂教学的革新，教学理念、教学方式和水平都发生了很大变化。

在教学实践中，教师们逐渐认识到作业设计是教学的重要组成部分，课后作业不仅是课堂教学的巩固和延伸，更是课堂教学的拓展与深化。

因此，我们不但要关注课堂，更要关注课后作业的设计。

在设计作业时要针对不同的学习内容，设计不同形式的作业，要给学生提供富于趣味性、层次性、实践性、探索性、开放性的作业材料，达到巩固所学知识，提高学生的综合素质的目的。

基于一年级教材中所提供的练习较少和学生学前教育差异性大的特点，课后适度布置一些有针对性的作业显得尤为重要。

笔者以一年级教材为研究内容，进行了有效地探索、尝试。

在作业的设计内容和作业的完成形式上进行了重组和改编，可谓是一道色、香、味俱全的“盘中餐”。

一、“家常开胃”促消化：小嘴动起来――口述类作业心理学研究表明：语言是思维的外化，思维借助语言，语言促进思维。

经常设计口述类作业，能使学生的数学语言应用得日趋准确、精炼。

具体策略如下：【策略一】题目当“儿歌”――“读”正确读算式是计算的第一步，相当于解题过程的“审题”。

在一年级的第一个月里，在口算初始阶段首先要让学生能正确、响亮、有节奏地读算式，从读准算式中的数字、符号起步，直到读懂并理解数字和算式的意义，完成后家长在题目旁边写上水平等级，用笑脸、小花开启孩子们学好数学的信心之门。

自发性高血压大鼠心脏中ACE,ATIR,ACE2和MasR表达变化的研究李鹏飞;张伟;马畅;张源淑【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2011(027)002【摘要】目的:通过观察血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)在Wistar-京都种大鼠(WKY)和自发性高血压(SHR)大鼠心脏组织中表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成中的作用.方法:自由饲喂14周龄WKY和SHR雄性大鼠一周后,用BSN-Ⅱ多通道无创测压系统测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)并称重:放免法测定血浆中血管血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;Real-time PCR测定心脏组织中ACE,ATI受体(ATIR),ACF2和Mas受体(MasR)mRNA的表达水平;Western blot法检测心脏组织中ACF2的蛋白表达.结果:SHR大鼠SBP和DBP均显著高于WKY大鼠(P<0.01);两组大鼠心率和体重无显著差异(P>0.05);SHR大鼠血浆中AngⅡ含量显著升高(P<0.05);与WKY大鼠相比,SHR大鼠心脏中ACE mRNA表达均显著升高(P<0.05),ACE2的mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);心脏组织中ATIR和MasR的mRNA 表达没有显著性变化(P>0.05).结论:ACE与ACE2表达失调是SHR大鼠高血压形成的主要原因之一,其机理可能与局部组织RAS系统ACE-AngⅡ-ATIR通路过度活跃,ACE2-Ang(1-7)-MasR通路相对不足有关.【总页数】3页(P153-154,224)【作者】李鹏飞;张伟;马畅;张源淑【作者单位】南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京,210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京,210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京,210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京,210095【正文语种】中文【中图分类】S852.2【相关文献】1.依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响 [J], 杨震;于欣;程丽;缪丽燕;李红霞;韩莲花;蒋文平2.天麻舒心方对自发性高血压大鼠血压及肠系膜三级动脉组织ACE、 ACE2、Mas的mRNA及蛋白表达的影响 [J], 刘坤;徐贵成;尹倚艰;潘立敏;王洋3.ACE2/Ang(1-7)/MasR轴与老年COVID-19的研究进展 [J], 徐静苑;李明晖4.ACE2与Collectrin在自发性高血压大鼠肾脏中的表达 [J], 王乐;王卫杰;杨晓娟;黄云;卢大雷5.ACE和ACE2在自发性高血压大鼠肾脏中的表达与作用分析 [J], 李鹏飞;苗晋锋;马畅;张伟;张源淑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》篇一一、引言高血压是当今社会常见的心血管疾病之一，其特点是体循环动脉压异常升高。

其中，双肾一夹型高血压大鼠模型是研究高血压发病机制及药物疗效的常用动物模型。

替米沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，被广泛应用于高血压的治疗。

本研究旨在探讨替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用，以期为临床治疗提供理论依据。

二、材料与方法1. 实验动物与分组选用健康成年雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、模型组、替米沙坦治疗组。

2. 高血压模型制备采用双肾一夹法制备高血压大鼠模型。

3. 药物干预替米沙坦治疗组在造模成功后进行替米沙坦灌胃治疗，正常对照组和模型组给予等量生理盐水。

4. 实验方法与指标通过测量血压、心超检查、病理组织学检查等方法，观察各组大鼠的血压变化、心脏结构改变及血管重塑情况。

三、实验结果1. 血压变化实验结果显示，模型组大鼠的血压明显高于正常对照组，而替米沙坦治疗组大鼠的血压较模型组有所降低，且呈现剂量依赖性。

2. 心脏结构改变心超检查结果显示，模型组大鼠出现明显的心脏结构改变，包括心室肥厚、心腔扩张等。

替米沙坦治疗组大鼠的心脏结构改变程度较模型组有所减轻。

3. 血管重塑情况病理组织学检查结果显示，模型组大鼠的血管壁增厚，管腔狭窄，血管平滑肌细胞增生。

替米沙坦治疗组大鼠的血管重塑程度较模型组有所改善，血管壁厚度减少，管腔扩张。

四、讨论本研究结果表明，替米沙坦能够显著降低双肾一夹型高血压大鼠的血压，改善心脏结构改变，并逆转血管重塑。

这可能与替米沙坦阻滞血管紧张素Ⅱ受体，从而抑制血管收缩、减轻血管炎症反应、阻止平滑肌细胞增生等作用有关。

此外，替米沙坦还可能通过改善内皮功能、促进一氧化氮合成等途径，进一步发挥其对血管重塑的逆转作用。

五、结论本研究通过实验证实了替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠具有显著的降压作用，能够改善心脏结构改变，并逆转血管重塑。

专利名称：阿齐沙坦在制备帕金森病防治药物中的应用专利类型：发明专利
发明人：蒋腾,张颖冬,高擎,吴亮,时建铨
申请号：CN201710024507.4
申请日：20170111
公开号：CN106619623A
公开日：
20170510
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明公开了阿齐沙坦在制备帕金森病防治药物中的应用，主要涉及医药技术领域。

通过帕金森病模型大鼠试验，首次发现口服阿齐沙坦能显著抑制脑内黑质区多巴胺能神经元凋亡，并明显改善帕金森病典型的行为学症状，因此，阿齐沙坦可以防治帕金森病，并可以用于制备防治帕金森病的药物。

本发明的有益效果在于：首次揭示了阿齐沙坦可用于制备帕金森病的防治药物的新用途，经过试验验证，该用途与阿齐沙坦本身的降压功效无关，扩大了阿齐沙坦的应用范围，并增加了帕金森病患者用药选择的多样性。

申请人：南京市第一医院
地址：210006 江苏省南京市秦淮区长乐路68号
国籍：CN
代理机构：济南鼎信专利商标代理事务所(普通合伙)
代理人：曹玉琳
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阿折地平对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响目的探讨阿折地平对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响。

方法将自发性高血压大鼠随机分为治疗组[阿折地平3mg/(kg·d)溶于生理盐水中灌胃]、SHR组,另选WKY大鼠为正常对照组,每组10只。

分别每周测大鼠血压,10周后处死测其左心室肥厚指数,计数细胞凋亡数,ELISA法检测心肌细胞TNF-α的表达。

结果SHR组与WKY组血压无明显改变,治疗前后比较亦无明显差异(P>0.05),治疗组的血压较治疗前显著降低(P＜0.01),与WKY组比较无明显差异,治疗组左心室肥厚指数、细胞凋亡指数及TNF-α的表达显著小于SHR组(P＜0.01),治疗组与WKY组比较无显著性差异(P>0.05)。

结论阿折地平能有效的控制血压,能有效的抑制高血压所致的左心室肥厚、细胞凋亡及心肌TNF-α的表达。

[Abstract] Objective To explore the effect of Azelnidipine on cardiomyocyte apoptosis of spontaneously hypertensive rats(SHR). Methods Twenty SHRs were randomly divided into 2 groups(treatment group and SHR group,with 10 rats in each) and treated with Azelnidipine for 10 weeks and control group(10 WKY rats) was treated with 0.9% sodium chloride solution.The rat blood pressure was measured every week. The rats were sacrificed after 10 weeks,the left ventricular hypertrophy index was measured,the number of cell apoptosis was counted,and the expression of myocardial cell TNF-αwas detected by ELISA. Results Compared with the control group,Azelnidipine could significantly reduce the 1eft ventricular hypertrophic index,cardiomyocyte apoptosis and TNF-α(P＜0.01). Conclusion Azelnidipine can effectively control blood pressure,which will inhibit hypertension-induced left ventricular hypertrophy,apoptosis,and myocardial expression of TNF-α.[Key words] Azelnidipine;Apoptosis;Rat原发性高血压病(primary hypertension)是严重危害我国人民健康最常见的心血管疾病之一。

氯沙坦对自发性高血压大鼠左心室肥厚和转化生长因子β1的影响陈亚锋;刘昌慧;赵志明;韩其蔚【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2004(014)003【摘要】目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚中的作用及氯沙坦对左心室肥厚和TGFβ1水平的影响.方法:20只SHR随机分成氯沙坦治疗组和未治疗组,每组10只,用免疫组织化学法检测SHR心肌TGFβ1的表达及氯沙坦治疗后的改变,同时观察心肌肥厚的变化,并与正常WKY组对照.结果:正常组心肌细胞胞浆内TGFβ1表达呈弱阳性,SHR对照组呈强阳性,氯沙坦治疗组呈阳性反应.用图像分析仪计算其平均吸光度分别为17.46±2.38、156.81±21.75、67.19±7.24,并且SHR左心室质量指数(LVWI)高于WKY组,氯沙坦治疗组LVWI低于对照组.结论:TGFβ1在自发性高血压大鼠心肌中表达增强,而氯沙坦治疗可抑制其表达,从而可能延缓SHR左心室肥厚的病理学进展.【总页数】3页(P31-32,35)【作者】陈亚锋;刘昌慧;赵志明;韩其蔚【作者单位】湖北省荆门市第一人民医院心内科;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060【正文语种】中文【中图分类】R554.1【相关文献】1.辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1表达影响[J], 金培印;韩勤甫;王淑红;申娟;马业新2.氯沙坦钾对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌线粒体蛋白的影响 [J], 孟超;金贤;王晓玲;夏立;蔡军;方宁远3.丹夏降压颗粒对自发性高血压大鼠收缩压及左心室肥厚的影响 [J], 王艳炜; 吴变稳; 赵天资; 郭亚楠; 苗华为4.丹夏降压颗粒对自发性高血压大鼠收缩压及左心室肥厚的影响 [J], 王艳炜; 吴变稳; 赵天资; 郭亚楠; 苗华为5.葛根素注射液对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响 [J], 宋云梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达及作用刘淑华;刘昌慧;王绍华【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2005(015)002【摘要】目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾小管的表达及其与肾小管间质纤维化的关系.方法:以同龄雄性正常血压大鼠(WKY)和SHR 为研究对象,监测实验前后大鼠尾动脉血压、肾功能及β2-微球蛋白(β2-MG),并采用免疫组织化学方法检测TGF-β1在肾小管中的表达.结果:同WKY组比较,SHR大鼠组24周时β2-MG显著增高,尾动脉血压显著性增高,尿素氮和血肌酐的差异无显著性意义.TGF-β1在WKY组肾小管的表达无或极微量,而在SHR组肾小管的表达明显,且随高血压病程的进展显著性增加.结论:TGF-β1在SHR管的表达显著增加,提示其可能是致肾间质纤维化的重要因素.【总页数】3页(P28-30)【作者】刘淑华;刘昌慧;王绍华【作者单位】武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060【正文语种】中文【中图分类】R554.1【相关文献】1.胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及一氧化氮含量的影响 [J], 冷吉燕;秦俊杰;付军;刘补尚;王守宏2.淫羊藿苷抗自发性高血压大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用 [J], 朱玲;王颖婉;李叶丽;钱志强;杨华;杨丹莉3.胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及胶原重构的影响[J], 冷吉燕;杨艳秋;付军;刘补尚4.转化生长因子-β_1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系 [J], 许辉;孙明;陶立坚;周宏研5.氯沙坦对TGF-β_1在自发性高血压大鼠肾小管表达的影响及作用 [J], 刘淑华;张黎军;刘昌慧;王绍华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血管紧张素Ⅱ在自发性高血压大鼠主动脉重建中的作用冀凯宏;姜宗来;杨向群;章建梁【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2000(016)003【摘要】目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在高血压主动脉重建中的作用.方法:选用AngⅡ受体I亚型拮抗剂losartan,对雄性自发性高血压大鼠(SHR)进行为期10周的治疗,观察并比较其在剂量15 mg/kg.d-1及0.75 mg/kg.d-1时,对16周到26周SHR胸主动脉重建的影响.结果:Losartan 15 mg在降低血压的同时, 通过抑制主动脉中膜平滑肌细胞(VSMC)的肥大明显抑制了主动脉肥厚,losartan 0.75 mg 未能使血压下降的情况下,对VSMC及主动脉肥厚均没有影响.Losartan对胶原纤维的作用与对VSMC的作用不同,两种剂量的losartan均明显抑制了胶原纤维的合成.结论:AngⅡ对SHR主动脉平滑肌生长的调节可能为压力依赖性,对胶原纤维的作用则可能是通过非压力机制.【总页数】4页(P214-217)【作者】冀凯宏;姜宗来;杨向群;章建梁【作者单位】第二军医大学组胚教研室,上海,200433;第二军医大学解剖学教研室,生物医学工程研究所,上海,200433;第二军医大学解剖学教研室,生物医学工程研究所,上海,200433;上海医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏、胸主动脉血管紧张素转换酶2表达的影响 [J], 孙经武;房灿;刘成霞;刘冉冉2.血管紧张素Ⅱ对缺氧自发性高血压大鼠和豚鼠主动脉血管收缩力的影响 [J], 董华进;汪巨峰3.自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖和自身肾素-血管紧张素系统的关系 [J], 王向宇;吴可贵;晋学庆;王华军;许昌声4.自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系 [J], 王向宇5.奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响 [J], 王燕;张明升;刘宇;陈敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿齐沙坦对转化生长因子诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响李慧;李超民;刘薇;贾磊;拓步雄【期刊名称】《心脑血管病防治》【年(卷),期】2014(000)004【摘要】ObjectiveToinvestigatetheeffectsofazilsartanonTGFβ inducedspontaneouslyhypertensivevascularsmoothmuscle cells (VSMCs ) proliferation and migration .Methods Rat VSMCs were cultivated by the method of tissue explants adherence .Cells of generation 3 to 5 were used as the experimental system .The MTT test was used to measure cell proliferation and Boyden chamber as-say was used to measure cell migration .Primary cultured VSMCs were treated by 10 ng/ml TGFβand azilsartan for 24 hours .TheexpressionofMMP2,MMP9,TIMP1weremeasuredbyWesternblotandRT PCR.ResultsTheexpressionofMMP2,MMP9 and TIMP 1 in rat VSMCs stimulated by TGFβincreased significantly .VSMCs migration a nd proliferation also increased significantly . Azilsartan significantly inhibited TGFβinduced MMP 2 ,MMP 9 and TIMP 1 production in rat VSMCs ,as well as VSMCs prolifera-tionandmigration.ConclusionsAzilsartaninhibitedTGFβ inducedVSMCsproliferationandmigrationbydown regulationtheex-pression of MMP 2 ,MMP 9 ,TIMP 1 .%目的探讨阿齐沙坦对转化生长因子β（TGFβ）诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs ）增殖及迁移的影响。