肺腺癌新分类课件

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浸润性腺癌（实体为主型）
主要为实性、成片排列的肿瘤细胞，缺乏可识别的腺泡，乳头，微乳头或附壁样生长的结构；
与鳞癌及大细胞癌难以鉴别，免疫组化常作为鉴别手段。
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实性为主伴有粘液产生
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浸润性腺癌变异型
病理：局限性的II型肺泡上皮细胞或Clara细胞的增生性病变，（一般小于或等于0.5cm）增生的细胞呈圆形、立方形、低柱状或钉样，有轻-中度异型性，细胞间常有空隙、沿肺泡壁呈附壁状生长，与AIS是一个连续的演变过程。
薄层CT特征：纯GGO ≤0.5cm,（毛玻璃斑片影）。可单个或多个
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5 推荐将细胞学检查与小活检组织学检查同时进行，以提高诊断的准确性。
免疫组化
主要用于鉴别原发性肺腺癌与鳞状细胞癌、大细胞癌、转移性癌、记物
肺腺癌TTF-1、Napsin A 、CK7; 肺鳞癌p63、p40 、CK5/6
结果判读
TTF-1、Napsin A+ ，明确诊断肺原发腺癌； p63、p40 +，明确诊断鳞癌； TTF-1、Napsin A、p63同时+，伴有粘液：倾向肺腺癌
肿瘤细胞呈立方形或柱状，衬覆在含有纤维轴心的乳头状结构表面，突向肺泡腔内
微乳头状为主的腺癌（MPA）
乳头呈簇状生长，中央缺少维血管轴心，转移早，侵袭
力强，预后差。
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腺泡
乳头
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微乳头

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肺腺癌新分类 PPT课件
汇报人:可编辑
2024-01-10
目
CONTENCT
录
• 肺腺癌概述 • 肺腺癌的传统分类 • 肺腺癌新分类的提出 • 肺腺癌新分类的方法和标准 • 肺腺癌新分类的应用和前景 • 结论与展望
01
肺腺癌概述
肺腺癌的定义
肺腺癌是一种起源于肺部腺体的恶性肿瘤，属于非小细胞肺癌的一种。
基于临床特征的分类
01
02
03
临床特征分析
根据患者的年龄、性别、吸烟史、病理学特征等临床信息，将肺腺癌分为不同的临床亚型。
亚型特征
不同的临床亚型具有不同的生物学特征和预后，例如周围型、中心型、早期、晚期等。
临床意义
临床特征分类有助于预测患者的预后，为制定治疗方案提供参考。
其他新分类方法
基于免疫表型的分类
免疫表型分析
利用免疫组织化学、免疫荧光等技术，检测肺腺癌细胞中免疫相关分子的表达，将肺腺癌分为免
疫阳性和免疫阴性亚型。
亚型特征
免疫阳性的肺腺癌对免疫治疗较为敏感，而免疫阴性的肺腺癌则可能对免疫治疗反应不佳。
临床意义
免疫表型分类有助于预测患者对免疫治疗的反应，指导临床治疗决策。
肺腺癌新分类的必要性
传统的肺腺癌分类方法主要依据病理形态学特征，难以准确反映肿瘤的生物学行为和预后。
新分类方法的提出，旨在解决传统分类方法的不足，为临床医生提供更准确的诊断和治疗依据。
新分类方法有助于发现潜在的驱动基因突变，为靶向治疗提供依据，提高治疗效果和患者生存率。
肺腺癌新分类的目标和意义
100%
鳞状细胞癌
占所有肺癌的30%-35%。组织学上分为高分化、中分化和低分化鳞状细胞癌。

肺腺癌的新分类及影像学特点ppt课件

与其他恶性肿瘤的鉴别诊断
01
肺癌
肺癌包括鳞状细胞癌、小通过病理学检查进行鉴别。
02 03
胸膜间皮瘤
胸膜间皮瘤常表现为胸痛、呼吸困难等症状，X线或CT检查可见胸膜增厚、结节等病变，而肺腺癌则表现为肺部肿块或结节，X线或CT检查可见肺部占位性病变。
空气污染、职业暴露（如石棉、砷）等环境因素可增加肺腺癌的风险。
发病机制
肺腺癌的发生与多种基因突变有关，如EGFR、KRAS、BRAF等。这些基因突变导致细胞生长和增殖失控，最终形成肿瘤。
02
肺腺癌的新分类
基于基因分型的分类
基因分型分类法是根据肺腺癌中基因突变的类型对其进行分类的方法。
近年来，随着基因测序技术的不断发展，越来越多的研究发现肺腺癌的发生与特定的基因突变密切相关。基于基因分型的分类方法，可以根据不同的基因突变类型将肺腺癌分为不同的亚型，如EGFR突变型、ALK融合型、ROS1融合型等。这些亚型具有不同的生物学特性和预后，对治疗和预后评估具有重要意义。
肺腺癌的流行病学
01
02
03
发病率
肺腺癌在肺癌中的比例逐年上升，特别是在女性中。
地域差异
亚洲和非洲的发病率较低，而北美和欧洲的发病率较高。
危险因素
长期吸烟、空气污染、职业暴露等是肺腺癌的主要危险因素。
肺腺癌的病因与发病机制
病因
环境因素
吸烟是肺腺癌的主要病因，约80%的肺腺癌患者有吸烟史。
THANK YOU
感谢各位观看
正位片和侧位片
有助于判断肿块的部位和大小，观察胸膜是否受累。
CT影像学特点
CT扫描
能更清晰地显示肺部肿块或结节，观察其形态、大小、边缘及内部结构。

肺腺癌病理分类(新课件)

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原位腺癌（AIS）
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肺腺癌病理分类（新课件）
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微浸润型腺癌（MIA）
病理：单发的体积小的（≤3cm）局限性腺癌，以附壁样生长为主要特征，局灶浸润≤0.5cm, （出现了腺泡、乳头、微乳头或实性，间质中可见肿瘤成分）.
• 肿瘤侵犯淋巴管、血管、胸膜或出现坏死；不诊断MIA，而要诊断LPA
推荐将细胞学检查与小活检组织学检查同时进行，以提 5 高诊断的准确性。
免疫组化
主要用于鉴别原发性肺腺癌与鳞状细胞癌、大细胞癌、转移性癌、恶性间皮瘤以及是否伴神经内分泌分化
特异性标记物
肺腺癌TTF-1、Napsin A 、CK7; 肺鳞癌p63、p40 、CK5/6
结果判读
TTF-1、Napsin A+ ，明确诊断肺原发腺癌； p63、p40 +，明确诊断鳞癌； TTF-1、Napsin A、p63同时+，伴有粘液：倾向肺腺癌
• 几乎为非粘液性改变，
• CT表现：mGGN(混杂密度毛玻璃结节)，实性成分多位于中央 ≤0.5cm
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肺腺癌病理分类（新课件）Leabharlann 20为早期肺腺癌.
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肺腺癌病理分类（新课件）
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➢目前（公认）大多数肺腺癌是通过AAH—AIS--MIA，最终发展成为浸润性腺癌（IAC）
• 但少数肺腺癌。在发生的初期就是侵袭能力极强的浸润性腺癌，
• 通常直径小于2cm，就已经有纵隔或肺内淋巴结转移。 • 这类腺癌的组织学类型多数是微乳头型或实体伴粘液分
循证医学证据。建立的一个对治疗、预测及预后更有意义的分类系统。
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肺腺癌的新分类及影像学特点82页PPT

肺腺癌的新分类及影像学特点
41、实际上，我们想要的不是针对犯罪的法律，而是针对疯狂的法律。 ——马克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就像影子跟随着身体一样。— —贝卡利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进步。— —杰弗逊 44、人类受制于法律，法律受制于情理。— —托·富，组织和责任感。 ——易卜生 54、唯书籍不朽。——乔特
55、为中华之崛起而读书。 ——周恩来
45、法律的制定是为了保证每一个人自由发挥自己的才能，而不是为了束缚他的才能。—— 罗伯斯庇尔
谢谢！
51、天下之事常成于困约，而败于奢靡。——陆游 52、生命不等于是呼吸，生命是活动。——卢梭

肺癌新分类ppt课件

4.在进展期非小细胞肺癌患者（NSCLC），应尽可能确定其为腺癌பைடு நூலகம்鳞癌，因有以下重要的原因：

腺癌或者NSCLC 应检测EGFR突变，因其突变的存在可以预测其对EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）的反应；与鳞癌比较，腺癌组织学是预测培美曲塞治疗的一个强有力的指标；潜在致命性的大出血可发生于接受贝伐单抗治疗的鳞癌患者。

原位腺癌和微小浸润性腺癌通常表现为非黏液
型或极罕见黏液型亚型，这两类患者若接受根治性手术，则其疾病特异性生存率分别为100%或接近100%。
3.浸润性腺癌分类中是以其生长模式为主要构成而定的，分型鳞屑状、腺泡状、乳头状和实体性，微乳头状癌 (新增)
腺癌的变型：
浸润性黏液腺癌、胶体型、胎儿型和肠型腺癌。

FIGURE 2. Nonmucinous adenocarcinoma in situ. A, This circumscribed nonmucinous tumor grows purely with a lepidic pattern. No foci of invasion or scarring are seen. B, The tumor shows atypical pneumocytes proliferating along the slightly thickened, but preserved, alveolar walls.
ＡＡＨ是指肺内小的（＜０．５ｃｍ）、局限性、ＩＩ型肺泡细胞和（或）Ｃｌａｒａ细胞增生性病变（Clara细胞是一种无纤毛上皮细胞,主要分布于终末细支气管和呼吸性细支气管上皮;Clara细胞具有活跃的增殖分化特性增生细胞呈圆形、立方形、低柱状或钉样（ｐｅｇ），有轻－中度异型性，核内包涵体常见，细胞间常有空隙、沿肺泡壁生长，有时累及呼吸性细支气管壁。ＡＡＨ可以表现为富于细胞和异型性，此时形态学鉴别ＡＡＨ和原位腺癌非常困难，

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微浸润性腺癌（MIA）诊断标准：
a．肿瘤最大径<=3cm； b．单发结节； c．沿肺泡璧贴壁样生长为主； d．病灶中任一浸润病变的最大径<=5mm； e．可测量的浸润成分定义包括：1.除贴壁样生长以外的组织学亚型（如腺泡样状、乳头状、微小乳头状和实体性）；2.肿瘤细胞浸润肌纤维母细胞基质； f．若肿瘤侵犯淋巴系统、血管、胸膜或含肿瘤坏死、气道播散，则排除MIA； g．非黏液性细胞为主（即II型肺泡上皮细胞或终末细支气管的Clara细胞），黏液性细胞少。
女 60岁体检发现左肺结节
女 33岁反复头晕、乏力1年，加重4个月。低血糖4年
男 52岁体检发现左肺占位
冻后及冻余石蜡报告：（左上肺肿物+左上肺叶）肉眼见肿物大小约1.7x1.4x1.1cm，镜下大部分为原位腺癌，中心区域间质纤维及血管增生明显，瘤细胞拥挤，可见核仁，浸润灶<0.5cm，综上所见，考虑微浸润性腺癌，紧邻肺被膜。
肺腺癌分类
目录
CONTENT
1 概述 2 病理诊断 3 影像表现 4 治疗及预后
1
PART ONE
概述
概述
肺癌是严重危害人类健康和生命的疾病,在世界范围内其发病率和死亡率均己跃居至癌症的首位。中国,肺癌是发病率和死亡率上升速度最快的恶性肿瘤,已取代肝癌成为恶性肿瘤死亡的首要因素。腺癌是肺癌最主要的组织学类型,占所有病例的50%以上。
浸润性腺癌（IAC）
影像学不能准确鉴别腺癌亚型 IAC病理亚型在影像学征象基本相仿，常表现为实性结节或实变、部分实性结节 (mGGO)，直径>2.0 cm，伴有周围型肺癌常见征象，如分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜凹陷征、空气／支气管充气征等。、 IAC常表现为实性或半实性结节，直径 >2.0 cm，实性成分常>50%

肺腺癌新分类培训课件

推荐不再使用混合性亚型浸润性腺癌。手术切除的肺癌中约80%为多种组织学亚型混合构成。提出
按腺癌中最主要的组织学亚型分类。
如原来的非粘液型BAC, 浸润灶最大直径
＞0.5cm, 则
诊断为贴壁为主的浸润性腺癌（Lepidic
predominant）, 其他亚型分别为腺泡状
为主, 乳头状
为主, 微乳头为主和实性为主伴粘液产物
fibrosis in an acinar pattern.MIA, minimally invasive ade肺n腺o癌c新a分r类cinoma.
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微浸润性腺癌（minimally invasive adenocarcinoma, MIA）
影像学: 以毛玻璃样成分为主的部分实性结节，实性部位位于中央， ≤ 0.5cm。
3.新分类提出借助免疫组化尽可能将NSCLC区分为倾向腺癌和倾向鳞癌，以提供药物的选择。如肺腺癌对多靶点抗叶酸药物--培美曲塞和抗血管内皮生成药物--贝伐单抗治疗有效；而鳞癌对于培美曲塞效果不如腺癌，用贝伐单抗可引起威胁生命的大出血。
肺腺癌新分类
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对小活检和细胞学诊断的规定
除了进行病理诊断外，还应该保留一些标本做基因检测。如EGFR基因突变最常位于21上的密码子 L858R和外显子19上的框内缺失，有突变的患者用络氨酸激酶抑制剂厄洛替尼或吉非替尼治疗均能显著获益。另外，EGFR，K-ras等检测对于药物的反应预测有一定价值！
手术方法: 常规对于≤ 2cm的CT表现为实性结节的病例，外科给予肺叶切除。最近，许多研究显示≤ 2cm的早期肺癌行肺段切除，复发与生存率与肺叶切除没有区别。
另外，新分类中确定的AIS和MIA的大小为 ≤ 3cm，但实际上大于2cm的MIA ，尤其是AIS

肺腺癌病理分类 ppt课件

原位腺癌（AIS)/微浸润型腺癌（MIA）/附壁状为主的腺癌（LPA）归为早期腺癌，完全手术切除病灶（锲型、肺段或肺叶）可达几乎 100%的5年无病生存。
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附壁状为主的腺癌（ LPA ）
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浸润性腺癌（腺泡、乳头、微乳头为主型）
乳头状为主的腺癌（PPA）
腺
泡
为
主
• 圆形或卵园形腺样结构
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2011年分类特点
按照肺腺癌发生发展的线性关系组织分类系统
浸润前病变（AAH\AIS）微小浸润性腺癌(MIA）浸润性腺癌(IAC) 浸润性腺癌变异型
2011版与2004版的变化
终止使用“BAC”的概念。新分类分为浸润前、微浸润性、浸润型。将浸润前病变扩展为两个亚类， AAH、AIS 增加原位腺癌（AIS ）、微浸润性（MIA）。对于小活检及细胞学标本提出了新要求和标准，诊断分
5 推荐将细胞学检查与小活检组织学检查同时进行，以提高诊断的准确性。
免疫组化
主要用于鉴别原发性肺腺癌与鳞状细胞癌、大细胞癌、转移性癌、恶性间皮瘤以及是否伴神经内分泌分化
特异性标记物
肺腺癌TTF-1、Napsin A 、CK7; 肺鳞癌p63、p40 、CK5/6
结果判读
TTF-1、Napsin A+ ，明确诊断肺原发腺癌； p63、p40 +，明确诊断鳞癌； TTF-1、Napsin A、p63同时+，伴有粘液：倾向肺腺癌
按
生长
腺泡为主
方
式分
乳头、微乳头为主
为
实性为主伴粘液
在浸润性腺癌中，废弃了混合型，而以“XX生长方式为主型，其后

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肠腺癌
浸润性黏液腺癌
肿瘤由含有粘液的杯状细胞或柱状细胞组成，细胞异型性不明显，肺泡腔隙常充满黏液。瘤细胞可呈贴壁生长、腺泡、乳头、微乳头、以及实性结构等混合。
与AIS和MIA的区别：肿瘤直径＞3cm、浸润灶直径＞0.5cm、多个癌结节、肿瘤界限不清楚，以及周围肺组织内粟粒状播散。
浸润性粘液腺癌常呈多中心、多肺叶或双侧肺累及。
AIS 全部切除后预后很好，5年无病生存率达100%。
2.微浸润腺癌（Minimally invasive adenocarcinoma，缩写为MIA）
是指一类小的( ≤3 cm) 、局限性腺癌，癌细胞以贴壁生长方式为主，任一视野下间质浸润的最大径≤5mm。
如果肿瘤侵犯淋巴管、血管或胸膜或出现肿瘤性坏死，则不诊断MIA，而直接诊断浸润性腺癌。
实体为主型腺癌
主要由片状多角型细胞组成，缺乏可辨认的腺癌结构，如腺泡、乳头、微乳头或贴壁生长。肿瘤呈100% 实性生长，每2个高倍视野中有1个视野至少有5个肿瘤细胞含有黏液，黏液可通过组织化学染色证实。
4.浸润性腺癌的变异型
浸润性黏液腺癌（原来的黏液性BAC）
胶质样腺癌
胎儿型腺癌（低和高分化）
新分类主要变化
1.将肺腺癌分列为4类 2.提出原位腺癌（AIS）和微浸润性腺癌
（MIA）的新概念 3.弃用BAC 及混合型腺癌诊断术语 4.增加贴壁状为主型腺癌、微乳头状为主型
腺癌、肠型腺癌 5. 取消黏液性囊腺癌、印戒细胞癌、透明细胞癌
2004年WHO肺腺癌组织学分类
腺癌腺癌，混合亚型
腺泡状腺癌乳头状腺癌细支气管肺泡癌
非黏液性黏液性非粘液与黏液混合性伴有粘液的实性腺癌胎儿型腺癌黏液（胶样）腺癌黏液性囊腺癌印戒细胞癌透明细胞腺癌
新分类将腺癌重新分为
浸润前病变
不典型腺瘤样增生
原位腺癌（≤3cm以前的BAC）
非黏液性
黏液性
黏液/非黏液混合性
微浸润性腺癌
非黏液性
胶样腺癌亦即黏液癌或粘液腺癌新分类将罕见的黏液性囊腺癌也归类为胶
样腺癌。
胎儿型腺癌
多见于年轻患者，表现为类似胎儿肺小管、富于糖原的、无纤毛细胞组成的小管而形成的腺样结构，常出现特征性的核下空泡，腺腔内可见鳞状样桑椹体。
大多数胎儿型腺癌为低级别，预后较好，少数病例为高级别。
肠型腺癌
1.浸润前病变
原位腺癌 ( adenocarcinoma in situ，AIS) 一类局限的、小的( ≤3 cm) 腺癌，癌细胞呈贴壁生长，无间质、脉管或胸膜浸润，无乳头或微乳头结构，肺泡腔内无癌细胞聚集。原分类型为≤3cm的支气管肺泡癌，分为非黏液性、黏液性和黏液/非黏液混合性三类。
黏液性
黏液/非黏液混合性
浸润性腺癌
贴壁为主型
腺泡为主型
乳头为主型
微乳头为主型
实性为主型伴黏液产生
浸润性腺癌变型
浸润性粘液腺癌（以前的黏液性BAC）Fra bibliotek胶样型
胎儿型（低度和高度）
肠型
1.浸润前病变
非典型腺瘤性增生( atypical adenomatous hyperplasia，AAH)
肺内小的(＜0.5 cm) 、局限性、II 型肺泡细胞和/或 Clara 细胞增生性病变。增生细胞有轻－中度异型性，核内包涵体常见，细胞间常有空隙、沿肺泡壁生长，有时累及呼吸性细支气管壁不推荐将AAH再分为低级别和高级别
MIA 手术切除后预后很好，5年无瘤生存率几乎达100%
3.浸润性腺癌
贴壁为主型腺癌( lepidic predominantadenocarcinoma，LPA)，是附壁样生长为主（原来的非黏液性BAC，浸润成分＞5 mm）
腺泡样为主型腺癌乳头状为主型腺癌微小乳头状为主型腺癌实体为主型伴黏液产生
腺泡样为主型腺癌（APA）
主要成分为具有中心管腔的圆形或卵圆形腺体的浸润性腺癌。
乳头为主型腺癌癌(PPA)
主要由具有纤维血管轴心的分支乳头构成
微乳头为主型腺癌(MPA)
指肿瘤细胞形成无纤维血管轴心的乳头状细胞簇，与肺泡壁连接或彼此分离或呈环样( ring-like) 腺样结构“漂浮”在肺泡间隙内
肺原发性肠型腺癌为新增加的一种肺癌变型，具有结直肠腺癌的一些形态学和免疫组化特征，肿瘤细胞呈高柱状、假复层排列，形成腺样、乳头状、或筛状结构。
免疫组化染色至少表达1种肠型分化标记（如CDX-2、CK20、MUC2）。但半数病例同时表达CK7和TTF-1（可与转移癌鉴别）。
如果不表达肠型分化标记，则称为：“肺腺癌伴肠癌形态学特征”。
肺腺癌新分类课件
2004版WHO将肺腺癌分为5类
1.腺癌，混合亚型
2.腺泡样腺癌
3.乳头状腺癌
4.细支气管肺泡癌
非粘液性
粘液性
混合性非粘液和粘液或不确定的
5.伴粘液产生的实性腺癌
胎儿腺癌
粘液（胶样）癌
粘液性囊腺癌
印戒细胞癌
透明细胞癌
近年来，尽管对这一类肿瘤的基础和临床研究取得了显著进步，但仍然需要对肺腺癌亚型有一个普遍接受的标准。原来的分类，已经不能很好地反映肿瘤分子生物学、病理学和影像学的新进展，也不能满足临床治疗和预测预后的需要。为此，国际肺癌研究学会（IASLC）、美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）于2011年 2月公布了肺腺癌的国际多学科分类，将肺腺癌大致分为4大类。