阿齐沙坦对转化生长因子诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增

例谈一年级数学课后作业创新设计策略本文档格式为WORD,感谢你的阅读。

作业是课堂教学的延续，是课内知识的外向扩展，也是巩固学生知识内化的一种有效手段。

在现今减负提质的背景下，国家教育部明确规定“一二年级不留书面家庭作业”，这是针对现实中繁重、机械书面家庭作业的弊端而言，而这样的规定对家庭作业的设计提出了更高的要求。

因而，创新高质量的作业内容与形式是亟需解决的问题。

本文从“口述类作业”、“操作类作业”及“综合类作业”这三方面阐述一年级数学课后作业创新设计的有效策略，依此加强学生对所学知识的巩固，提高学生数学学习的兴趣，提升学生数学思维的能力，让课后作业成为孩子巩固知识、快乐实践、创新探索的一道怡人的“盘中餐”。

随着新课程的不断深入，“减负提质”是新一轮课程改革的热门话题。

大部分教师都比较重视课堂教学的革新，教学理念、教学方式和水平都发生了很大变化。

在教学实践中，教师们逐渐认识到作业设计是教学的重要组成部分，课后作业不仅是课堂教学的巩固和延伸，更是课堂教学的拓展与深化。

因此，我们不但要关注课堂，更要关注课后作业的设计。

在设计作业时要针对不同的学习内容，设计不同形式的作业，要给学生提供富于趣味性、层次性、实践性、探索性、开放性的作业材料，达到巩固所学知识，提高学生的综合素质的目的。

基于一年级教材中所提供的练习较少和学生学前教育差异性大的特点，课后适度布置一些有针对性的作业显得尤为重要。

笔者以一年级教材为研究内容，进行了有效地探索、尝试。

在作业的设计内容和作业的完成形式上进行了重组和改编，可谓是一道色、香、味俱全的“盘中餐”。

一、“家常开胃”促消化：小嘴动起来――口述类作业心理学研究表明：语言是思维的外化，思维借助语言，语言促进思维。

经常设计口述类作业，能使学生的数学语言应用得日趋准确、精炼。

具体策略如下：【策略一】题目当“儿歌”――“读”正确读算式是计算的第一步，相当于解题过程的“审题”。

在一年级的第一个月里，在口算初始阶段首先要让学生能正确、响亮、有节奏地读算式，从读准算式中的数字、符号起步，直到读懂并理解数字和算式的意义，完成后家长在题目旁边写上水平等级，用笑脸、小花开启孩子们学好数学的信心之门。

自发性高血压大鼠心脏中ACE,ATIR,ACE2和MasR表达变化的研究李鹏飞;张伟;马畅;张源淑【期刊名称】《中国应用生理学杂志》【年(卷),期】2011(027)002【摘要】目的:通过观察血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)在Wistar-京都种大鼠(WKY)和自发性高血压(SHR)大鼠心脏组织中表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成中的作用.方法:自由饲喂14周龄WKY和SHR雄性大鼠一周后,用BSN-Ⅱ多通道无创测压系统测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)并称重:放免法测定血浆中血管血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;Real-time PCR测定心脏组织中ACE,ATI受体(ATIR),ACF2和Mas受体(MasR)mRNA的表达水平;Western blot法检测心脏组织中ACF2的蛋白表达.结果:SHR大鼠SBP和DBP均显著高于WKY大鼠(P<0.01);两组大鼠心率和体重无显著差异(P>0.05);SHR大鼠血浆中AngⅡ含量显著升高(P<0.05);与WKY大鼠相比,SHR大鼠心脏中ACE mRNA表达均显著升高(P<0.05),ACE2的mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05);心脏组织中ATIR和MasR的mRNA 表达没有显著性变化(P>0.05).结论:ACE与ACE2表达失调是SHR大鼠高血压形成的主要原因之一,其机理可能与局部组织RAS系统ACE-AngⅡ-ATIR通路过度活跃,ACE2-Ang(1-7)-MasR通路相对不足有关.【总页数】3页(P153-154,224)【作者】李鹏飞;张伟;马畅;张源淑【作者单位】南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京,210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京,210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京,210095;南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室,江苏南京,210095【正文语种】中文【中图分类】S852.2【相关文献】1.依那普利对自发性高血压大鼠心肌ACE和ACE2表达的影响 [J], 杨震;于欣;程丽;缪丽燕;李红霞;韩莲花;蒋文平2.天麻舒心方对自发性高血压大鼠血压及肠系膜三级动脉组织ACE、 ACE2、Mas的mRNA及蛋白表达的影响 [J], 刘坤;徐贵成;尹倚艰;潘立敏;王洋3.ACE2/Ang(1-7)/MasR轴与老年COVID-19的研究进展 [J], 徐静苑;李明晖4.ACE2与Collectrin在自发性高血压大鼠肾脏中的表达 [J], 王乐;王卫杰;杨晓娟;黄云;卢大雷5.ACE和ACE2在自发性高血压大鼠肾脏中的表达与作用分析 [J], 李鹏飞;苗晋锋;马畅;张伟;张源淑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

《替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的实验研究》篇一一、引言高血压是当今社会常见的心血管疾病之一，其特点是体循环动脉压异常升高。

其中，双肾一夹型高血压大鼠模型是研究高血压发病机制及药物疗效的常用动物模型。

替米沙坦作为一种血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂，被广泛应用于高血压的治疗。

本研究旨在探讨替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的逆转作用，以期为临床治疗提供理论依据。

二、材料与方法1. 实验动物与分组选用健康成年雄性SD大鼠，随机分为正常对照组、模型组、替米沙坦治疗组。

2. 高血压模型制备采用双肾一夹法制备高血压大鼠模型。

3. 药物干预替米沙坦治疗组在造模成功后进行替米沙坦灌胃治疗，正常对照组和模型组给予等量生理盐水。

4. 实验方法与指标通过测量血压、心超检查、病理组织学检查等方法，观察各组大鼠的血压变化、心脏结构改变及血管重塑情况。

三、实验结果1. 血压变化实验结果显示，模型组大鼠的血压明显高于正常对照组，而替米沙坦治疗组大鼠的血压较模型组有所降低，且呈现剂量依赖性。

2. 心脏结构改变心超检查结果显示，模型组大鼠出现明显的心脏结构改变，包括心室肥厚、心腔扩张等。

替米沙坦治疗组大鼠的心脏结构改变程度较模型组有所减轻。

3. 血管重塑情况病理组织学检查结果显示，模型组大鼠的血管壁增厚，管腔狭窄，血管平滑肌细胞增生。

替米沙坦治疗组大鼠的血管重塑程度较模型组有所改善，血管壁厚度减少，管腔扩张。

四、讨论本研究结果表明，替米沙坦能够显著降低双肾一夹型高血压大鼠的血压，改善心脏结构改变，并逆转血管重塑。

这可能与替米沙坦阻滞血管紧张素Ⅱ受体，从而抑制血管收缩、减轻血管炎症反应、阻止平滑肌细胞增生等作用有关。

此外，替米沙坦还可能通过改善内皮功能、促进一氧化氮合成等途径，进一步发挥其对血管重塑的逆转作用。

五、结论本研究通过实验证实了替米沙坦对双肾一夹型高血压大鼠具有显著的降压作用，能够改善心脏结构改变，并逆转血管重塑。

专利名称：阿齐沙坦在制备帕金森病防治药物中的应用专利类型：发明专利
发明人：蒋腾,张颖冬,高擎,吴亮,时建铨
申请号：CN201710024507.4
申请日：20170111
公开号：CN106619623A
公开日：
20170510
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明公开了阿齐沙坦在制备帕金森病防治药物中的应用，主要涉及医药技术领域。

通过帕金森病模型大鼠试验，首次发现口服阿齐沙坦能显著抑制脑内黑质区多巴胺能神经元凋亡，并明显改善帕金森病典型的行为学症状，因此，阿齐沙坦可以防治帕金森病，并可以用于制备防治帕金森病的药物。

本发明的有益效果在于：首次揭示了阿齐沙坦可用于制备帕金森病的防治药物的新用途，经过试验验证，该用途与阿齐沙坦本身的降压功效无关，扩大了阿齐沙坦的应用范围，并增加了帕金森病患者用药选择的多样性。

申请人：南京市第一医院
地址：210006 江苏省南京市秦淮区长乐路68号
国籍：CN
代理机构：济南鼎信专利商标代理事务所(普通合伙)
代理人：曹玉琳
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阿折地平对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响目的探讨阿折地平对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响。

方法将自发性高血压大鼠随机分为治疗组[阿折地平3mg/(kg·d)溶于生理盐水中灌胃]、SHR组,另选WKY大鼠为正常对照组,每组10只。

分别每周测大鼠血压,10周后处死测其左心室肥厚指数,计数细胞凋亡数,ELISA法检测心肌细胞TNF-α的表达。

结果SHR组与WKY组血压无明显改变,治疗前后比较亦无明显差异(P>0.05),治疗组的血压较治疗前显著降低(P＜0.01),与WKY组比较无明显差异,治疗组左心室肥厚指数、细胞凋亡指数及TNF-α的表达显著小于SHR组(P＜0.01),治疗组与WKY组比较无显著性差异(P>0.05)。

结论阿折地平能有效的控制血压,能有效的抑制高血压所致的左心室肥厚、细胞凋亡及心肌TNF-α的表达。

[Abstract] Objective To explore the effect of Azelnidipine on cardiomyocyte apoptosis of spontaneously hypertensive rats(SHR). Methods Twenty SHRs were randomly divided into 2 groups(treatment group and SHR group,with 10 rats in each) and treated with Azelnidipine for 10 weeks and control group(10 WKY rats) was treated with 0.9% sodium chloride solution.The rat blood pressure was measured every week. The rats were sacrificed after 10 weeks,the left ventricular hypertrophy index was measured,the number of cell apoptosis was counted,and the expression of myocardial cell TNF-αwas detected by ELISA. Results Compared with the control group,Azelnidipine could significantly reduce the 1eft ventricular hypertrophic index,cardiomyocyte apoptosis and TNF-α(P＜0.01). Conclusion Azelnidipine can effectively control blood pressure,which will inhibit hypertension-induced left ventricular hypertrophy,apoptosis,and myocardial expression of TNF-α.[Key words] Azelnidipine;Apoptosis;Rat原发性高血压病(primary hypertension)是严重危害我国人民健康最常见的心血管疾病之一。

氯沙坦对自发性高血压大鼠左心室肥厚和转化生长因子β1的影响陈亚锋;刘昌慧;赵志明;韩其蔚【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2004(014)003【摘要】目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚中的作用及氯沙坦对左心室肥厚和TGFβ1水平的影响.方法:20只SHR随机分成氯沙坦治疗组和未治疗组,每组10只,用免疫组织化学法检测SHR心肌TGFβ1的表达及氯沙坦治疗后的改变,同时观察心肌肥厚的变化,并与正常WKY组对照.结果:正常组心肌细胞胞浆内TGFβ1表达呈弱阳性,SHR对照组呈强阳性,氯沙坦治疗组呈阳性反应.用图像分析仪计算其平均吸光度分别为17.46±2.38、156.81±21.75、67.19±7.24,并且SHR左心室质量指数(LVWI)高于WKY组,氯沙坦治疗组LVWI低于对照组.结论:TGFβ1在自发性高血压大鼠心肌中表达增强,而氯沙坦治疗可抑制其表达,从而可能延缓SHR左心室肥厚的病理学进展.【总页数】3页(P31-32,35)【作者】陈亚锋;刘昌慧;赵志明;韩其蔚【作者单位】湖北省荆门市第一人民医院心内科;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060【正文语种】中文【中图分类】R554.1【相关文献】1.辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1表达影响[J], 金培印;韩勤甫;王淑红;申娟;马业新2.氯沙坦钾对自发性高血压大鼠左心室肥厚心肌线粒体蛋白的影响 [J], 孟超;金贤;王晓玲;夏立;蔡军;方宁远3.丹夏降压颗粒对自发性高血压大鼠收缩压及左心室肥厚的影响 [J], 王艳炜; 吴变稳; 赵天资; 郭亚楠; 苗华为4.丹夏降压颗粒对自发性高血压大鼠收缩压及左心室肥厚的影响 [J], 王艳炜; 吴变稳; 赵天资; 郭亚楠; 苗华为5.葛根素注射液对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响 [J], 宋云梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾小管的表达及作用刘淑华;刘昌慧;王绍华【期刊名称】《微循环学杂志》【年(卷),期】2005(015)002【摘要】目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾小管的表达及其与肾小管间质纤维化的关系.方法:以同龄雄性正常血压大鼠(WKY)和SHR 为研究对象,监测实验前后大鼠尾动脉血压、肾功能及β2-微球蛋白(β2-MG),并采用免疫组织化学方法检测TGF-β1在肾小管中的表达.结果:同WKY组比较,SHR大鼠组24周时β2-MG显著增高,尾动脉血压显著性增高,尿素氮和血肌酐的差异无显著性意义.TGF-β1在WKY组肾小管的表达无或极微量,而在SHR组肾小管的表达明显,且随高血压病程的进展显著性增加.结论:TGF-β1在SHR管的表达显著增加,提示其可能是致肾间质纤维化的重要因素.【总页数】3页(P28-30)【作者】刘淑华;刘昌慧;王绍华【作者单位】武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060;武汉大学人民医院老年病科,武汉,430060【正文语种】中文【中图分类】R554.1【相关文献】1.胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及一氧化氮含量的影响 [J], 冷吉燕;秦俊杰;付军;刘补尚;王守宏2.淫羊藿苷抗自发性高血压大鼠肾小管上皮细胞凋亡的作用 [J], 朱玲;王颖婉;李叶丽;钱志强;杨华;杨丹莉3.胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌转化生长因子-β1表达及胶原重构的影响[J], 冷吉燕;杨艳秋;付军;刘补尚4.转化生长因子-β_1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系 [J], 许辉;孙明;陶立坚;周宏研5.氯沙坦对TGF-β_1在自发性高血压大鼠肾小管表达的影响及作用 [J], 刘淑华;张黎军;刘昌慧;王绍华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血管紧张素Ⅱ在自发性高血压大鼠主动脉重建中的作用冀凯宏;姜宗来;杨向群;章建梁【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2000(016)003【摘要】目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在高血压主动脉重建中的作用.方法:选用AngⅡ受体I亚型拮抗剂losartan,对雄性自发性高血压大鼠(SHR)进行为期10周的治疗,观察并比较其在剂量15 mg/kg.d-1及0.75 mg/kg.d-1时,对16周到26周SHR胸主动脉重建的影响.结果:Losartan 15 mg在降低血压的同时, 通过抑制主动脉中膜平滑肌细胞(VSMC)的肥大明显抑制了主动脉肥厚,losartan 0.75 mg 未能使血压下降的情况下,对VSMC及主动脉肥厚均没有影响.Losartan对胶原纤维的作用与对VSMC的作用不同,两种剂量的losartan均明显抑制了胶原纤维的合成.结论:AngⅡ对SHR主动脉平滑肌生长的调节可能为压力依赖性,对胶原纤维的作用则可能是通过非压力机制.【总页数】4页(P214-217)【作者】冀凯宏;姜宗来;杨向群;章建梁【作者单位】第二军医大学组胚教研室,上海,200433;第二军医大学解剖学教研室,生物医学工程研究所,上海,200433;第二军医大学解剖学教研室,生物医学工程研究所,上海,200433;上海医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏、胸主动脉血管紧张素转换酶2表达的影响 [J], 孙经武;房灿;刘成霞;刘冉冉2.血管紧张素Ⅱ对缺氧自发性高血压大鼠和豚鼠主动脉血管收缩力的影响 [J], 董华进;汪巨峰3.自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖和自身肾素-血管紧张素系统的关系 [J], 王向宇;吴可贵;晋学庆;王华军;许昌声4.自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系 [J], 王向宇5.奈比洛尔对自发性高血压大鼠循环和主动脉肾素-血管紧张素系统的影响 [J], 王燕;张明升;刘宇;陈敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿齐沙坦对转化生长因子诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及迁移的影响李慧;李超民;刘薇;贾磊;拓步雄【期刊名称】《心脑血管病防治》【年(卷),期】2014(000)004【摘要】ObjectiveToinvestigatetheeffectsofazilsartanonTGFβ inducedspontaneouslyhypertensivevascularsmoothmuscle cells (VSMCs ) proliferation and migration .Methods Rat VSMCs were cultivated by the method of tissue explants adherence .Cells of generation 3 to 5 were used as the experimental system .The MTT test was used to measure cell proliferation and Boyden chamber as-say was used to measure cell migration .Primary cultured VSMCs were treated by 10 ng/ml TGFβand azilsartan for 24 hours .TheexpressionofMMP2,MMP9,TIMP1weremeasuredbyWesternblotandRT PCR.ResultsTheexpressionofMMP2,MMP9 and TIMP 1 in rat VSMCs stimulated by TGFβincreased significantly .VSMCs migration a nd proliferation also increased significantly . Azilsartan significantly inhibited TGFβinduced MMP 2 ,MMP 9 and TIMP 1 production in rat VSMCs ,as well as VSMCs prolifera-tionandmigration.ConclusionsAzilsartaninhibitedTGFβ inducedVSMCsproliferationandmigrationbydown regulationtheex-pression of MMP 2 ,MMP 9 ,TIMP 1 .%目的探讨阿齐沙坦对转化生长因子β（TGFβ）诱导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs ）增殖及迁移的影响。

伊贝沙坦对结缔组织生长因子在自发性高血压大鼠心室肌表达的影响白玉鹏;刘昌慧;杨柳;刘文举【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2005(10)8【摘要】目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏中的表达及其与高血压心室重构和心肌纤维化的关系,并探讨血管紧张素II受体拮抗剂对其表达的影响以及改善高血压心室重构和心肌纤维可能的作用机制。

方法:20只12周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为SHR组(n=10)和伊贝沙坦组(n=10),伊贝沙坦组每只大鼠予以伊贝沙坦50mg·kg-1·d-1灌胃,给药12周,同时取10只12周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠作为对照组,用免疫组化的方法对TGF-β1、CTGF在三组大鼠的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用RT-PCR的方法检测TGF-β1、CTGFmRNA在心肌表达水平;用MASSON染色法观察左室心肌胶原形态,图象分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。

结果:(1)左室重量指数(LVI)、CVF、PVCA在SHR组大鼠明显高于WKY组大鼠(P<0.01);相比SHR组,伊贝沙坦组则显著降低(P<0.05)。

(2)CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质中表达,WKY组在心肌间质中呈弱表达。

(3)相关分析表明,CTGF与TGF-β1(r=0.562,P<0.05)的表达呈正相关。

(4)CTGF及其mRNA在SHR组左室心肌中的表达较WKY组明显增强(P<0.05),相比SHR组,伊贝沙坦组则明显减少。

结论:高血压大鼠心室肌CTGF表达增加,伊贝沙坦对高血压大鼠心室肌CGTF表达具有抑制作用,且能够明显改善高血压心室重构和心肌纤维化,此种作用可能是血管紧张素II受体拮抗剂抑制左室重构改善心肌纤维化新的机制。

【总页数】6页(P947-952)【关键词】结缔组织生长因子;伊贝沙坦;自发性高血压大鼠;心室重构;心肌纤维化【作者】白玉鹏;刘昌慧;杨柳;刘文举【作者单位】武汉大学人民医院老年病科【正文语种】中文【中图分类】R972.4【相关文献】1.伊贝沙坦对自发性高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2基因表达的影响 [J], 杨柳;刘昌慧;白玉鹏2.结缔组织生长因子与高血压大鼠心肌纤维化相关性及伊贝沙坦的干预研究 [J], 白玉鹏;刘昌慧;杨柳;刘文举3.依贝沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质结缔组织生长因子和α平滑肌肌动蛋白表达的影响 [J], 任小军;柳刚;关广聚;刘高虹4.伊贝沙坦对糖尿病大鼠结缔组织生长因子表达的影响 [J], 罗冬冬;刘必成;张晓良;周秋根;孙子林;尹莲芳5.伊贝沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2和P53表达的影响 [J], 余泽洪;邹祎;陈林祥;王晋明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

洛沙坦对高血压大鼠血管平滑肌细胞凋亡及凋亡基因Bax和Bcl-2的影响高天;方宁远;江立生【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》【年(卷),期】2006(4)1【摘要】Objective To explore the effects of the antihypertensive therapy with Losartan on vascular smooth muscle cell (VSMC) apoptosis and apoptotic gene Bax, Bcl-2 in spontaneously hypertensive rats (SHRs). Methods Apoptosis was identified by in situ TDT-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL). The expression of Bax and Bcl-2 gene was detected by RT-PCR, and their protein expression was assessed by immunohistochemistry.Results The results showed that the APOI of VSMC apoptosis in SHR-C decreased gradually with their aging from 12 weeks old to 24 weeks old;and was lower than that of age-matched WKY at the age of 24 weeks (P<0.05). Losartan increased APOI by 71%, 35% after oral use for 8 weeks and 12 weeks(P<0.05). Expression of proapoptotic gene Bax in thoracic aorta tissue of SHR-C decreased gradually from 12 weeks to 24 weeks with the same trend as that of APOI.The antihypertensive therapy by losartan might make the upregulation of the expression of Bax protein in thoracic aorta and the downregulation of Bcl-2protein.Conclusion The long-term antihypertensive therapy with Losartan stimulated the expression of Bax protein and/or inhibits the expression ofBcl-2 protein.Its mechanism might be to promote the vascular smooth muscle cell apoptosis.%目的研究血管紧张素ⅡAT1-R阻滞剂洛沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡及凋亡基因Bax、Bcl-2的影响.方法末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡及RT-PCR、免疫组化方法分别检测Bax、Bcl-2基因及其蛋白的表达.结果从(12～24)周龄,SHR VSMC凋亡逐渐减低,24周龄时,凋亡指数(APOI)低于同周龄正常血压大鼠(WKY)(P<0.05);洛沙坦应用8周和12周,使APOI增加71%、35%(P<0.05).随大鼠周龄增加,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调,与APOI变化趋势一致.洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白下调.结论洛沙坦长期降压治疗促进Bax蛋白表达和/或抑制Bcl-2蛋白表达,其机制可促进VSMC凋亡.【总页数】5页(P46-50)【作者】高天;方宁远;江立生【作者单位】上海第二医科大学仁济医院;上海第二医科大学仁济医院;上海第二医科大学仁济医院【正文语种】中文【中图分类】R329.2;R285.5【相关文献】1.参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、Bax表达的影响 [J], 于远望;张淑珍;韩曼;方改英;汶医宁;黄文华2.结肠癌患者血清IL-8与抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax的相关性研究 [J], 雷艳;雷雨3.原花青素对脑缺血后抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax的影响 [J],贾玉洁;闵连秋;季占胜;刘畅4.血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达在自发性高血压大鼠颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义 [J], 万新红;邓利芝;陈朝霞;向晓光;陈金龙5.大肠癌及癌旁组织中抑凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax的表达及意义 [J], 王举;窦忠霞;韩喜春;程雷;黄大鹤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

降压药物对未成年自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增生与凋亡及相关基因蛋白的影响王伟;洪小苏【期刊名称】《苏州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2004(024)004【摘要】目的观察不同种类降压药物对未成年自发性高血压大鼠(SHR)主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增生和凋亡的影响,探讨其在高血压早期血管重塑中的作用和意义.方法 36只4周龄SHR,按随机化区组设计分成6组,分别应用普萘洛尔(50 mg·kg-1·d-1)、依那普利(30 mg·kg-1·d-1)、硝苯地平(35 mg·mg·kg-1·d-1)干预6周.另设一对照组,采用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;用免疫组化法检测Bcl-2、Bax基因蛋白;光镜下观察主动脉组织学改变.结果(1)依那普利、硝苯地平和缬沙坦组VSMC凋亡指数(SMCAI)显著增高(P＜0.01),而普萘洛尔、双氢氯噻嗪组与对照组相比较无显著性差异(P＞0.05).(2)依那普利和缬沙坦组Bcl-2基因表达较对照组显著下降(P＜0.01),硝苯地平组也显著下降(P＜0.05),而普萘洛尔、双氢氯噻嗪组与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).(3)缬沙坦组Bax基因表达较对照组显著增高(P＜0.01),余4组与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).(4)依那普利、硝苯地平和缬沙坦组Bcl-2/Bax较对照组显著下降(P＜0.01),而普萘洛尔、双氢氯噻组与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).(5)光镜下观察到依那普利、硝苯地平和缬沙坦组SMC细胞核排列整齐,内膜光整;普萘洛尔、双氢氯噻嗪组与对照组SMC细胞核排列紊乱,胶原纤维增生明显.结论降压药物对未成年SHR主动脉血管平滑肌凋亡的影响显著不同,揭示降压药物影响血管重塑的机制不同及其早期干预血管重塑可能是通过调节血管平滑肌增生与凋亡的平衡来实现的.【总页数】4页(P493-496)【作者】王伟;洪小苏【作者单位】苏州大学附属第二医院,心内科,江苏苏州,215004;苏州大学附属第二医院,心内科,江苏苏州,215004【正文语种】中文【中图分类】R972.4;R544.1【相关文献】1.胰岛素和丁酸钠对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞组蛋白乙酰化及增殖相关基因和蛋白的影响 [J], 傅春江;何多芬;何作云;王旭开;杨成明;王红勇;方玉强;石伟彬;韩愈2.地龙降压蛋白对自发性高血压大鼠降压作用及其机制的影响 [J], 李承德;康白;毛淑梅;黄严;唐胜建3.降压药物对未成年自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响 [J], 焦阳;洪小苏;陈建昌4.血管平滑肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达在自发性高血压大鼠颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义 [J], 万新红;邓利芝;陈朝霞;向晓光;陈金龙5.自发性高血压大鼠细胞凋亡相关基因蛋白的研究 [J], 李法琦;陈运贞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯沙坦对高血压大鼠主动脉平滑肌HB-EGF表达的影响赵智慧;刘昌慧;赵志明;许丹【期刊名称】《实用老年医学》【年(卷),期】2006(20)4【摘要】目的探讨肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)在自发性高血压大鼠(SHR)主动脉平滑肌的表达情况及氯沙坦对其影响.方法取16只8周龄SHR,随机分为2组,每组8只.氯沙坦组,给予氯沙坦30 mg/(kg·d)溶于饮水灌胃治疗;SHR 阳性对照组给予正常饮水.另有8只同龄同源雄性正常血压Wistar kyoto大鼠(WKY组)作为正常对照组.实验周期12周.逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组化实验检测氯沙坦干预12周后各组大鼠HB-EGF的表达情况.结果正常对照组和氯沙坦组血压均低于SHR阳性对照组;SHR阳性对照组HB-EGF表达均高于正常对照组和氯沙坦组;氯沙坦组HB-EGF表达高于正常对照组.结论肝素结合表皮生长因子在SHR表达明显增加而氯沙坦能部分阻断HB-EGF的表达.提示HB-EGF可能在高血压发生发展过程中起一定作用.【总页数】4页(P238-241)【作者】赵智慧;刘昌慧;赵志明;许丹【作者单位】430060,湖北省,武汉市,武汉大学人民医院老年病科;430060,湖北省,武汉市,武汉大学人民医院老年病科;430060,湖北省,武汉市,武汉大学人民医院老年病科;430060,湖北省,武汉市,武汉大学人民医院老年病科【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.氯沙坦对自发性高血压大鼠主动脉内膜ICAM-1和PAI-1表达的影响 [J], 黄俊;刘昌慧;张黎军2.自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内胞浆游离钙浓度及氯沙坦治疗后的变化[J], 伍蓓影;苏诚坚;吴峻;何建平;潘洁贞3.硫化氢对正常及自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PCNA和p-ERK蛋白表达的影响 [J], 金红芳;田悦;闫辉;唐朝枢;杜军保4.高盐负荷对高血压大鼠主动脉平滑肌细胞及肾皮质的心钠素受体基因mRNA表达的影响 [J], 卢钧;罗勇;刘冬青;孙巨忠;张琪;丁金凤5.DDPH对实验性腹主动脉狭窄高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响 [J], 熊一力;钱家庆;张志兵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

中药抑制生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的研究进展杨广;张敏州;江巍;李松
【期刊名称】《中国中西医结合杂志》
【年(卷),期】2005(25)10
【摘要】本文总结了近年来直接抑制某些生长因子诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,或者利用电镜、免疫组化、印迹法及原位杂交方法直接测量增殖VSMC中生长因子的mRNA或其受体的表达,观察中药及复方对生长因子诱导的VSMC增殖抑制作用的研究。

【总页数】4页(P951-954)
【关键词】血管平滑肌细胞;生长因子;增殖;中药;血管平滑肌细胞增殖;中药抑制;原位杂交方法;增殖抑制作用;VSMC;免疫组化
【作者】杨广;张敏州;江巍;李松
【作者单位】广州中医药大学;广东省中医院
【正文语种】中文
【中图分类】R972;R641
【相关文献】
1.瑞舒伐他汀抑制血小板衍生生长因子诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移 [J], 李平;甘剑挺;王正东;陈坚;梁祥文;刘明;尹瑞兴;黄锋
2.白杨素抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖的机制研究 [J], 严玲;廖正凯;关红菁;唐其柱
3.鸢尾素抑制血小板衍生生长因子BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和炎性反应的研究 [J], 向水;黄进启;蔡彦力;郑勇
4.酸枣仁皂苷B通过调节自噬抑制血小板衍生生长因子-BB诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移 [J], 嵇再雄;李家祺;王建波
5.过氧化体增殖物激活型受体γ抑制转化生长因子β1诱导的血管平滑肌细胞钙化[J], 王亚萍;何胜虎
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自发性高血压大鼠模型的应用研究进展
范平;司军强;刘政江;李春霞
【期刊名称】《农垦医学》
【年(卷),期】2004(026)006
【摘要】自发性高血压大鼠模型广泛应用于人类高血压病及高血压药物的筛选的研究.本文就自发性高血压大鼠血管平滑肌和心肌细胞的电生理特性以及自发性高血压大鼠在高血压形成机制及治疗方面的研究做一综述.
【总页数】5页(P444-448)
【作者】范平;司军强;刘政江;李春霞
【作者单位】石河子大学医学院生理学教研室,新疆,石河子,832002;石河子大学医学院生理学教研室,新疆,石河子,832002;石河子大学医学院生理学教研室,新疆,石河子,832002;石河子大学医学院生理学教研室,新疆,石河子,832002
【正文语种】中文
【中图分类】R3
【相关文献】
1.拉西地平对自发性高血压大鼠模型血管内皮的保护作用及机制分析 [J], 卞龙艳;武玲;朱慧
2.生地大黄汤通过干预紧密连接蛋白Claudin-5、Occludin、Zo-1对自发性高血压大鼠脑出血模型脑水肿的改善作用 [J], 江珊;俞晓飞;栗春梅
3.观察6-羟多巴胺或颈交感神经节切除术制备去心脏交感神经自发性高血压大鼠模型心肌肥厚与心肌纤维化的变化 [J], 丁宇; 李健; 刘源; 李世军
4.基于PET探讨自发性高血压大鼠肝阳上亢证模型脑功能变化 [J], 刘晨笑;孙天才;刘子旺;孟玥;孙治琪;赵永烈
5.电针人迎、太冲穴对自发性高血压大鼠模型肾脏组织FoxP3和RORγt的影响[J], 张丽丽;杜凯;王洋;王文慧;赵孟雄;沈燕
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氯沙坦对转化生长因子β受体在糖尿病鼠血管平滑肌细胞表达的影响郑丽丽;李成光;傅向华;王筠;叶启霞;华海婴;董义光【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2003(11)2【摘要】@@ 转化生长因子β(TGF-β)不仅促进细胞增殖、肥大,更重要的是促进细胞外基质(ECM)的积聚和成分改变,这些是糖尿病血管病变的主要病理特征.TGF-β的作用由特异性受体(TβR) 介导[1].有研究证实,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1拮抗剂氯沙坦可使糖尿病鼠微血管基膜增厚减轻、间质胶原减少,对其确切的作用机制报道很少[2].为此,我们用糖尿病鼠模型观察了氯沙坦对TβR和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响,以探讨其防治糖尿病血管病变的作用机理.【总页数】2页(P145-146)【作者】郑丽丽;李成光;傅向华;王筠;叶启霞;华海婴;董义光【作者单位】450052,郑州大学第一附属医院内分泌科;河南医科大学;河北医科大学第二附属医院干部病房;河南医科大学;河南医科大学;河南医科大学;河南医科大学【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.转化生长因子β1在糖尿病鼠血管平滑肌细胞中的表达 [J], 申红;郑丽丽;王筠;叶启霞;华海婴2.干扰素γ及血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞表达转化生长因子β1型受体的影响 [J], 丁钢;祝之明;张卓奇;钟健;杨永健;王海燕;祝善俊;黄永麟3.氯沙坦对大鼠血管成形术后转化生长因子β受体表达的影响 [J], 郑丽丽;付向华;王建功;蒋晓钦;张胜利;张英鸽4.罗格列酮对鼠血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响 [J], 郭晓珍;任利群5.转化生长因子β受体在糖尿病鼠血管平滑肌细胞的表达及氯沙坦对其调节作用[J], 翟邵忠;郑丽丽;赵国强;王筠;叶启霞;华海婴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

抗高血压新药选择性AT1亚型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——阿齐沙坦酯张亚安;傅志贤;张征林【期刊名称】《药学与临床研究》【年(卷),期】2011(19)3【摘要】Azilsartan medoxomil, a potent and selective AT1 (angiotensin Ⅱ type 1) receptor blocker, has been approved for the treatment of hypertension in adults by the FDA. This article reviews its mechanism of action, clinical pharmacology and profile of efficacy and safety in clinical studies on hypertension.%阿齐沙坦酯为新一代选择性AT1 血管紧张素Ⅱ亚型1受体拮抗剂,临床前和临床研究证实其具有平稳持久的抗高血压作用.2011年2月25日,FDA批准阿齐沙坦酯(商品名为Edarbi)用于治疗成人高血压.本综述主要介绍其药物作用机制,药物代谢动力学、疗效、安全性及临床研究进展.【总页数】3页(P262-264)【作者】张亚安;傅志贤;张征林【作者单位】东南大学,成贤学院化工与制药工程系;东南大学,成贤学院化工与制药工程系;东南大学,化学化工学院,南京,210088【正文语种】中文【中图分类】R972+.4【相关文献】1.血管紧张素受体拮抗剂——奥美沙坦酯的临床研究进展 [J], 周宇子2.奥美沙坦通过延髓腹外侧区AT1受体减弱自发高血压大鼠血管紧张素Ⅱ引发的中枢性升压反应 [J], 张占帅;林英子;任冬月;朱杰3.抗高血压新药--血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦 [J], 周践;谭次娥;任浩洋4.抗高血压新药--血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦candesartan [J], 周践;谭次娥;任浩洋5.抗高血压新药--奥美沙坦酯 [J], 徐有恒;林丽薇;彭锋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿奇沙坦酯对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的抑制作用及机制探讨殷佳宇;夏勇【期刊名称】《医学研究杂志》【年(卷),期】2017(046)011【摘要】目的探讨新型降压药阿奇沙坦酯(azilsartan medoxomil,TAK-491)能否抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制.方法选取清洁级雄性200 ～250g SD 大鼠48只,随机分为4组,即假手术组、模型组、阿奇沙坦酯低剂量组、阿奇沙坦酯高剂量组,每组12只.建立模型后,阿奇沙坦酯低剂量组与高剂量组SD大鼠分别按2mg/kg和4mg/kg每天给予3ml药物灌胃,模型组和假手术组大鼠每天用3ml生理盐水灌胃.于术后14、28天取大鼠颈总动脉行HE染色,观察血管形态学变化,同时计算内膜面积(IA)、中膜面积(MA)及内膜/中膜面积比(IA/MA).免疫组化技术测量增殖细胞核抗原(PC NA)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB) p65表达变化结果,酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平.结果与模型组对比发现,药物低、高剂量组术后14、28天IA、IA/ MA明显减少(P＜0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65蛋白的表达明显降低(P＜0.05),血清中TNF-α、IL-6表达明显降低(P＜0.05).与假手术组进行对比发现,手术组术后14、28天IA、IA/ MA明显增加(P＜0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-KB p65的表达明显增加(P＜0.05),血浆中TNF-α、IL-6表达明显增加(P＜0.05).结论阿奇沙坦酯可以减轻损伤后血管再狭窄发生率,其作用机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-KB通路,减少了下游炎性相关因子TNF-α、IL-6等的表达,继而减少内膜增生而实现的.%Objective To investigate the inhibitory effectof a new antihypertensive drug on carotid artery intimal hyperplasia in balloon-injured rats and its possible mechanism.Methods A total of 48 SD rats were randomly divided as follows:sham operation group,model group,low-dose Azilsartan medoxomil group and high-dose Azilsartan medoxomil group(n =12).The rats in sham operateion group and model group were treated by by gavage with 3ml normal saline every day,and rats in low-dose Azilsartan medoxomil group and high-dose Azilsartan medoxomil group were treated by by gavage at adose of 2mg/kg and4mg/kg Azilsartan medoxomil(3ml) every day.14 and 28 days after operation,we can observe the morphological changes of the injured arteries by HE staining and measure intimal area (IA),medial area(MA),the intimal/medial area ratio (IA/MA).The expression of PCNA,TLR4,NF-κB p65 in each group were detected by immunohistochemistry and the plasma level of TNF-α,IL-6 were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).Results Compared with the model group,the intimal area and the intimal / medial area ratio were significantly reduced in the low-dose group and hige-dose group (P ＜ 0.05).The expression of PCNA,TLR4 and NF-κB p65 in carotid artery were significantly lower (P ＜ 0.05).The plasma level of TNF-α、IL-6 were significantly lower (P ＜ 0.05).Compared with the sham operation group,the intimal area and the intimal/medial area ratio were significantly increased in the operation group (P ＜ 0.05) and the expression of PCNA,TLR4 and NF-κB p65 in carotid artery were significantly increased (P ＜0.05).The plasma level of TNF-α、IL-6 were significantly increased (P ＜ 0.05).Conclusion Azilsartan medoxomil canalleviate the incidence of vascular restenosis.The mechanism of action possibly was related to reducing the expression of inflammatory factors such as TNF-α,IL-6 by TLR4/NF-κB pathway and inhibiting the carotid artery intimal hyperplasia.【总页数】5页(P111-115)【作者】殷佳宇;夏勇【作者单位】221006 徐州医科大学心血管病研究所;221006 徐州医科大学心血管病研究所【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.奥美沙坦对糖尿病大鼠腹主动脉球囊损伤后内膜增生的影响 [J], 张永红;董颀;熊龙根2.MPC30-DEA70载AMO-miR-146a对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响 [J], 李志;陆远;冯辉;张敏;张卓琦;王志荣;杨煜;徐晤3.硫化氢抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的研究 [J], 姜宝平;夏勇4.姜黄素对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响 [J], 张磊;夏勇5.豁痰解毒通络饮对大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响及作用机制研究[J], 田腾辉;邓悦;常立萍;石锐;于克英;张淼;邵笑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠稳定降压及心脏保护作用的研究翟亚君;杨涵;陈万里;刘玥;魏丽萍;刘克强;齐新【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2022(50)5【摘要】目的探讨阿利沙坦酯对自发性高血压大鼠(SHR)稳定降压及心脏保护的作用。

方法将20只13周龄雄性SHR采用抽签法随机分成模型组和阿利沙坦酯组,每组10只;另10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠为对照组。

阿利沙坦酯组连续灌胃给药阿利沙坦酯34周,模型组和对照组给予等量蒸馏水。

从第16周开始每4周监测1次血压,48周时超声检测室间隔舒张末期厚度(IVSd)、室间隔收缩末期厚度(IVSs)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)、收缩期左心室后壁厚度(LVPWs)、收缩期左心室内径(LVIDs)、舒张期左心室内径(LVIDd)、射血分数(EF)和左心室质量(LVM),随后处死动物并取材。

苏木精-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠心脏病理改变。

实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)与蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和血小板反应蛋白(THBS4)mRNA与蛋白表达水平。

结果与对照组相比,模型组大鼠收缩压与舒张压升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组大鼠的收缩压与舒张压降低(P<0.05)。

与对照组比较,模型组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs升高,LVIDd与EF降低(P<0.05);与模型组比较,阿利沙坦酯组IVSd、IVSs、LVPWd、LVM和LVPWs降低,LVIDd、LVIDs与EF升高(P<0.05);与对照组相比,模型组心脏组织心肌纤维紊乱,大量蓝色胶原纤维沉积,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4的mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,阿利沙坦酯组心肌病理改变改善,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、ACTA1和THBS4 m RNA及蛋白表达水平降低(P<0.05)。