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糖尿病酮症酸中毒平安医院老年科2012概述：糖尿病酮症中毒（DKA）是1型糖尿病和控制不良的2型糖尿病患者，在某些诱因作用，代谢紊乱急剧恶化，有机酸和酮体过度堆积所形成的失水、电解质紊乱、代谢紊乱、代谢性酸中毒及昏迷等。
㈠临床表现1．常见诱因：发病前常有感染、手术、创伤、胃肠道功能紊乱、饮食失节、妊娠及严重心、脑血管病变，或不适当的减少，或停用胰岛素等。
2．起病前数日，多尿、口渴、多饮、乏力加重，以后出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增多、头痛、嗜睡、呼气有烂苹果味，后期严重失水、少尿、无尿以至昏迷。
少数患者可有腹疼，有时易误诊为急腹症。
3．体征有①脱水：皮肤粘膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，心动过速。
严重者血压下降及休克。
②呈深而快的酸中毒呼吸。
严重酸中毒者，呼吸可受抑制。
③部分患者可出现脐周压痛。
④重症者出现神志淡漠、昏睡，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。
㈡实验室检查①尿糖及尿酮体均呈强阳性（除肾阈值增高外）。
②血糖多数在16.7mmoL-33.3mmol/L（300-600mg/dl）以上。
③血酮大于5mmol/L(早期可在2mmol/L左右)④血pH低于7.35（早期代偿者可于正常范围）。
CO2结合力降低,标准碳酸氢盐、实际碳酸氢盐、碱过剩、二氧化碳分压等呈代谢性酸中毒表现。
阴离子间隙增大⑤血清电解质：钠、氯、钙、镁、磷测定均降低,早期血钾正常或偏高、⑤心电图检查。
⑥血肌酐、尿素氮、血乳酸测定均可不同程度增高。
血脂增高。
⑦血、尿常规。
周围血Wbc高，中性粒细胞比例高，血粘稠度增高，蛋白尿，管型尿⑧其他检查：根据需要摄胸片，作血液、尿液、痰液的病原菌培养，进行有关诱因的检查。
诊断：临床表现+实验室检查鉴别诊断1．糖尿病患者的低血糖昏迷：有服磺脲类药或注射胰岛素史，起病急，变化快，测定血糖易于鉴别。
2．非酮性高渗性糖尿病昏迷：血糖明显升高，伴血钠和血浆渗透压的明显升高。
3．急性脑血管病昏迷：可有头颅CT或其它影像学阳性所见，血糖、血钠及血渗透压改变不明显。
糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒是一种严重的糖尿病并发症，常常发生于糖尿病患者长时间未能得到适当的治疗或对糖尿病管理不善的情况下。
本文将从定义、病因、症状、诊断、治疗和预防等方面详细介绍糖尿病酮症酸中毒的相关知识。
第一章：引言糖尿病酮症酸中毒是由于机体缺乏胰岛素，导致血糖水平过高并出现高血糖酮症酸中毒的一种临床综合征。
主要表现为血糖升高、酮体产生、酸中毒、电解质紊乱等特点。
糖尿病酮症酸中毒是一种急性并严重的糖尿病并发症，如不及时得到治疗，将对患者的生命构成严重威胁。
第二章：病因糖尿病酮症酸中毒的发生与多种因素有关。
主要包括以下几个方面：①胰岛素不足或缺乏：糖尿病患者由于胰岛细胞功能减退或完全破坏，胰岛素分泌不足或完全缺乏，导致血糖无法正常被利用，从而引发高血糖。
②胰岛素抵抗：糖尿病患者可能由于胰岛素受体的异常或胰岛素信号传导通路的异常，导致胰岛素对组织器官的作用受阻，从而使血糖无法被正常利用。
③外源性因素：糖尿病患者可能由于饮食不合理、药物应用不当、感染或应激等外界因素，导致血糖剧烈波动。
第三章：症状糖尿病酮症酸中毒的临床表现较为明显，主要包括以下几个方面：①多尿、多食、多饮：由于血糖过高，肾小管无法完全重吸收葡萄糖，导致尿液中葡萄糖排出，引起多尿；血糖过高还会刺激口渴中枢，导致多饮。
②体重下降：由于血糖水平过高，机体无法利用葡萄糖进行能量代谢，只能依赖脂肪和蛋白质分解代谢，从而导致体重下降。
③乏力、食欲不振：由于血糖无法正常被利用，机体能量供应不足，导致乏力和食欲不振。
④意识障碍：严重的糖尿病酮症酸中毒可导致神经系统功能障碍，表现为意识程度下降，甚至出现昏迷。
第四章：诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据患者的症状、体征和实验室检查结果。
医生通常会根据患者的就诊目的，进行详细的病史询问、体格检查和相关实验室检查。
常用的实验室检查项目包括血糖测定、尿糖测定、动态监测肾功能和电解质、酮体水平检测等。
第五章：治疗糖尿病酮症酸中毒的治疗主要包括纠正高血糖、补充液体和电解质、治疗酮症和酸中毒以及处理潜在的诱因。
名词解释糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的严重并发症之一，它是由于血糖升高、胰岛素分泌减少或紊乱导致血液中出现过量的酮体而引起的代谢性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒对患者的生命安全造成严重威胁，因此应引起我们高度重视。
首先，血糖升高是导致糖尿病酮症酸中毒的关键因素。
正常情况下，胰岛素能够帮助人体的细胞吸收血糖，使其转化成能量，而糖尿病患者由于胰岛素缺乏或功能障碍，导致血糖浓度过高，难以被细胞利用。
高血糖会刺激胰岛素外分泌，引起脂肪酸组织释放大量脂肪酸转化为肝脏内三酰甘油，而肝脏就会开始分解三酰甘油来产生酮体，如果酮体过度积累就会导致糖尿病酮症酸中毒。
其次，缺乏胰岛素是糖尿病酮症酸中毒形成的另一个重要原因。
胰岛素不仅调节血糖水平，还能抑制脂肪分解产生的酮体，如果胰岛素水平不足则会导致大量的脂肪分解，肝脏分解过多的脂肪转化为酮体，血液中酮体浓度上升，最终导致糖尿病酮症酸中毒。
最后，糖尿病酮症酸中毒对人体的威胁很大。
糖尿病酮症酸中毒会导致人体代谢出现混乱，酸性物质过多会影响心肌、神经系统和肝脏的正常功能，如果不及时治疗，还可能发生中毒性脑病、肺水肿和肾功能衰竭等严重后果。
因此，当患者出现呕吐、腹泻、口渴、尿量减少、腹部疼痛等症状时，应该及时就医并接受相关治疗。
总之，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症之一，就像一个无声的杀手悄悄地侵入人体，对健康造成巨大的危害，因此要有足够的警惕性，对糖尿病患者的血糖水平、胰岛素水平进行监测，及时发现问题、及时治疗，保障糖尿病患者身体的健康。
参考资料：什么是酮症，什么是糖尿病酮症酸中毒?当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。
当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。
此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。
如病情严重时可发生昏迷，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因。
胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。
糖尿病酮症酸中毒常见的诱因有哪些?(1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。
(2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。
如：①各种感染。
是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。
②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。
③饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。
(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。
(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。
(5)继发性糖尿病伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。
糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些?糖尿病酮症酸中毒早期有疲乏软弱，四肢无力，极度口渴，多饮多尿，出现酮体时可有食欲不振，恶心呕吐，时有腹痛尤以小儿多见，有时被误诊为胃肠炎、急腹症。
年长有冠心病者可伴发心绞痛，甚而发生心肌梗塞、心律失常、心力衰竭或心源性休克而卒死。
当pH ＜7.2 时呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛、意识渐模糊，终至木僵昏迷。
体征：由于失水可见皮肤粘膜干燥、舌唇樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙酮味)，严重者血压下降、四肢厥冷，当神经系统受累时有肌张力下降、反射迟钝，甚而消失，终至昏迷。
体温常因各种感染而升高，但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。
在以上临床表现中尤以“三多”加重、食欲不振、恶心呕吐最为主要，当出现以上症状时应查血糖、尿糖及尿酮体，必要时查二氧化碳结合力，以便及时诊断、及时治疗。
糖尿病酮症酸中毒化验指标有哪些异常?(1)尿。
肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。
(2)血。
血化验常有以下几项异常：①高血糖。
多数为16.7～27.8mmol/L；有时可达33.3～55.5mmol/L以上。
②高血酮。
定性强阳性。
③血脂升高。
有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症所致。
④血酸度。
本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下，严重者9.0mmol/L以下。
⑤电解质。
血钠大多降低，少数正常，血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。
胰岛素治疗4～6小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。
⑥白细胞计数常增高。
但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。
尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。
糖尿病酮症酸中毒如何使用胰岛素?自1921年胰岛素发现以后，关于糖尿病酮症酸中毒时胰岛素治疗剂量问题，曾几经变易。
目前多采用小剂量静脉滴注法。
大剂量胰岛素的缺点是：易发生低血糖，导致心、脑并发症；易引起低血钾导致严重心律失常；易诱发脑水肿，增高病死率；诱发低血磷、低血镁、高乳酸血症。
小剂量胰岛素的优点是：无迟发低血糖和低血钾反应，简单易行，经济有效。
(1)第一阶段。
凡病人诊断确定(或血糖大于16.7mmol/L)，开始于静滴的生理盐水或复方氯化钠液体内加入普通胰岛素，剂量按每小时2～8U(一般4～6U)持续静滴。
2小时后复查血糖，如血糖下降小于滴注前水平的30%，则将胰岛素量加倍，如下降大于30%则按原量继续滴注直到血糖下降到13.9mmol/L左右时改为第二阶段治疗。
(2)第二阶段。
当血糖降至小于或等于13.9mmol/L时，①可将原来的生理盐水改为5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖盐水。
②继续点滴普通胰岛素，葡萄糖与胰岛素之比为2～4∶1(即每2～4g葡萄糖给一个单位胰岛素)，直到血糖降至11.1mmol/L左右，酮体阴性，尿糖(+)时可过渡到平时治疗。
但在停静脉滴注胰岛素前1小时，应皮下注射一次胰岛素(一般8U)以防血糖回跳。
糖尿病酮症酸中毒如何补液?(1)补液总量。
一般按病人体重的10%。
一般第一日补液量为3000～6000mL。
(2)补液的性质。
血糖高时(大于13.9mmol/L)可用生理盐水或复方氯化钠溶液；血糖降至13.9%mmol/L左右可改为5%的葡萄糖溶液或糖盐水。
(3)补液的速度。
应视末梢循环、血压、尿量、神志及心血管情况而定。
一般入院初4小时平均1500mL(750～2000mL)，头12小时补2500～3000mL，24小时补3000～6000mL。
对于老年有冠心病或糖尿病性心脏病等有心血管病变者补液不宜太多、太快，以免引起肺水肿，可根据中心静脉压而估计补液的量及速度。
糖尿病酮症酸中毒如何补钾，如何纠酸?(1)补钾应积极。
在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。
另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。
关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。
补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。
(2)纠酸不宜过早。
由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。
且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：①大量NaHCO3往往导致低血钾；②反常性脑脊液pH降低；③钠负荷过多；④反应性碱中毒；⑤抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；⑥导致脑水肿。
故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。
一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。
若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。
糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis)当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时，由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
发病机制不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。
使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。
由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。
当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。
正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。
在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。
由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0。
由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。
诱因多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。
也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。
也可以因精神因素诱发。
临床表现一、糖尿病症状加重烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。
二、消化系统症状食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
三、呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。
动脉血PH值低于7.0时，由于呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。
呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。
四、脱水脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。
如脱水量达到体重15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
五、神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。
渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。
六、其他广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。
可因脱水而出现屈光不正。
诊断一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。
经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。
二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。
尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。
三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。
但碳酸根及硷超明显下降。
如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH 值将急骤下降。
CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。
以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。
血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。
鉴别诊断应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见表7－3－1）。
对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。
治疗一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。
一般脱水量约为体重的10％左右。
补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。
开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。
