肾移植麻醉ppt课件

3、肾脏血流的体液调节：
a肾素－血管紧张素－醛固酮系统 b激肽释放酶－激肽－前列腺素系统 c儿茶酚胺类：去甲肾上腺素是交感神经的主要递质。应用低浓度 肾上腺素或去甲肾上腺素可在增加全身动脉压的同时降低肾脏总血流 量，但肾小球滤过率可保持不变。但应用高浓度肾上腺素或去甲肾上 腺素时，特别是静脉应用，可导致肾血流量和肾小球滤过率明显降低。 应用肾上腺素时可减少肾皮质血流而髓质血流不变和变化轻微。多巴 胺：是去甲肾上腺素和肾上腺素代谢物的前体。极低剂量 （1~3g· kg-1· min-1）可降低肾及肠系膜血管阻力，刺激多巴胺受 体引起皮质内血流重新分布，从而增加肾血流量、肾小球滤过率和泌 钠。低剂量（1～10g· kg-1· min-1）可增加收缩压和脉压，而舒张 压和外周血管阻力不变。大剂量（>10g· kg-1· min-1）可激活受 体引起交感神经反应。

慢性肾衰的处理
常常合并心血管系统疾病、高龄、糖尿病等等。病人 的一般状态多较差。所以，对于这类病人，我们首先要着 重考虑与慢性肾衰有关的几个特殊问题。 1、容量状态：慢性肾衰的病人中维持适当的血管内 容量对于保证血流动力学稳定尤为重要。应仔细监测病人 液体量的摄入、排出。应常规监测中心血管内压力和心脏 功能以保证足够的循环稳定性，为后续手术做准备。 2、高钾血症：肿瘤病人合并慢性肾衰时，可以因为 代谢性酸中毒、缺血性损伤和继发感染导致高钾血症，应 及早治疗。 3、感染：慢性肾衰常合并继发感染，并会进一步导 致病人身体状态的消耗，及围手术期感染和创口愈合延迟 等并发症。

4、当病人合并肾衰至出现高钾血症、酸中毒、容量超负荷及尿毒症 性并发症（如心包炎、心包填塞、神经系统改变）时，应及时进行透 析治疗。包括： a血液透析：是治疗慢性肾衰常用的方法之一。血液透析的效果比较 明确，但常见的并发症主要有穿刺部位或造瘘处继发感染、血栓形成、 低血压或低氧血症等。 b超滤或血滤：可在排出少量代谢废物的同时滤出多余的水分以治 疗血管内高容量。此项方法主要用于容量超负荷的病人。 c腹膜透析：通过向病人腹腔内置入透析管路并灌入透析液，利用腹 膜毛细血管作为半透膜进行物质交换而达到透析效果。与血液透析相 比，腹膜透析较少发生低血压，不需全身或局部肝素化。但透析效果 较差。常见的并发症有继发腹膜感染、高血糖及低蛋白血症等。 d肾移植：随着移植免疫学和免疫抑制药物的进展，肾移植手术有了 较快的发展。对于原发性肾病至终末期肾衰、继发性肾功能不全或无 法进行透析治疗的病人可以进行肾脏移植手术。目前肾移植手术主要 包括同种活体肾移植、活体婴儿肾移植、尸体肾移植及自体肾移植等； 多采用低温灌注方法保护移植肾。

有多种机制可以控制血管平滑肌的活动和调节血管阻力， 从而调节肾脏血流。
1、肾脏血流的自身调节：肾脏入球小动脉可通过某种内源性机制 调节血管的收缩与舒张，从而实现肾脏血流的自身调节。当平均动脉 压在80～180mmHg（10.7～24kPa）范围内变动时肾血流量可通 过自身调节保持相对恒定（肾组织血流量为4ml· g-1· min-1）。此时 肾小球毛细血管内压变化不大，肾血流量与肾小球滤过率也不随血压 的波动而变化。当平均动脉压虽然持续降低但仍高于60mmHg时可 导致肾血流降低，但并不造成肾小球滤过率降低；如果平均动脉压持 续低于60mmHg则可造成肾血流量降低，并最终导致肾小球滤过率 降低。 2、肾脏血流的神经调节：肾脏血管含有胸4到腰1发出的交感神经 纤维，并主要分布于皮质肾单位的入球小动脉和近髓肾单位的出球小 动脉，主要功能是引起血管收缩，从而调节肾小球滤过率。运动状态 时肾血管的交感神经张力增加，将血流分流至骨骼肌，而静息条件下 肾脏血管松弛使肾血流增加。手术操作造成的交感神经刺激使血管阻 力增加，肾血流减少；而且麻醉状态下心输出量降低也造成肾血流量 减少。
1、代谢紊乱：由于肾小球滤过功能损伤，血浆蛋白质排 出增加使血浆胶体渗透压降低并导致尿少和高血容量，肾 素－血管紧张素系统激活造成肾性高血压，促发动脉粥样 硬化和冠心病，最终导致水肿和充血性心力衰竭，尿毒症 性心包炎和心包填塞。 2、电解质代谢紊乱：病人的厌食和呕吐使钠摄入减少； 由于肾小管对钠重吸收减少而引起低钠血症；由于尿少使 肾小管排泌钾减少和继发感染引起组织蛋白分解导致高钾 血症和高镁血症。 3、酸碱失衡：由于肾功能损伤造成Na+—K+ 和Na+－ H+交换异常和肾小管对HCO3-的重吸收降低，以及代谢 产物蓄积导致酸中毒。 4、贫血：因促红细胞生成素减少和红细胞寿命减低，继 发出血和溶血等造成。
5、出血倾向：因血小板粘附性减退，可利用的血小板第III 因子减少，造成出血时间延长和出血倾向。 6、内分泌系统紊乱：因肾脏内分泌功能损伤及某些激素灭 活降低，导致甲状旁腺素分泌增加而造成肾病性骨营养不 良，低钙血症和高磷血症、糖耐量异常、甲状腺功能异常 等。 7、胃肠道反应：由于胃酸分泌增多及胃肠排空延迟，导致 病人厌食、恶心和呕吐，以及消化性溃疡的发生。 8、神经系统：中枢神经系统因脑对葡萄糖利用障碍导致嗜 睡、神志改变、惊厥乃至昏迷；外周神经系统因脱髓鞘作 用而麻木和烧灼感。 9、药效动力学异常：由于容量、电解质、酸碱平衡、蛋白 含量的变化及肾脏排除障碍造成多种药物效应及代谢紊乱。 Nhomakorabea
肾血流及调控
肾脏血液分布特点：肾脏血供相当丰富，肾动脉直接 来自腹主动脉。通过肾动脉的血流量占全部心排血量的15 ％～25％或约为1.0L~1.5L/min。其中，绝大部分血液 分布在肾皮质，仅有约5％的血流量分布在肾髓质，所以 肾乳头更容易受到缺血性损伤。 正常情况下肾脏是一个高血流灌注;高氧耗量的器官， 对缺血缺氧非常敏感。各种原因导致机体发生低灌注状态 时，肾实质即可发生缺氧损害，表现为线粒体肿胀，细胞 膜破裂，细胞溶解。
肾移植与麻醉
概述
慢性肾衰的特点
肾功能损害按程度可分为肾功能减退；肾功能衰竭和 尿毒症。 慢性肾功能衰竭以肾小球滤过率永久性降低伴有血清 肌酐浓度增高和氮质血症为特征。 尿毒症是肾衰发展的最严重阶段。 慢性肾衰常见的病因包括：高血压、糖尿病、慢性肾 小球肾炎、肾血管疾病等。

根据肾功能损害的程度，其病理生理改变包括：