黏液型铜绿假单胞菌的毒力基因、产金属酶检测与耐药性研究
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·临床研究·粘金黄杆菌及铜绿假单胞菌肺炎危险因素及耐药性比较熊军芳赵青青陈婧婧林菲菲曹卓徐亚琦王雪琳徐存来DOI :10.13558/ki.issn1672-3686.2021.003.011基金项目:丽水市科技计划项目(2020KJGG02);浙江省医药卫生计划项目(2021KY410)作者单位:323000浙江丽水,丽水市人民医院呼吸与危重症科(熊军芳、赵青青、陈婧婧、曹卓、徐存来),检验科(林菲菲),教育培训处(徐亚琦、王雪琳)通讯作者:徐存来,Email :****************[摘要]目的比较粘金黄杆菌及铜绿假单胞菌肺炎危险因素及耐药性。
方法回顾性分析粘金黄杆菌肺炎患者29例为粘金黄杆菌组,选择铜绿假单胞菌肺炎患者29例为铜绿假单胞菌组。
比较两组患者的危险因素、实验室结果及细菌药敏结果。
结果粘金黄杆菌组患者的肝硬化病史的比例高于铜绿假单胞菌组,白细胞总数、血红蛋白及血小板计数均低于铜绿假单胞菌组,差异均有统计学意义(χ2=5.50,t 分别=2.30、2.34、2.19,P 均<0.05)。
粘金黄杆菌组对米诺环素、甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲恶唑及替加环素的耐药率均低于铜绿假单胞菌组,差异均有统计学意义(χ2分别=4.08、24.05、20.23,P 均<0.05)。
粘金黄杆菌组对哌拉西林、哌拉西林他唑巴坦、头孢吡肟、头孢曲松、氨曲南、亚胺培南、美罗培南、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、环丙沙星的耐药率均高于铜绿假单胞菌组,差异均有统计学意义(χ2分别=24.73、28.26、22.37、18.45、15.13、15.20、16.76、43.94、40.94、50.52、6.05,P 均<0.05)。
死亡组患者的肝硬化概率高于治愈组,差异有统计学意义(χ2=10.43,P <0.05)。
结论有肝硬化病史的医院感染性肺炎患者需警惕粘金黄杆菌。
米诺环素对于粘金黄杆菌和铜绿假单胞菌混合感染肺炎患者可能有效。
铜绿假单胞菌多重耐药情况分析潘本凤;董泽令;陈泽慧;闵迅【摘要】目的分析2013-2015年遵义医学院附属医院临床标本分离的铜绿假单胞菌多重耐药情况.方法收集2013-2015年在遵义医学院附属医院临床微生物室做细菌培养,培养结果为多重耐药铜绿假单胞菌(MDRP)的122株菌株,进行药敏结果分析,并进行纸片扩散法复查和耐药基因分析.结果 122株M DRP标本来源主要以痰液和分泌物为主,主要分布于呼吸内科和重症医学科;122株MDRP中有90株对亚胺培南、美罗培南耐药率分别为72.95%、73.77%,对头孢哌酮/舒巴坦和左氧氟沙星耐药率稍低,分别为36.07%和42.62%,未发现对多黏菌素B耐药株;多重耐药基因分析发现,122株M DRP中有21株VIM-2基因阳性,有62株发生oprD2基因缺失.结论不再推荐碳青霉烯类药物用于临床铜绿假单胞菌的感染治疗,该院MDRP耐药机制以作用靶点发生改变为主,但也存在其他耐药机制.【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2017(014)003【总页数】3页(P399-401)【关键词】铜绿假单胞菌;多重耐药;耐药基因【作者】潘本凤;董泽令;陈泽慧;闵迅【作者单位】遵义医学院附属口腔医院病理科 ,贵州遵义563003;遵义医学院附属医院医学检验科 ,贵州遵义563003;遵义医学院附属医院医学检验科 ,贵州遵义563003;遵义医学院附属医院医学检验科 ,贵州遵义563003【正文语种】中文铜绿假单胞菌(PA)俗称绿脓杆菌,自然界分布广泛,在健康人的皮肤、呼吸道和肠道等与外界相通的腔道均有该菌存在[1]。
PA属于非发酵革兰阴性杆菌,具有鞭毛,故运动较活泼,为条件致病菌,是医院感染的主要病原菌之一。
对于有基础代谢性疾病、血液性疾病、恶性肿瘤的患者,以及术后长期使用抗菌药物治疗的患者尤其易感。
常引起术后感染,甚至引起血行播散,发生菌血症和败血症,严重者可导致死亡[2]。
铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药的机制及临床研究[关键词] 铜绿假单胞菌;耐药性;美罗培南;亚胺培南各种抗假单胞菌药物在治疗铜绿假单胞菌感染过程中或治疗后可出现不同程度的耐药导致治疗失败,但各种药物诱导耐药的相对危险性可有差异。
了解铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药的机制,及时掌握新的耐药动向及其相关因素,有助于制定切合实际的控制耐药方案。
1铜绿假单胞菌对碳青霉烯类耐药的机制OprD为铜绿假单胞菌外膜孔道蛋白,可被动性摄取碱性氨基酸,亦可渗透碳青霉烯类药物。
对亚胺培南的渗透率为736nm/s,对美罗培南为73nm/s,表明亚胺培南透入铜绿假单胞菌比美罗培南快10倍。
OprD丢失后,两者的渗透率分别为6nm/s及5.5nm/s,对亚胺培南的MIC从1-2mg/L上升到8-32mg /L,对美罗培南的MIC从0.12~0.5mg/L上升到2~4mg/L。
铜绿假单胞菌OprD丢失或下降是介导对亚胺培南耐药的主要机制,对美罗培南的影响较少可能与通过尚未确定的通道进入菌体有关。
因单纯OprD丢失不影响对非碳青霉烯类药物的敏感性,属窄谱耐药机制。
亚胺培南为强力β-内酰胺酶诱导剂,诱导铜绿假单胞菌产生Bush IB-内酰胺酶,Bush I酶可快速水解抗假单胞菌头孢菌素类及青霉素类药物,但对亚胺培南只具缓慢水解作用。
铜绿假单胞菌外膜孔道蛋白(OprD)丢失可引起对亚胺培南耐药,但若单纯OprD丢失而无β一内酰胺酶参入,则对亚胺培南的MIC只由0.25mg /L增至0.5mg/L,若OprD丢失同时伴口一内酰胺酶的作用,则可使其MIC 增至16mg/L,表明β-内酰胺酶与渗透性改变介导对亚胺培南耐药具协同作用。
美罗培南比亚胺培南对β-内酰胺酶更稳定,OprD丢失伴β-内酰胺酶作用仅使铜绿假单胞菌对美罗培南的MIC增至2-4mg/L。
产金属β-内酰胺酶的菌株亦可能需要OprD丢失才对碳青霉烯类耐药,虽然产金属酶类药物仍属少见,但正在成为铜绿假单胞菌对亚胺培南及美罗培南高度耐药的原因,并可能成为今后严重的问题。