完美医学课件急性胰腺炎

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急性胰腺炎PPT课件(图文版)

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均可发病，但以春秋季节多见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等。严重者可出现休克、黄疸、肠麻痹、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（水肿型）和重型（出血坏死型）两种。轻型预后良好，重型病情凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

《急性胰腺炎讲》课件

肠梗阻
急性胆囊炎
急性胆囊炎的典型表现为右上腹绞痛或持续性疼痛伴恶心和呕吐。超声检查可显示胆囊结石或胆囊增大、胆囊壁增厚。
肠梗阻时也会出现腹痛、呕吐和腹胀等症状。腹部X光和CT扫描有助于鉴别诊断。
03
急性胰腺炎的治疗
非手术治疗
禁食、胃肠减压
通过禁食和减少胃液分泌来减轻胰腺负担，缓解疼痛。
竭等。
消化道出血
胰腺炎可能影响消化道，导致消化道出血、应
激性溃疡等问题。
预后评估
轻度急性胰腺炎
预后较好，大部分患者可以完全康复，不留任何后遗症。
重度急性胰腺炎
预后较差，可能需要进行手术治疗，恢复时间较长，容易留下后遗症。
并发症情况
患者的并发症情况也会影响预后，并发症越多、越严重，预后越差。
注意事项
特点
发病急、进展快，常伴随剧烈腹痛、恶心、呕吐等症状，严重时可引起多器官功能衰竭，甚至危及生命。
急性胰腺炎的病因
01
02
03
04
胆道疾病
胆结石、胆道感染等是急性胰腺炎最常见的病因，由于胆汁逆流进入胰管，引发胰腺炎。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
酒精
长期大量饮酒可导致胰腺分泌旺盛，胰管堵塞，进而引发急
性胰腺炎。
暴饮暴食
THANKS
感谢观看
及时诊断和治疗
急性胰腺炎的早期诊断和治疗对于改善预后非常重要。
密切监测病情变化
在治疗过程中，需要密切监测患者的病情变化，以便及时发现和处理并发症。
调整生活方式和饮食习惯
患者应避免过度饮酒、暴饮暴食等不良生活习惯，同时保持良好的饮食习惯和作息时间。
定期复查

急性胰腺炎ppt课件

影像学检查
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高，可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗等手段，有效缓解患者疼痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化，及时发现并处理可能出现的并发症，如胰腺坏死、感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助患者调整心态，积极面对疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰腺负担，促进炎症消退。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡。

医学急性胰腺炎课件

• 观察用药前后疼痛的变化 • 并发腹膜炎：
疼痛剧烈、腹肌紧张、压痛和反跳痛明显 • 并发胰腺脓肿：疼痛持续伴高热
PC：血容量不足
1. 病情观察：
• 呕吐物、引流液的性质、量 • 皮肤黏膜的弹性、色泽 • 准确记录24h出入量，作为补液依据 • 监测血尿淀粉酶、血糖、血钙、电解质、血气 • 监测生命体征，注意多脏器功能衰竭
营养支持在SAP治疗中的作用
1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养
素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能
2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率
中晚期—肝衰竭 • 手足搐搦:（低钙血症）
临床表现—— 并发症：
1. 局部：胰腺脓肿（2～3周）
胰假性囊肿（3～4周）
2. 全身：
ARDS、心律失常、心衰、肾衰、消化道出血、败血症、胰性脑病、 DIC
3. 慢性：糖尿病、慢性胰腺炎
四、实验室及其他检查
1、血、尿淀粉酶：
– 动态变化 – 血淀粉酶超过正常值3倍可确诊 – 淀粉酶的高低不一定反映病情轻重
疼痛：腹痛
2、胃肠减压
• 明确胃管在胃内 • 防止病人拔管 • 减压器内引流液的观察（色、
透明度、量） • 定时倾倒引流液，定期更换减
压器
疼痛：腹痛
3、用药护理（缓解疼痛）
• 哌替啶：遵医嘱给药，禁用吗啡。 • 奥曲肽：首剂100ug，25-50ug/h持续滴
注，持续3-7d。
疼痛：腹痛
4、疼痛观察
• 酗酒
• 暴饮暴食主要的病因与诱因

急性胰腺炎课件

急
性
胰
腺
炎演
课
讲人
件
目录
01. 急性胰腺炎概述 02. 急性胰腺炎的治疗 03. 急性胰腺炎的预防
概急
述性胰腺
1
炎
发病原因
胆道疾病：胆结石、胆囊炎等 01
其他因素：创伤、
05
02
药物等
感染性疾病：病
04
03
毒、细菌等感染
胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌等
代谢性疾病：高血脂、糖尿病等
临床表现
抑制胰酶分泌药物：如生长抑素、奥曲肽等，用于抑制胰酶分泌，减轻胰腺炎病情
04
营养支持药物：如肠外营养、肠内营养等，用于补充营养，促进急性胰腺炎的恢复
手术治疗
手术适应症：急性胰腺
01
炎合并胆道梗阻、胰腺
坏死、腹腔感染等
02
手术方式：腹腔镜手
术、开腹手术
手术目的：解除胆道梗
03
阻、清除坏死组织、控
3
炎
健康饮食
1
避免高脂肪、高胆固醇食
物
2
增加蔬菜和
4
保持饮食规律，避免暴
饮暴食
控制体重
保持健康的饮食习惯， 1 避免暴饮暴食
控制脂肪和糖分的摄 3 入，保持饮食均衡
增加运动量，提高身 2 体代谢能力
定期进行身体检查， 4 了解体重变化情况
定期体检
A
定期进行体检，了解身体状况
制感染
04
术后护理：注意饮食、
预防感染、监测病情
康复护理
01
04
定期复查：定期到医院复查，监测病情变化，及时调整治疗方案
03
心理辅导：保持乐观心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪

急性胰腺炎 -精品医学课件

大量饮酒
1）.胰酶和胰液分泌增加→胰管内压力增加→ 急性胰腺炎。
2）.刺激Oddi括约肌痉挛→十二指肠乳头水肿 →胰管内压力增加→急性胰腺炎。
3）.酒精作用于胰腺腺泡细胞→腺泡和胰小管上皮变性破坏→胰液内蛋白质含量增加→胰管内蛋白栓子→胰管阻塞→急性胰腺炎。
4）.血中甘油三脂增加→分解生成游离脂肪酸 →胰腺损伤。
与胆源性胰腺炎有关的因素（示意图）：
1、胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或 Oddi括约肌痉挛→胆道内压力↑＞胰管内压力→胆汁逆流入胰管→胆盐改变胰管黏膜的完整性→消化酶进入胰腺实质→胰腺炎。
2、胆道炎症胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症使Oddi 肌松弛→含肠激酶的十二指肠液反流胰管→激活胰酶→胰腺炎
特发性胰腺炎
除以上因素外，仍未找到原因的有8~25%称特发性胰腺炎。
病理生理
各种病因诱发急性胰腺炎的途径不同，但具有相同的病理生理过程，即胰腺消化酶被激活造成胰腺自身消化。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：
有生物活性的酶--淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶等；以前体或酶原形式存在的无活性的酶-胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶等。
出血坏死性胰腺炎淀粉酶可正常或低于正常；
其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻可有血清淀粉酶的升高，但一般不超过正常值的2倍。
血清脂肪酶测定
起病后24~72小时开始升高。对于就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值。
C反应蛋白（CRP）
CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于判断急性胰腺炎的病情及预后。
具备三条中任意两条
确定临床类型：
轻症急性胰腺炎（MAP）：不伴器官功能衰竭及局部或全身并发症

急性胰腺炎-精品医学课件

血清胃泌素等。
鉴别诊断
有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌消化性溃疡慢性胆囊炎和胆石症慢性肝病慢性胰腺炎
治疗
• 清除或削弱攻击因子 1、根除Hp
（1）指征
1）有明显异常（指胃粘膜糜烂中-重
度萎缩、中-重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎。 2）有胃癌家族史者。 3）伴有糜烂性十二指肠炎者。 4）消化不良症状经常规治疗疗效差者。
胰蛋白酶
磷脂酶A 激肽释放酶弹力蛋白酶脂肪酶
胰胰自身消化邻近组织损伤
全身毒性作用
三、病理变化
间质炎症、胰腺组织坏死
（一）轻型
肉眼镜下
肿大变硬, 充血
间质水肿中性粒细胞浸润
（二）重型
肉眼：肿大、质硬小灶状脂肪坏死灶皂化斑
镜下：凝固性坏死血管壁坏死中性及单核细胞浸润
重症急性胰腺炎（SAP）
胰腺局部解剖
胰腺自身防卫机能
（一）胰管扩约肌防止胆汁及十二肠液逆流。（二）胰管内压高于胆管及十二指肠内压（三）多数胰酶进入十二指肠后被激活。（四）胰腺组织、胰液及血液中含有蛋
白酶抑制物。（五）胰管上皮粘液的屏障作用。
病因
胆道疾病占50%以上我国最常见 “胆源性胰腺炎”
病理
肉眼
浅表性胃炎充血，水肿，疣状改变
萎缩性胃炎黏膜皱襞变细，消失血管显露
镜下
萎缩性胃炎炎症侵犯固有层，腺
体萎缩或消失，
名词解释
肠腺化生（intestinal metaplasia)
胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞。假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽
门腺的形态。常沿胃小弯向上移行
抑制胰酶活性抑肽酶-适用于早

急性胰腺炎通用课件

注意监测血压、心率、尿量等指标，及时调整补液量和速度。
非手术治疗
镇痛和解痉：缓解疼痛和痉挛，减轻患者痛苦。
解痉药物如山莨菪碱等可以缓解胃肠道痉挛和疼痛。
给予适当的镇痛药物，如非甾体抗炎药或阿片类药物。
手术治疗
手术指征：对于严重胰腺坏死、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿等情况，需要考虑手术治疗。
03 急性胰腺炎的治疗
非手术治疗
禁食、胃肠减压：通过禁食和胃肠减压，减少胃酸进入十二指肠，从而减少胰腺外分泌。
禁食时间根据病情轻重和治疗效果而定，一般需要2-4周。
胃肠减压可以减轻腹胀和呕吐症状。
非手术治疗
补液、抗休克：补充血容量，维持水电解质平衡，纠正低血压和
休克状态。
根据病情需要，通过静脉输液补充晶体液、胶体液和血液制品。
体征主要包括腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等，严重者可能出现腹水、胸水、低血压休克等。
02 急性胰腺炎的诊断
实验室检查
血尿淀粉酶测定
血清淀粉酶在起病后2-12小时开始升高， 48小时开始下降；尿淀粉酶在起病后24小
时开始升高，持续时间较长。
A 血常规检查
白细胞计数常升高，中性粒细胞比例增加。
B
C
D
其他检查
包括C反应蛋白、血沉、D-二聚体等指标，有助于评估病情严重程度。
血生化检查
血糖＞11.2mmol/L，血钙＜2mmol/L。
影像学检查
01
02
03
腹部超声
作为初筛检查，可观察胰腺形态、质地、胰管扩张等情况。
CT扫描
是诊断急性胰腺炎最敏感、最准确的方法，可显示胰腺肿胀程度、坏死程度和并发症。

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三、重症急性胰腺炎的特点
1. 局部并发症 2. 全身并发症
并发症
一、局部并发症脓肿假性囊肿二、全身并发症重要器官功能衰竭代谢紊乱 DIC 败血症
器官功能衰竭：
SBp<90mmHg、HR54bpm或>130bpm，心律失常心肺功能不全：PaO2 60mmHg、R>35bpm，ARDS 肾功能不全：纠正脱水后Scr177umol/L, 尿量
鉴别诊断
1. 急性胃肠炎 2. 消化性溃疡并穿孔 3. 胆石症和急性胆囊炎 4. 心肌梗塞 5. 急性肠梗阻 6. 其他急腹症
时间: 农历十六上午8点化验报告: 血淀粉酶720单位上述病人腹痛加剧，呕吐多次胃内容物，体温达38.5C，巩膜轻度黄染，腹肌紧张，上中腹部压痛、反跳痛较明显，腹部移动性浊音阳性，肠鸣音明显减弱，血钙1.71mmol/L。问题： 1. 该例病人的诊断是什么? 2. 应该采取什么治疗措施?
急性胰腺炎
概述
由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学炎症
常见的急腹症病情轻重不一轻症：自限性重症：易并发休克、呼吸衰竭、腹膜炎。死亡率高达25%~40%。
胰腺的解剖及功能
胰岛
胰管
腺细胞
病因及发病机制
一、胆胰管阻塞
结石狭窄肿瘤寄生虫（蛔虫）
胆胰管的解剖示意图
胆源性急性胰腺炎的识别
有胆石症、胆道感染病史，B超或CT为最有价值的常规诊断手段本次发作开始为急性胆囊炎发作征象，体检早期以右上腹压痛为主，后期虽左右两侧均有体征，但右侧有肿大压痛胆囊或肝区叩痛明显注意急性胰腺炎时由于肠胀气，B超难以发现胆管内病变
下列5项有预测性：
ALP（碱性磷酸酶）>300u/L ALT>100 u/L TBIL>40 umol/L AMS>4000 u/L 女性50岁以上
意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、神经系统定
位体征
重症急性胰腺炎诊断标准
1. 除上述急性胰腺炎特征外尚有器官功能衰竭和 /或局部合并症 2. 腹部压痛明显、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱或消失 3. 可有上腹肿块 4. 可有腰部瘀斑(Grey Turner Sign)或脐周瘀斑 (Gullen Sign) 5. 局部合并症指胰腺囊肿或脓肿
治疗
一、轻型急性胰腺炎的治疗 1. 禁食 2. 补液, 保持水电解质平衡 3. 对症治疗: 止痛、解痉 4. 抗生素: 胆源性胰腺炎 5. 抑制胰酶活性: 抑肽酶
二、重型急性胰腺炎的治疗
治疗原则：现代化的监护+现代化的复苏 1. 监护生命体征 2. 严格禁食, 必要时胃管减压 3. 抗休克、补充血容量 4. 使用抗生素防治感染 5. 抑制胰腺分泌: 生长抑素的使用问题
Ranson标准
非胆源性入院时年龄 WBC 血糖 LDH IU/ml AST IU/ml 48小时血球压积 % BUN mg/dl 血清钙mg/dl pO2 mmHg 碱缺失 mEq/L 液体需要量 L >55 >16000 >200 >350 >250 >10 >5 <8 <60 >4 >6 胆源性 >70 >18000 >220 >400 >250 >10 >2 <8 ->5 >4
二、酗酒和暴饮暴食
分泌增加排出受阻
Oddi括约肌痉挛乳头水肿胰管蛋白栓形成
三、其它因素
手术与创伤内分泌与代谢障碍高钙血症高脂血症
三、其它因素
感染病毒、细菌
药物
利尿剂、免疫抑制剂皮质激素等遗传因素原因不明
急性胰腺炎发病机理
胰腺分泌胰液排泄胰腺缺血胰蛋白酶原胰蛋白酶
感染性与无菌性坏死鉴别
确诊感染 CT引导下经细针穿刺胰腺，抽吸液作涂片Gram染色检查或细菌培养阳性
怀疑感染
CT显示胰腺坏死，同时临床中毒症状严重（如WBC升高，发热）和/或全身合并症（如休克或进行性呼吸衰竭）者考虑有感染积极内科治疗48～72小时无改善并发其他部位感染：如肺部感染、感染性胸腔积液及尿路感染等
体征
1. 腹膜刺激征 2. Grey-turner征: 两侧胁部暗灰蓝色 Gullen征: 脐周围皮肤青紫色 3. 黄染 4. 腹部包块
实验室检查
1. 淀粉酶测定正常值、疑诊、确诊值升高的时效引起淀粉酶升高的其他原因
3. 脂肪酶
正常值：<1.5 意义：升高迟，维持时间长
影像学检查
磷脂酶A 激肽释放酶胰胰自身消化弹性蛋白酶邻近组织损伤脂肪酶
全身毒性作用
病理
一、急性水肿型二、急性坏死型
胰腺间
临床表现
1. 2. 3. 4. 上腹痛：诱因、程度、部位恶心、呕吐发热黄疸
5. 低血压及休克血液和血浆大量渗出，血容量下降呕吐丢失体液血管活性物质被激活：胰舒血管素缓激肽心肌抑制因子释放并发感染或消化道出血
6. 外科手术指征: 未排除腹腔脏器穿孔者合并胆道梗阻或壶腹梗阻者合并感染者并发脓肿或假性囊肿者
内镜下Oddi括约肌切开术
适用于胆源性胰腺炎
腹膜透析
适用于腹腔渗出明显而无合并感染者
中医中药
预后
取决于: 1. 临床（病理）类型 2. 是否合并感染
小结
1. 急性胰腺炎是消化酶自身消化的化学性炎症 2. 主要临床表现为急性腹痛伴恶心呕吐 3. 血、尿淀粉酶升高 4.重症急性胰腺炎的特点: 出现局部并发症及/或全身并发症 5. 治疗轻型: 禁食+补液+对症治疗重型: 现代化监护+现代化复苏合并感染应行手术治疗
X线：肠麻痹 B超：临床价值的评价 CT：诊断急性胰腺炎，特别是坏死型胰腺炎有重要价值
一般扫描
增强扫描
诊断
一、确诊急性胰腺炎
1. 剧烈上腹持续疼痛，伴恶心、呕吐 2. 血、尿淀粉酶升高
二、轻症急性胰腺炎
1. 有上述急性胰腺炎特征 2. 无任何器官功能不全表现 3. 补液等常规治疗后，体征和实验室检查结果迅速恢复正常 4. 胰实质动态加强CT检查通常正常
急性胰腺炎
acute pancreatitis
海医临床学院
美酒佳肴庆中秋
地点：中山一院急诊科时间：农历八月十五晚12点
男性病人，45岁，主诉为上腹部疼痛4小时，疼痛影响到左腰背部，伴呕吐1次，为胃内容物。体检发现腹软，中上腹压痛，无反跳痛。问题： 1. 该例病人可能的诊断是什么？ 2. 该做什么检查以明确诊断？
<500ml/24hr (20ml/hr)
胃肠道出血>500ml/24hr，麻痹性肠梗阻，坏死性小
肠结肠炎，肠穿孔
器官功能衰竭
全身合并症如DIC(PLT10 x 1012/L、纤维蛋白
原<1.0g/L、纤维蛋白分解产物>80ug/ml，PT 延长1倍以上)或严重代谢紊乱(Ca2+2.0mol/L、血糖>11.2mmol/L、ALB<32g/L、代谢性酸中毒BE-5mmol/L)