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肺动脉高压的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于呼吸内科。
肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>3.33kPa（25mmHg）或运动时>4kPa（30mmHg）者。
由于肺血管阻力为肺动脉平均压和肺静脉平均压之差与肺血流量之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。
肺动脉高压分为原发性和继发性两类。
二、临床表现：1、症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状，肺动脉高压本身症状是非特异的，轻度肺动脉高压可无症状，随病情发展可有以下表现：（1）劳力性呼吸困难：由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，体力活动后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。
（2）乏力：因心输出量下降，组织缺氧的结果。
（3）晕厥：脑组织供血突然减少所致，常见于运动后或突然起立时，也可因大栓子堵塞肺动脉，肺小动脉突然痉挛或心律失常引起。
（4）心绞痛或胸痛：因右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足。
胸痛也可能因肺动脉主干或主分支血管瘤样扩张所致。
（5）咯血：肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血。
（6）声音嘶哑：肺动脉扩张压迫喉返神经所致。
2、体征当肺动脉压明显升高引起右心房扩大，右心衰竭时可出现以下体征：颈静脉a波明显，肺动脉瓣区搏动增强，右心室抬举性搏动，肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音，三尖瓣区收缩期反流性杂音，右心室性第3、4心音，右心衰竭后可出现颈静脉怒张，肝脏肿大，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。
严重肺动脉高压，心输出量降低者脉搏弱和血压偏低。
三、检查：一、血液检查包括肝功能试验和HIV抗体检测及血清学检查，以除外肝硬化、HIV感染和隐匿的结缔组织病。
二、心电图心电图不能直接反映肺动脉压升高，只能起提示右心增大或肥厚的作用。
三、胸部X线检查可表现为肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径>=15mm；其横径与气管横径比值>=1.07；肺动脉段明显突出或其高度>=3mm；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征。
临床研究・ ・15例急性肺动脉栓塞临床分析刘 喆(湘潭市中心医院，湖南 湘潭 411100)摘要:目的 对急性肺动脉栓塞(APE)患者的临床特点、早期诊查和溶栓治疗的效果进行研究探讨，最大程度的减少误诊情况，提高APE的存活量。
方法 取2010年2月-2012年2月我院收治的15例APE患者为研究观察对象，从临床特点、检查和治疗方式等方面进行分析。
结果 在APE患者中，呼吸困难是最普遍的症状；利用D-二聚体检查APE敏感性较高；肺动脉造影(CTPA)联合心脏彩超对APE诊查效果准确明显。
治疗APE患者采用溶栓抗凝方法，能够较好的减少患者的死亡率。
结论 临床中需要对APE复杂多样的症状进行严格诊断；D-二聚体能够用于APE患者筛选诊查；CTPA结合APE 是较好的诊查方式；科学的溶栓抗凝治疗可减少APE患者的不良反应达到较好的治疗效果。
关键词:急性肺栓塞；临床分析中图分类号:R 563.5 文献标识码:B急性肺动脉栓塞(APE)是发病率居于前列的心血管疾病之一，其临床症状复杂，特异性不明显，为诊断带来一定的困难，发病死亡率也较高[1]。
对我院收治的15例急性APE 病例进行临床分析，进而研究APE的有效诊查方式和治疗效果。
以减少APE患者的痛苦，提高其存活量。
1 资料与方法1.1 一般资料取2010年2月到2012年2月在我院收治的15例APE患者为观察研究对象。
年龄为55-83岁，平均年龄为（67.7±12.2）岁；男性有9例，女性有6例。
以上病例均符合确诊的标准。
患者有以下症状:胸闷胸痛11例(73%)，晕厥8例(53.3%)，咯血2例(13.3%)，呼吸困难12例(80%)等。
15例患者他体征为呼吸急促有13例(86.7%)，发绀有7例(46.7%)，肺部啰音有6例(40%)，心动过速有8例(53.5%)，低热2例(13.3%)。
基础疾病患者有，下肢深静脉血栓患者(DVT)有9例，脑梗死患者有6例，经过手术患者有5例。
60例肺动脉高压的临床分析蔡玉荣(运城市中心医院,山西运城044000)[摘 要]肺动脉高压(PAH)是指在休息或活动时,肺动脉压异常增高,PAH是由肺血管阻力增高或(和)肺循环血流量增加引起,也可由肺静脉压力增高所致。
在静息状态下,心导管测定M PAP>25mmHg或运动状态下MPAP> 30mmHg,即可诊断为P AH。
按病因分为继发性PAH和原发性P AH。
继发性PAH:支气管肺部疾病,慢性阻塞性肺病,浸润/肉芽肿肺疾病,结节病,慢性肺间质疾病,肺囊性纤维增生,上呼吸道阻塞,限制性肺病;直接累及肺血管结构的疾病;慢性低氧血症;血管炎;胶原性疾病;药物及毒性化合物;肺动脉静脉痰;先天性心脏病;引起肺静脉压增高的疾病;慢性血栓或(和)栓塞性疾病所致的PAH;门脉高压;H I V感染。
原发性P AH分为散发性、家族性,病因不明,多发生于年轻女性,发病率1例～2例/百万人,治疗上以首先治疗原发病,同时给予降肺动脉压,抗凝、改善心肺功能及对症治疗。
[关键词]肺动脉高压;结缔组织病;肺栓塞;先天性心脏病[中图分类号]R543.2 [文献标识码]B [文章编号]167125098(2008)11214552021 临床资料选择301医院2004年以来住院病例60例,结缔组织病49例,其中39例系统性硬化症,10例系统性红斑狼疮;肺栓塞10例;先天性心脏病1例,根据不同的病因制定不同的治疗方案,预后改善不一。
2 诊断与治疗系统性硬化症39例,临床表现为手指肿胀,腕关节、肘关节疼痛,面部浮肿,皮纹消失,胸痛,心慌,行心电图、超声心动图检查,化验抗核抗体系列,血沉,C2反应蛋白,血常规,给予强的松、环磷酰胺、前列环素、华法林为主的药物治疗。
系统性红斑狼疮10例,面部出现红斑,关节疼痛,累及肾脏的出现蛋白尿,红细胞管型,给予心电图、超声心动图检查,化验抗核抗体系列、血沉,C2反应蛋白,血常规,给予强的松,环磷酰胺,前列环素,华法林为主的药物治疗。
【关键词】门脉性肺动脉高压・高血压・门静脉肺动脉高压的经典定义为平均肺动脉压（MPAP）升高，静息时＞25mmHg或运动时＞30mmHg［1］。
门脉性肺动脉高压（portopulmonary hypertension,PPHTN）是在门静脉高压基础上发生的，以肺动脉压（PAP）升高，肺血管阻力（PVR）增加而肺毛细血管楔压（PCWP）正常为特点的疾病［2］。
Mantz等于1951年首先描述了PPHTN［3］，此后陆续有学者报道了这种疾病。
在1998年前，PPHTN与其它一些原因引起的肺动脉高压合称为继发性肺动脉高压，以此与原发性肺动脉高压相区别。
根据WHO的最新分类，PPHTN不再归为继发性肺动脉高压的一种，而称为肝病或门静脉高压相关的肺动脉高压［4］。
1 发病率PPHTN是终末期肝病患者的一种并不常见的并发症。
关于PPHTN的发病率不同的报道之间差异较大，可能与不同的检测方法和诊断标准有关。
后来应用血流动力学的方法检查发现在慢性肝病患者中PPHTN的发生率为2%~5%［5］。
PPHTN在准备接受肝移植的终末期肝病患者中的发病率为5%~10%，而在接受原位肝移植手术的患者中发生率可高达16%［6］，该病已日益引起肝移植医师们的广泛关注。
患者一般在发现门静脉高压症后4~7年被诊断为PPHTN［5］，只有极少数患者肺动脉高压症状出现在门静脉高压之前。
门静脉高压症的持续时间越长，发生PPHTN的风险越大［7］。
2 病理PPHTN是一种以肺动脉高压为主要特点的肺动脉血管病，其肺动脉病理组织学改变与原发性肺动脉高压类似，表现为丛源性动脉病，动脉中层肥厚，内皮细胞和平滑肌细胞增生，内膜纤维化和小动脉纤维素样坏死［8］。
丛状损害是肺动脉高压的特征性改变，多见于肺动脉的末梢分支。
内膜增厚、阻塞和丛状损害是血管的突出改变，尤以肺小动脉和细小动脉表现为明显。
在狭窄或闭塞的动脉近端可见管腔扩张和新生血管形成。
由于缺乏不同的组织学特征，病理上难以辨别PPHTN和其它原因引起的肺动脉高压。
老年肺心病患者92例临床诊治疗效分析摘要：老年肺心病引起肺动脉高压，反复的气道感染和低氧血症，是导致一系列的体液因子，肺血管以及血液的变化，使右心室射血阻力增加，右心室为克服已增高的肺循环阻力，加强收缩，产生肺动脉高压；由于心肺缺氧、感染使血小板活化，导致血栓形成，引起肺微循环障碍，更加重肺心病的病理变化；而硫酸镁中的镁离子通过与钙拮抗、减少乙酰胆碱释放、β2受体激动效应、舒张因缺氧而痉挛的肺毛细血管和小动脉及镇静作用，使肺循环得到改善；血塞通是从三七叶中分离提取三七总甙制剂的注射剂，能抑制血小板聚集，降低全血粘度及纤维蛋白含量，从而降低肺动脉高压，减轻心脏负荷，改善心力衰竭。
因此，临床上对老年肺心病失代偿患者在综合治疗的基础上，加用硫酸镁和血塞通是一种经济、安全、效果好的方法，尤其便于基层推广应用。
关键词：老年肺心病综合治疗硫酸镁血塞通【中图分类号】r4【文献标识码】b【文章编号】1671-8801（2012）11-0082-02肺心病是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，或心衰竭的心脏病。
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状体征外，主要是逐步出现肺、心功能不全以及其它器官损害的征象；慢性肺心病患者，常伴有多系统、多器官功能损害和衰竭，如不及时抢救，可导致死亡[1]。
因此，肺心病的治疗，除处理肺胸基础疾病，改善肺心功能外，还必须维护各系统器官的功能，采取积极的措施予以救治。
笔者在综合治疗的基础上加用硫酸镁和血塞通治疗老年慢性肺心病，并与单纯综合治疗进行对照观察，现总结如下。
1临床资料选择2009年1月-2012年6月间我院内科收治的老年肺心病患者92例病历资料，男50例，女42例，年龄62-83岁，为本院急性期患者，病因均为慢性支气管炎并肺气肿。
患者主要生命体征：动脉血气分析显示肺心病肺功能代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症；血液检查具有缺氧的肺心病患者，红细胞及血红蛋白可升高；x线检查除肺，胸基础疾病及急性肺部感染的特征如肺透光度加强，肋间隙增宽以及肺纹理增粗紊乱外，尚可有肺动脉高压征；心电图检查主要表现有右心房，室肥大的改变；超声心动图检查通过测定右心室流出道内径，右心室内径，右心室前壁的厚度，左，右心室内径的比值，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，以诊断肺心病。
【关键词】门脉性肺动脉高压；老年
近年来发现，肝硬化门脉高压患者中部分可并发肺动脉高压，称之为门脉性肺动脉高压（portopulmonary hypertension，PPH）。
有研究表明，PPH常见于老年患者。
国内有关老年PPH的报道较少，本文报道我科诊治的15例PPH的病例特点。
1 临床资料
1.1 一般资料吉林省人民医院肝病科自2000年1月至2008年3月收治PPH患者15例，男9例，女6例。
年龄60～85岁，平均67.0岁，其中乙型肝炎后肝硬化10例，丙型肝炎后肝硬化2例，酒精性肝硬化3例。
1.2 PPH患者的临床特征呼吸困难15例（100％），听诊P2亢进10例（66.7％），三尖瓣区收缩期杂音12例（80％），PaO2＜70 mmHg 15例（100％），平均（58.6±9.3）mmHg。
胸片肺动脉段突出11例（73％），心电图V1导联R/S＞1者9例（60％），心脏彩超显示三尖瓣返流15例（100％），右心室内径增加10例（66.7％），右心室前壁增厚6例（40％）。
所有病人均排除肺动脉栓塞、结缔组织疾病、左心衰竭等其他导致肺动脉高压的病因。
1.3 肺动脉压的测定右心导管测压2例，肺动脉压分别为35 mmHg、44 mmHg。
右心室流出道肺动脉血流频谱峰值前移估测肺动脉平均压（Maham法）5例，平均肺动脉压（MPAP）平均值为（43.2±15.2）mmHg。
所有患者均根据三尖瓣返流速度概测肺动脉收缩压（设右心房压力为10 mmHg），平均值为（66.9±16.1）mmHg。
1.4 Child Pugh分级与PaO2及肺动脉收缩压的关系见表1。
表1 Child Pugh分级与PaO2及肺动脉收缩压的关系（略）
2 讨论
1951年Mantz等首先描述了PPH。
近年PPH已引起国外的肝脏病医师尤其是肝移植医师的广泛关注，但国内报道较少。
美国NIH肺动脉高压的诊断标准为：①静息时MPAP≥25 mmHg；②肺动脉楔嵌压(PCWP)≤15 mmHg；③肺血管阻力(PVR)≥250dynes×s×cm-5。
根据MPAP分为轻度：25～35 mmHg；中度：35～45 mmHg；重度＞45 mmHg。
国外的研究报道PPH的发生率是0.25%～2%。
我国台北Yang等〔1〕报道322例门静脉高压住院患者PPH发生率是3.1%，且90%PPH患者＞60岁。
国外报道发病的中位年龄是50岁〔2〕。
因而，老龄是门脉高压并发PPH重要危险因素。
肺动脉高压可导致肺脏通气/血流比例失衡，出现动脉血氧分压降低，加重病情。
本研究总结了老龄肝硬化门脉高压患者并发PPH的临床特点。
呼吸困难是PPH的重
要临床表现，患者常表现出对活动的不耐受，而平静休息时呼吸困难则明显缓解。
听诊P2亢进是肺动脉高压的常见特点，胸片、心电图也可提示肺动脉压的升高。
由于生理情况下右心系统的压力明显低于左心，因此肺动脉高压可导致右心室的后负荷升高，进而使右心肥厚、扩张。
三尖瓣返流是右心增大导致瓣环扩张的结果，是PPH患者常见的临床特征。
通过三尖瓣返流的压力阶差可以估测肺动脉压，这也是目前常用的临床无创检测肺动脉压力的方法。
而通过右心导管检查则可以直接测量肺动脉的压力。
有临床观察表明，动脉血氧分压和肝功能Child Pugh分级呈正相关〔3〕。
本研究结果提示，老年肝硬化门脉高压患者的肝脏功能越差（Child Pugh分级越高），PPH越严重，血氧分压越低。
老年患者本身心肺功能退行性减退，常合并慢性阻塞性肺病、冠心病等影响心肺功能的慢性疾病。
PPH可导致心肺功能迅速恶化，从而危及生命。
门脉高压导致PPH的原因目前尚未明确，可能与以下因素有关〔4〕：①内皮源性血管活性介质间的失衡；②肺循环血流量的增加；③逃避肝脏代谢的血管活性介质。
其他因素如肺血栓栓塞、自身免疫、钾通道功能异常等也可能参与了PPH的发病。
PPH目前无特异性治疗方法，临床治疗肺动脉高压的药物均可用于PPH的治疗，NO、前列环素、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶 5抑制剂是治疗肺动脉高压的有效药物，但对PPH的治疗经验尚需进一步总结。
由于PPH是肝硬化门脉高压的继发表现，因此，肝移植是根本的治疗措施。
有研究表明，肝移植后PPH得到明显缓解，肺动脉压力可降低，但对于肺动脉平均压大于40 mmHg者手术风险较大〔5〕。
对于老年肝硬化门脉高压患者，如果出现呼吸困难，应该考虑并发PPH的可能。
明确PPH诊断，对于判断预后有重要意义，同时尚需进一步总结、积累药物治疗PPH的经验。
【参考文献】
1 Yang YY,Lin HC,Lee WC,et al.Portopulmonary hypertension：distinctive hemodynamic and clinical manifestations〔J〕.J Gastroenterol，2001；36(3):181 6.
2 Budhiraja R，Hassoun PM,et al.Portopulmonary hypertension：a tale of two circulations〔J〕.Chest，2003；123(2):562 6.
3 吴瑾,薛建,张兴荣.肝硬化患者血氧水平的变化和意义〔J〕.肝脏，2002；7(1):11 2.
4 吴娜琼,熊长明.门脉高压性肺动脉高压研究进展〔J〕.心血管病学进展，2005；
126(6):599 601.
5 Krowka MJ,Plevak DJ,Findlay JY,et al.Pulmonary hemodynamics and perioperative cardiopulmonary related mortality in patients with portopulmonary hypertension undergoing liver transplantation〔J〕.Liver Transp J，2000；6:443 50.。
