生理学理论指导:肺通气的阻力因素
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第五章呼吸第一节肺通气一、肺通气的原理(一)肺通气的动力直接动力:肺内压与外界大气压之间的压力差是肺通气的直接动力。
原动力:呼吸肌的收缩与舒张所引起的呼吸运动是实现肺通气的原动力。
1.呼吸运动呼吸运动:呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性的扩大或缩小称为呼吸运动。
主要吸气肌:膈肌和肋间外肌;主要呼气肌:肋间内肌和腹肌辅助吸气肌:斜角肌和胸锁乳突肌等(仅在用力呼吸时起作用)(1)呼吸运动的过程:(2)呼吸运动的型式:腹式呼吸:以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动;胸式呼吸:以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动;一般情况下:腹胸混合式呼吸特殊情况:①仅胸式呼吸:妊娠后期女性、腹腔巨大肿块、腹水、胃肠道胀气、腹膜炎等因膈肌运动受限,主要依靠肋间外肌舒缩运动呼吸。
②仅腹式呼吸:胸腔积液、胸膜炎、婴幼儿等因胸廓运动受限,主要依靠膈肌舒缩运动进行呼吸。
2.肺内压❖吸气:肺容积增大,肺内压随之降低,低于大气压后,气体进入肺,随着肺内气体的增加,肺内压逐渐升高,至吸气末,肺内压升高到与大气压相等,吸气停止;❖呼气:肺容积减小,肺内压随之升高,高于大气压后,气体流出肺,随着肺内气体的减少,肺内压逐渐降低,至呼气末,肺内压降低到与大气压相等,呼气停止。
❖总结:肺内压:吸气——先降低后升高;呼气——先升高后降低。
3.胸膜腔内压胸膜腔内压随呼吸运动而发生周期性波动。
平静呼气末,胸膜腔内压较大气压低3~5mmHg,平静吸气末,较大气压低5~10mmHg。
胸膜腔内压在平静呼吸时,始终低于大气压,若以大气压为0计,胸膜腔内压为负压。
用力呼吸时,胸膜腔内压波动幅度增大。
胸膜腔内压=-肺回缩压。
胸膜腔内压由肺回缩压决定。
胸膜腔负压的意义:①不仅扩张肺,而且使肺能随胸廓的张缩而张缩;②作用于胸腔内的腔静脉和胸导管,使之扩张,有利于静脉血和淋巴液的回流保持负压的前提:胸腔保持其密闭性。
(二)肺通气的阻力1.弹性阻力和顺应性(1)顺应性顺应性:是指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度。
生理学考试知识点整理:肺通气(一)肺通气的动力肺通气的直接动力来自肺泡气和大气之间的压力差,而压力差产生的原因是呼吸运动(原始动力)。
(二)肺通气的阻力肺通气阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。
1.弹性阻力指胸部和肺的弹性回缩力。
肺的弹性回缩力主要来自肺泡表面张力。
顺应性表示可扩张性。
顺应性与弹性阻力之间成反比的关系。
2.非弹性阻力包括呼吸气道阻力、惯性阻力和组织的黏滞阻力,其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。
3.肺泡表面活性物质它是由肺泡上皮H型细胞合成和分泌的一种脂蛋白,主要成分是二棕榈酰卵磷脂,分布于肺泡液体分子层的表面。
肺泡表面活性物质的生理意义有降低弹性阻力,保持肺泡的“干燥”,维持肺泡稳定,以及调节肺泡在呼吸运动中的回缩力。
4.胸膜腔内压胸膜腔内压即胸膜腔的压力。
正常情况下,胸内压力总是低于大气压,故称胸内负压。
胸内负压由肺的回缩力造成。
胸内负压的生理意义在于有利于肺的扩张,促进静脉与淋巴向心脏的回流。
胸腔的密闭性保证了肺的有效扩张,是产生吸气的重要条件。
5.静态肺容量、动态肺容量和肺通气量(1)静态肺容量:ERV.补呼气量;FRC.功能残气量;IC.深吸气量;IRV.补吸气量;RV.残气量;TLC.肺总量;TV.潮气量;VC.肺活量(2)动态肺容量:用力肺活量(FVC)是尽力吸气后,用力以最快速度呼出所能呼出的最大气量。
用力呼气量(FEV),是在测定FVC的基础上,再分别测定呼出的第1秒、第2秒和第3秒内呼出的气体量(FEV1、FEV2、FEV3)。
常以它们各占FVC的百分数来表示。
正常成人的FEV1应为83%,FEV2应为96%,FEV3为99%。
(3)肺通气:肺通气包括肺通气量和肺泡通气量。
每分肺通气量是指平静呼吸时,每分钟进或出肺的气体总量。
最大通气量是指以最快速度、最大幅度呼吸1min所能达到的肺通气量。
肺泡通气量=(潮气量-生理无效腔)×呼吸频率。
关于肺通气阻力的描述
肺通气阻力是指气流在呼吸系统中流动时所遇到的阻力。
通气阻力的大小取决于多个因素,包括气道直径、气道长度、气道壁的弹性以及黏液或其他分泌物的存在。
气道直径是决定通气阻力最主要的因素之一。
正常情况下,气道的直径是相对稳定的,但在某些疾病或病理情况下,气道直径可能会发生变化。
例如,在支气管哮喘患者中,气道痉挛会导致气道收缩,从而增加通气阻力。
此外,气道内的黏液也会影响气道直径,黏液的增加会减小气道的直径,增加通气阻力。
气道长度也会对通气阻力产生影响。
气道越长,通气阻力就越大。
这是因为气流在经过长的气道时需要克服更多的摩擦力,从而增加了通气阻力。
然而,在正常情况下,气道长度的变化对通气阻力的影响较小。
此外,气道壁的弹性也会对通气阻力产生影响。
在正常情况下,气道壁具有一定的弹性,可以在呼吸过程中自由扩张和收缩。
然而,在某些疾病或病理情况下,如肺纤维化,气道壁的弹性会减弱,从而导致通气阻力的增加。
总体而言,通气阻力的增加会使呼吸过程更加困难,导致患者感到呼
吸困难和疲劳。
了解和监测通气阻力的变化对于诊断和治疗呼吸系统疾病非常重要。
医生可以通过测量患者的呼吸流量和肺功能来评估通气阻力的程度,并根据需要采取相应的治疗措施,如使用支气管扩张剂来扩张气道,或者进行物理治疗以清除气道内的分泌物。
肺通气的阻力有弹性阻力与非弹性阻力,前者是平静呼吸时的主要阻力,约占总阻力的2/3,非弹性阻力包括黏性阻力和惯性阻力,约占1/3,其中又以气道阻力为主。
黏性阻力是指气体流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道壁之间的摩擦阻力,或呼吸时组织相对位移所发生的摩擦力,前者称为气道阻力(Raw),是非弹性阻力的主要成分,占80-90%。
发生肺组织病变或发生胸廓异常,其黏性阻力也明显增加,但与气道阻力相比,其对通气功能影响,仍相对较轻。
生理情况下,气道阻力大约50%位于鼻与口腔,25%位于声门,15%位于气管、支气管,第十级之前的大气道约占总阻力的85%
呼吸系统的主要特性之一是弹性,顺应性(C)是弹性阻力(E)的倒数,即E=1/C,主要涉及到肺顺应性C L,胸廓顺应性Ccw,胸肺总顺应性Crs。
肺弹性阻力是吸气的阻力,呼气的动力,主要来源于肺泡表面张力与肺弹性纤维的弹性回缩力,前者约占2/3,后者约占1/3。
胸廓的弹性阻力:胸廓也具有弹性,胸廓处于自然位置的肺容量,相当于肺总量的67%左右,此时胸廓毫无变形,不变现出弹性回缩力或扩张力。
当肺容量小于67%时,胸廓的弹力向外,是吸气的动力,呼气的阻力;当肺容量大于67%时,胸廓的弹力向内,是吸气的阻力,呼气的动力。
所以胸廓的弹性作用随胸廓的位置而变化,与肺明显不同。
弹性阻力与黏性阻力和惯性阻力不同,对于吸气与呼气表现为相反的作用,一种是动力,另一种是阻力。
西医综合考纲重点记忆:肺通气的动力和阻力肺通气(pulmonary ventilation)是肺与外界环境之间的气体交换过程。
实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。
呼吸道是沟通肺泡与外界的通道;肺泡是肺泡气与血液气进行交换的主要场所;而胸廓的节律性呼吸运动则是实现通气的动力。
肺通气的动力气体进入肺取决于两方面因素的相互作用:一是推动气体流动的动力;一是阻止其流动的阻力。
前者必须克服后者,方能实现肺通气,正如心室射血的动力必须克服循环系统的阻力才能推动血液流动一样。
气体进出肺是由大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故。
在自然呼吸条件下,此压力差产生于肺的张缩所引起的肺容积的变化。
可是肺本身不具有主动张缩的能力,它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起,而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所引起。
当吸气肌收缩时,胸廓扩大,肺随之扩张,肺容积增大,肺内压暂时下降并低于大气压,空气就顺此压差而进入肺,造成吸气(inspiration)。
反之,当吸气肌舒张和(或)呼气肌收缩时,胸廓缩小,肺也随之缩小,肺容积减小,肺内压暂时升高并高于大气压,肺内气便顺此压差流出肺,造成呼气(expiration)。
呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小,称为呼吸运动。
呼吸运动是肺通气的原动力。
肺通气的阻力肺通气的动力需要克服肺通气的阻力方能实现肺通气。
阻力增高是临床上肺通气障碍最常见的原因。
肺通气的阻力有两种:弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力),是平静呼吸时主要阻力,约占总阻力的70%;非弹性阻力,包括气道阻力,惯性阻力和组织的粘滞阻力,约占总阻力的30%,其中又以气道阻力为主。
弹性阻力用同等大小的外力作用时,弹性阻力大者,变形程度小;弹性阻力小者,变形程度大。
一般用顺应性(compliance)来度量弹性阻力。
顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性,容易扩张者顺应性大,弹性阻力小;不易扩张者,顺应性小,弹性阻力大。
可见顺应性(C)与弹性阻力(R)成反变关系:C=1/R顺应性用单位压力变化(△P)所引起的容积变化(△V)来表示,单位是L/cmH2O,即 C=[(△V/△P)L ]/[cmH2O ]。
影响肺顺应性和气道阻力的因素解析肺顺应性是指单位压力改变引起的容积变化。
它反映了肺组织的弹性特性,由肺组织的弹性和肺泡表面活性物质的影响。
气道阻力是指气体在气道中通过时所遇到的阻碍。
它由气道的半径和长度决定。
一些因素会影响肺顺应性和气道阻力,下面将对其进行分析。
一、对肺顺应性的影响因素:1.肺组织的弹性:肺组织的弹性受到肺泡表面活性物质的影响,表面活性物质是由肺泡上皮细胞分泌的一种复杂混合物,主要成分是磷脂。
表面活性物质能减少肺泡的表面张力,防止了肺泡塌陷,提高了肺顺应性。
2.肺泡和胸膜间负压:肺泡内负压和胸膜间负压是保持肺膨胀的重要力量。
在吸气时,膈肌向下收缩,扩大了胸腔容积,使胸膜腔内负压增大,使肺膨胀。
而在呼气时,膈肌放松,胸膜腔内负压减小,使肺收缩。
这种负压的存在使肺蓬松度保持在一个较高的水平,提高了肺顺应性。
3.肺组织的纤维化和弹力纤维破坏:肺纤维化可以引起肺组织的增厚和僵硬,导致肺顺应性降低。
而弹力纤维的破坏也会导致肺组织的弹性减弱,降低肺顺应性。
4.液体积聚:肺部液体积聚会增加肺组织的含液量,使组织硬化,降低肺顺应性。
二、对气道阻力的影响因素:1.气道半径:气道的直径会影响气体通过气道时遇到的阻碍。
气道半径增大会降低气道阻力,从而提高气体通畅度;气道半径减小则会增加气道阻力,降低气体通畅度。
2.气道长度:气道长度也会影响气体通过气道时所遇到的阻碍。
气道长度增加会增加气体通道的整体阻力,降低气体通畅度。
3.粘度:气体粘度高会增加气体流动时的阻力,降低气体通畅度。
4.气体密度:气体密度大会增加气体流动的阻力,降低气体通畅度。
5.高黏度的分泌物:分泌物的增加或者粘度的增加会导致气道阻力的增加,降低气体通畅度。
综上所述,肺顺应性和气道阻力受到多个因素的影响。
肺组织的弹性、表面活性物质、纤维化和弹力纤维破坏、液体积聚等因素会影响肺顺应性。
而气道半径、长度、粘度、密度以及高黏度的分泌物等因素会影响气道阻力。
-肺通⽓的阻⼒ 肺通⽓阻⼒: 弹性阻⼒,肺和胸廓的弹性阻⼒,平静呼吸时的主要阻⼒,占70% ⾮弹性阻⼒,⽓道阻⼒,粘滞阻⼒,占30%,⽓道阻⼒为主 (1) 弹性阻⼒和顺应性 弹性阻⼒: 指胸郭和肺的弹性回缩⼒(主要来⾃肺) 弹性组织在外⼒作⽤下变形,有对抗变形和弹性回位的倾向 弹性阻⼒⼤,变形程度⼩ ⼤⼩常⽤顺应性表⽰ 顺应性: 在外⼒作⽤下弹性组织的可扩张性 容易扩张,顺应性⼤,弹性阻⼒⼩ 顺应性与弹性阻⼒成反⽐关系: 顺应性=1/弹性阻⼒ 肺的顺应性可⽤单位压⼒的变化引起容积的改变来表⽰,它与弹性阻⼒、表⾯张⼒成反变关系,顺应性越⼩表⽰肺越不易扩张。
在肺充⾎、肺纤维化时顺应性降低。
肺弹性阻⼒和肺顺应性:肺的弹性回缩⼒与扩张⽅向相反,为吸⽓阻⼒,⽤顺应性表⽰ 弹性阻⼒来源:肺的弹性回缩⼒和肺泡⽓液界⾯表⾯张⼒的回缩⼒ 肺泡的回缩⼒来⾃肺组织的弹⼒纤维和肺泡的液⼀⽓界⾯形成的表⾯张⼒。
肺泡表⾯活性物质 分布:是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的⼀种脂蛋⽩(主要成分是⼆棕榈酰卵磷脂”(DPPC)),分布于肺泡液体分⼦层的表⾯,即在液⼀⽓界⾯之间。
⽣理意义: (1) 降低肺泡表⾯张⼒; (2) 增加肺的顺应性; (3) 维持⼤⼩肺泡容积的相对稳定; (4) 防⽌肺不张; (5) 防⽌肺⽔肿。
肺泡表⾯活性物质缺乏将出现: 肺泡的表⾯张⼒增加,⼤肺泡破裂⼩肺泡萎缩,初⽣⼉呼吸窘迫综合征等病变。
(2) ⾮弹性阻⼒ 包括⽓道阻⼒、惯性阻⼒和组织的粘滞阻⼒, ⽓道阻⼒:来⾃⽓体流经呼吸道时⽓体分⼦间和⽓体分⼦与⽓道壁之间的摩擦 是⾮弹性阻⼒的主要成分,主要受⽓道管经⼤⼩的影响。
使⽓道平滑肌舒张的因素有:跨壁压增⼤、肺实质的牵引、交感神经兴奋、PGE2(前列腺素)、⼉茶酚胺类等。
使⽓道平滑肌收缩的因素有:副交感神经兴奋、组织胺、PGF2→5-HT、过敏原等。
平静呼吸时⽓道阻⼒主要发⽣在直径2mm细⽀⽓管以上的部位,如⿐、声门、⽓管、⽀⽓管等。
-肺通⽓的阻⼒有两种:⼀是弹性阻⼒,包括肺的弹性阻⼒和胸廓的弹性阻⼒,是平静呼吸时的主要阻⼒,约占总阻⼒的70%;⼆是⾮弹性阻⼒,包括⽓道阻⼒,惯性阻⼒和组织的粘滞阻⼒,约占总阻⼒的30%,其中以⽓道阻⼒为主。
肺扩张变形产⽣的弹性回缩⼒构成了肺扩张的弹性阻⼒,肺的弹性阻⼒⽤肺顺应性表⽰,肺顺应性是⽤单位压⼒的变化能引起多少容积的改变来表⽰,⽤公式表⽰: 肺顺应性(CL)=肺容积的变化(ΔV)/跨肺压的变化(ΔP)(L/cmH2O) 式中跨肺压是指肺内压与胸膜腔内压之差。
肺静态顺应性曲线的斜率反映不同肺容量下弹性阻⼒或顺应性的⼤⼩。
曲线斜率⼩,表⽰顺应性⼩,弹性阻⼒⼤;曲线斜率⼤,则意义相反。
健康成⼈在平静呼吸时,肺顺应性约为0.2L/cmH2O,肺顺应性位于斜率的曲线中段,表明平静呼吸时肺弹性阻⼒⼩,呼吸省⼒。
肺顺应性还受肺总量的影响。
肺总量⼤,其顺应性较⼤;反之,肺总量较⼩,则顺应性也较⼩。
所以在⽐较不同个体的肺顺应性时应排除肺总量的影响,这就需要测定单位肺容量下的顺应性,即⽐顺应性。
⽐顺应性=测得的肺顺应性(L/cmH2O)/肺总量(L) 当肺充⾎、肺组织纤维化或肺表⾯活性物质减少时,肺的弹性阻⼒增加,顺应性降低,患者表现为吸⽓困难;⽽在肺⽓肿时,肺弹性成分⼤量破坏,肺回缩⼒减⼩,弹性阻⼒减⼩,顺应性增⼤,患者则表现为呼⽓困难。
成年⼈患肺炎、肺⾎栓等疾病时,可因表⾯活性物质减少⽽发⽣肺不张,新⽣⼉也可因缺乏表⾯活性物质,造成呼吸窘迫综合征。
肺弹性阻⼒包括肺组织本⾝的弹性回缩⼒和肺泡内侧的液体层同肺泡内⽓体之间的液⽓界⾯的表⾯张⼒所产⽣的回缩⼒。
肺组织弹性阻⼒主要来⾃弹⼒纤维和胶原纤维。
肺表⾯的活性物质的作⽤是降低肺泡液—⽓界⾯的表⾯张⼒,有重要的⽣理功能:(1)防⽌液体渗⼊肺泡。
(2)维持⼤⼩肺泡的稳定性。
(3)降低吸⽓阻⼒,减少吸⽓作功。
胸廓的弹性阻⼒来⾃胸廓的弹性成分。
胸廓处于⾃然位置时的肺容量,相当于肺总量的对67%左右,此时胸廓。
肺通气的阻力肺通气的动力需克服肺通气的阻力方能实现肺通气。
阻力增高是临床上肺通气障碍最常见的原因。
肺通气的阻力有两种:弹性阻力(肺和胸廓的弹性阻力),是平静呼吸时的主要阻力,约占总阻力的70%;非弹性阻力,包括气道阻力,惯性阻力和组织的粘滞阻力,约占总阻力的30%,其中又以气道阻力为主。
1.弹性阻力和顺应性弹性组织在外力作用下变形时,有对抗变形和弹性回位的倾向,为弹性阻力。
用同等大小的外力作用时,弹性阻力大者,变形程度小;弹性阻力小者,变形程度大。
一般用顺应性来度量弹性阻力。
顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性,容易扩张者,顺应性大,弹性阻力小;不易扩张者,顺应性小,弹性阻力大。
可见顺应性(C)与弹性阻力(R)成反变关系:顺应性用单位压力变化(△P)所引起的容积变化(△V)来表示单位是L/cmH2O,即肺弹性阻力和肺顺应性肺具有弹性,在肺扩张变形时所产生的弹性回缩力,其方向与肺扩张的方向相反,因而是吸气的阻力,即肺弹性回缩力是肺的弹性阻力。
肺的弹性阻力可用肺顺应性表示:肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液气界面的表面张力所产生的回缩力,两者均使肺具有回缩倾向,故成为肺扩张的弹性阻力。
肺组织的弹性阻力仅约占肺总弹性阻力的1/3,而表面张力的约占2/3,因此,表面张力对肺的张缩有重要的作用。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放的一种脂蛋白混合物。
肺泡表面活性物质降低表面张力的作用,有重要的生理功能。
表面活性物质可使肺泡液-气界面的表面张力降得比血浆低得多,这样,就减弱了表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用,防止了液体渗入肺泡,使肺泡得以保持相对于燥。
此外,由于肺泡表面活性物质的密度随肺泡半径的变小而增大,也随半径的增大而减小,所以小肺泡,表面活性物质的密度大,降低表面张力的作用强,表面张力小,使小肺泡内压力不至过高,防止了小肺泡的塌陷;大肺泡表面张力则因表面活性物质分子的稀疏而不致明显下降,维持了肺泡内压力与小肺泡大致相等,不至过度膨胀,这样就保持了大小肺泡的稳定性,有利于吸入气在肺内得到较为均匀的分布。
肺影响气道阻力的因素是
气道阻力的增加主要与以下几个因素有关:
1. 炎症:肺部感染、支气管炎、哮喘等炎症性疾病会导致气道黏膜肿胀、充血,产生分泌物增多,从而导致气道狭窄和阻力增加。
2. 痉挛:气道平滑肌痉挛是哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病的特征之一,会导致气道收缩和狭窄,增加气道阻力。
3. 阻塞:气道阻塞可以由气道内异物、分泌物或肿瘤等引起,阻碍气流通过,增加气道阻力。
4. 弹性力下降:肺泡膨胀与排气是通过肺组织的弹性力来实现的。
如果肺组织受损,如纤维化、肺水肿等,肺弹性力下降,会导致气道阻力增加。
5. 粘液积聚:在某些情况下,肺部会产生过多的黏液,如
慢性支气管炎、囊性纤维化等,黏液积聚在气道内,使气
道狭窄,增加阻力。
6. 气道壁厚度增加:炎症、纤维化等疾病会导致气道壁的
纤维组织增加,从而增加气道阻力。
综上所述,肺影响气道阻力的因素包括炎症、痉挛、阻塞、弹性力下降、粘液积聚和气道壁厚度增加等。
阻碍肺通气的因素
阻碍肺通气的因素可以包括以下几个方面:
1. 阻塞气道:阻塞气道是最主要的阻碍肺通气的因素,包括气道狭窄、气道堵塞等。
常见的疾病如哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等会导致气道狭窄,使空气难以顺利通过气道到达肺部。
2. 肺组织病变:肺部疾病如肺部感染、肺水肿、肺纤维化等会导致肺组织的结构改变,使肺通气受阻。
3. 胸廓疾病:胸廓疾病如胸腔积液、胸膜肥厚等会使肺受到压迫,从而影响肺的通气。
4. 减少肺容量:肺容量的减少也会影响肺通气,如胸膜粘连、肺不张等。
5. 神经肌肉疾患:神经肌肉疾患如脊髓损伤、肌无力等会影响呼吸肌肉的功能,使呼吸受限,从而阻碍肺通气。
6. 心功能不全:心脏疾病如心力衰竭会导致肺淤血,从而阻碍肺通气。
需要注意的是,上述因素并不是孤立存在的,很多时候它们可能相互交织,相互影响,增加阻碍肺通气的程度。
第五章呼吸【目的与要求】了解呼吸的意义及呼吸的基本过程,掌握肺通气和肺换气的原理,熟悉气体的血液运输形式,呼吸节律的产生和呼吸运动的调节。
介绍肺内微环境调控研究的有关进展(如肺表面活性物质研究,气道高反应与哮喘等)。
【重点】1.肺通气的动力:肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。
2.肺通气阻力:肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性,非弹性阻力。
3.时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。
4.呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节【难点】胸内压的形成、肺泡表面张力、肺顺应性、比顺应性、胸廓弹性回缩力、气道阻力、肺泡通气量、肺换气影响因素和呼吸运动调节。
【教材】《生理学》(六版)北京:人民卫生出版社,2003【案例】某男性患者,29岁因右下肺肺炎入院。
血气分析显示,动脉O2分压(PaO2)49mmHg (正常值100mmHg)PaCO2 38mmHg(正常40mmHg),p H 7.42;每分通气量12 L/分。
第二天因右肺炎症加重,呼吸增加到30次/分,虽吸入100%O2,但PaO2仍只有63mmHg,PaCO2分压反而降至32mmHg。
(1)请解释该患者PaO2和PaCO2同时降低的原因。
(2)你认为患者处于何种体位有利于改善患者呼吸功能第一节肺通气(pulmonary ventilation)一、肺通气的动力1.肺内压(intrapulmonary pressure):肺泡内的压力(1)吸气末及呼气末为零(2)平静呼吸:(-1~-2mmHg)~(+1~2mmHg)用力呼吸:(-30~-100mmHg)~(+60~140mmHg)由此可见,肺内压周期性↑/↓造成压力差(肺内压-大气压)推动气体进/出肺的直接动力。
临床意义:人工呼吸(artificial respiration)①人工呼吸机②口对口呼吸2.呼吸运动(1)呼吸肌:吸气肌①膈肌:胸腔容积增加,吸气成人↓1cm,↑250ml平静呼吸下降1~2cm,500ml用力呼吸(最大)下降7~10cm,2500ml②肋间外肌:收缩时,胸腔容积增加辅助吸气肌:胸肌、背肌、胸锁乳突肌等收缩,胸腔容积↑呼气肌①肋间内肌:肌纤维走向与肋间外肌走向相反,收缩时,胸腔容积减少②腹壁肌⑵平静呼吸(eupnea):安静状态下的呼吸特点:①呼吸运动平稳、均匀。
呼吸过程中遇到的阻力呼吸是生命的源泉,每个人都离不开呼吸。
然而,在我们日常的呼吸过程中,我们可能会遇到一些阻力,这给我们的身体带来了一定的不适。
本文将探讨呼吸过程中可能遇到的阻力,并提出相应的解决方法。
一、空气污染带来的呼吸阻力如今,空气污染已经成为了一个严重的问题。
尤其是在城市,汽车尾气、工业废气等污染物不断释放,使得空气中的有害物质浓度升高。
当我们呼吸这样的空气时,这些有害物质会进入我们的呼吸系统,导致呼吸道发炎、咳嗽、气喘等症状。
为了减轻这种阻力,我们可以选择在污染严重的地方佩戴口罩,或者选择居住在空气质量较好的地方。
二、过敏引起的呼吸阻力有些人对花粉、灰尘等过敏,当他们接触到这些过敏原时,就会出现打喷嚏、鼻塞等过敏症状。
这些症状会导致呼吸不畅,给人一种呼吸阻力的感觉。
为了缓解这种阻力,我们可以避免接触过敏原,保持室内空气清新,定期清洁房间,避免灰尘积累。
三、疾病引起的呼吸阻力呼吸系统的疾病也会导致呼吸阻力的出现。
例如,支气管炎、肺炎等疾病会引起呼吸道发炎,导致呼吸困难。
此时,我们需要及时就医,接受专业的治疗。
同时,我们还可以通过保持室内空气湿润、多喝水等方法缓解症状。
四、情绪引起的呼吸阻力情绪也会对我们的呼吸产生影响。
当我们处于紧张、焦虑的状态时,我们的呼吸会变得急促、浅表,导致呼吸不畅。
为了缓解这种阻力,我们可以尝试放松自己,通过深呼吸、冥想等方法来调整呼吸。
同时,我们还可以通过运动、听音乐等方式来缓解紧张情绪,使呼吸变得顺畅。
五、体力不足引起的呼吸阻力当我们体力不足时,我们的肌肉会感到疲劳,包括呼吸肌肉。
这时,我们的呼吸会变得困难,出现呼吸阻力。
为了增强体力,我们可以进行适量的锻炼,例如跑步、游泳等有氧运动,这样可以增强肺部功能,提高呼吸效率。
总结起来,呼吸过程中可能遇到的阻力有很多种,包括空气污染、过敏、疾病、情绪、体力不足等。
面对这些阻力,我们可以采取相应的措施来缓解症状,保持呼吸的顺畅。
肺顺应性(CL)=肺容积的变化(ΔV)/跨肺压的变化(ΔP)(L/cmH2O)
式中跨肺压是指肺内压与胸膜腔内压之差。
肺静态顺应性曲线的斜率反映不同肺容量下弹性阻力或顺应性的大小。
曲线斜率小,表示顺应性小,弹性阻力大;曲线斜率大,则意义相反。
健康成人在平静呼吸时,肺顺应性约为0.2L/cmH2O,肺顺应性位于斜率最大的曲线中段,表明平静呼吸时肺弹性阻力小,呼吸省力。
肺顺应性还受肺总量的影响。
肺总量大,其顺应性较大;反之,肺总量较小,则顺应性也较小。
所以在比较不同个体的肺顺应性时应排除肺总量的影响,这就需要测定单位肺容量下的顺应性,即比顺应性。
比顺应性=测得的肺顺应性(L/cmH2O)/肺总量(L)
当肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时,肺的弹性阻力增加,顺应性降低,患者表现为吸气困难;而在肺气肿时,肺弹性成分大量破坏,肺回缩力减小,弹性阻力减小,顺应性增大,患者则表现为呼气困难。
成年人患肺炎、肺血栓等疾病时,可因表面活性物质减少而发生肺不张,新生儿也可因缺乏表面活性物质,造成呼吸窘迫综合征。
肺弹性阻力包括肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液气界面的表面张力所产生的回缩力。
肺组织弹性阻力主要来自弹力纤维和胶原纤维。
肺表面的活性物质的作用是降低肺泡液—气界面的表面张力,有重要的生理功能:(1)防止液体渗入肺泡。
(2)维持大小肺泡的稳定性。
(3)降低吸气阻力,减少吸气作功。
胸廓的弹性阻力来自胸廓的弹性成分。
胸廓处于自然位置时的肺容量,相当于肺总量的对67%左右,此时胸廓。
无变形,不表现有弹性阻力。
肺容量小于肺总量的67%时,胸廓被牵引向内而缩小,其弹性阻力向外,呼气的阻力,是吸气的动力;肺容量大于肺总量的67%时,胸廓被牵引向外而扩大,其弹性阻力向内,呼气的动力,成为吸气的阻力。
非弹性阻力包括惯性阻力,粘滞阻力和气道阻力。
气道阻力是非弹性阻力的主要成分。
气道阻力受气流流量管径大小和气流形式的影响。
气道管径又受四方面因素的影响:
①跨壁压:跨壁压大,管径被动扩大,阻力变小,反之则增大。
②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用:保持没有软骨支持的细支气管的通畅。
③自主神经系统对气道管壁平滑肌舒缩活动的调节:副交感神经使气道平滑肌收缩,管径变小,阻力增加;交感神经使之舒张,管径变大,阻力降低。
④化学因素的影响:例如儿茶酚胺可使气道平滑肌舒张;前列腺素F2(PGF2)可使之收缩,而PGF2不使之舒张,组胺和白三烯等物质使支气管收缩;气道上皮还可合成、释放内皮素,使气道平滑肌收缩。
吸入气CO2含量的增加可以刺激支气管和肺的C类纤维,反射性地使支气管收缩。