传出神经药思维导图
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4,中枢神经系统药物一,镇静催眠药分类苯二氮䓬类氯氮卓,地西泮,奥沙西泮,三唑仑非苯二氮䓬类咪唑并吡啶类唑吡坦,阿吡坦,吡咯酮类扎来普隆巴比妥类苯巴比妥苯二氮䓬类药物构效关系重点药物地西泮性质水解开环:内酰胺和烯胺结构,酸碱或受热1,2位或4,5位水解开环,在7位或1,2位有强吸电子基团【硝基,三唑环等】,4,5水解后环合特别容易与生物碱反应,加碘化秘钾⇨橙红色沉淀B环七元亚胺内酰胺环构象决定其与受体亲和力作用机制:与γ-氨基丁酸GABAa受体结合,氯离子通道开放内流,中枢抑制代谢:肝脏内N-甲基,C-3位上羟基化,产物仍有活性。
还有苯环酚羟基化,氮氧化合物还原,1,2位开环等应用:安定,镇静,催眠,肌肉松弛,抗惊厥,治疗神经官能症合成:以3-苯-5-氯嗯呢为原料酒石酸唑吡坦性质:口服吸收快,肝脏首过,代谢物无活性作用机制:选择性与苯二氮卓ω1受体亚型结合应用:较强镇静催眠作用,对呼吸系统无抑制,少耐受和依赖性合成二,抗癫痫药物分类酰脲类巴比妥类(丙二酰脲类)苯巴比妥,异戊巴比妥乙内酰脲类苯妥英钠,乙苯妥英噁唑烷酮类三甲双酮丁二酰亚胺类乙琥胺二苯并氮杂䓬类卡马西平,奥卡西平GABA类似物普洛加胺脂肪羧酸与其他丙戊酸钠,丙戊酰胺,拉莫三嗪,托吡酯巴比妥类药物构效关系R或R1为H则无活性,应有2-5碳链取代,或有一个为苯环取代,R,R1总碳数4-8最好,超过10亲脂性过强,易导致惊厥R或R1直链烃或芳烃,不易氧化,长效 ‖ 支链烃或不饱和烃取代,短效R2为甲基取代起效快,如果两个都氮都被甲基取代则惊厥2位碳上氧原子以电子等排体S取代,解离度与脂溶性增大,起效快,但短效重点药物异戊巴比妥性质母核巴比妥酸在溶液中存在三酮式互变异构:单内酰亚胺型,双内酰亚胺型,三内酰亚胺型(各种构型相互转化)烯醇型弱酸性,苯巴比妥pKa7.4,可制成钠盐,生理条件下未解离型多,易通过血脑屏障水解:互变异构体中,双内酰亚胺结构更易水解,生成酰脲与硝酸银作用生成银盐沉淀,沉淀溶于过量氨试液与吡啶和硫酸铜溶液作用生成蓝色络合物作用机制:中枢GABA受体应用:癫痫大发作及局限性发作,抗惊厥,麻醉前给药,少用于镇静催眠合成苯妥英钠味苦,微引湿性,空气中缓慢吸收二氧化碳生成苯妥英环状酰脲结构,与碱加热分解最终产生氨气水溶液中加入二氯化汞⇨白色沉淀,在氨试液中不溶【区别于巴比妥类】代谢:肝代谢,药酶诱导剂,苯环对位羟基化生成无活性产物,碱化尿液排出快应用:癫痫大发作和局限性发作首选【需进行TDM】卡马西平性质:水中几乎不溶,干燥与室温下稳定,潮湿环境保存药效下降,光照下表面白色变成黄色,需避光代谢:肝脏代谢,主要代谢为10,11-环氧化卡马西平,仍有活性应用:癫痫大发作和综合性局灶发作,失神发作无效合成普洛加胺【卤加比】性质:易水解,酸或碱下室温可水解⇨取代的二苯甲酮+γ-氨基丁酰胺作用机制:拟GABA药,γ-氨基丁酰胺的前药三,抗精神病药分类吩噻嗪类氯丙嗪,奋乃静,三氟拉嗪,硫利哒嗪噻吨类氯普噻吨,氟哌噻吨丁酰苯类氟哌啶醇,苯哌利多氟阿尼酮二苯并二氮䓬类及其衍生物氯氮平,洛沙平,阿莫沙平苯甲酰胺衍生物类舒必利,硫必利吩噻嗪类药物构效关系氟哌啶醇构效关系重点药物盐酸氯丙嗪性质微臭,味极苦,引湿性,极易溶于水,酸性母核易氧化,空气中放置变红棕色,光及重金属催化氧化(制剂中加抗氧剂)光解生成自由基与体内一些蛋白质作用,发生过敏反应(光化毒过敏反应,皮肤红疹)水溶液加硝酸或其他氧化剂⇨生成自由基或醌式结构显红色(吩噻嗪类鉴别)与三氯化铁反应⇨稳定红色作用机制:作用于多巴胺受体,三点适应假说,立体专属性B>C>A ‖ 侧链倾斜于有氯取代的苯环方向,与多巴胺优势构象部分重合,有利于与多巴胺受体作用,失去氯原子无抗精神病作用代谢:主要为氧化,苯环羟基化,侧链去N-甲基产物为活性代谢物,N-氧化,硫原子氧化,侧链氧化失活应用:精神分裂症,躁狂症,大剂量用于镇吐,强化麻醉,人工冬眠(ADR:口干,腹部不适,乏力,嗜睡,便秘等,光过敏反应需避免日晒)合成:以领氯苯甲酸,间氯苯胺为原料氟哌啶醇性质光照射颜色加深氟哌啶醇与乳糖中杂质5-羟甲基-2-糠醛发生加成反应,影响片剂稳定性,应避免处方中有乳糖代谢:肝代谢,首过作用,以氧化性N-脱烷基,酮基还原为主应用:作用强而持久,用于各种急慢性精神分裂症和躁狂症,也可镇吐(有锥体外系副作用和致畸作用)性质:淡黄色结晶性粉末,水中几乎不溶代谢:口服吸收好,肝首过,代谢以N-去甲基和N-氧化为主作用机制:非典型抗精神病药代表,阻断多巴胺受体,抑制多巴胺与D1,D2结合,拮抗5-HT2应用:对精神分裂症的阳性或阴性症状效果好,适用于难治性精神分裂症,锥体外系反应与迟发性运动障碍副作用轻(ADR:粒细胞缺乏症,主要由肝微粒体,中性粒细胞,骨髓细胞中产生的硫醚代谢物—S—导致)四,抗抑郁药分类单胺氧化酶抑制剂吗氯贝胺,托洛沙酮去甲肾上腺素重摄取抑制剂【三环类抗抑郁药TCAs】二苯并氮杂䓬类丙咪嗪二苯并氧氮杂䓬类氯氮平(阿莫沙平)二苯并环庚二烯类阿米替林,普罗替林5-HT重摄取抑制剂氟西汀,舍曲林,西酞普兰三环类去甲肾上腺素重摄取抑制剂的构效关系重点药物作用机制:特异性可逆性抑制MAO-A,提高脑内NE,多巴胺和5-HT水平,产生抗抑郁作用应用:内源性抑郁症,轻度慢性抑郁症,精神性或反应性抑郁症长期治疗,提高情绪改善抑郁症状盐酸丙咪嗪性质:遇光渐变色,加硝酸显深蓝色代谢:肝脏代谢生成活性代谢物地昔帕明(去甲丙米秦),进一步氧化代谢生成2-羟基代谢物失活作用机制:抑制神经末梢对NE和5-HT的再摄取,减少其代谢,促进神经传递应用:内源性抑郁症,反应性抑郁症,更年期抑郁症盐酸氟西汀性质:S异构体活性强代谢:口服吸收好,半衰期长,肝脏代谢生成活性代谢物N-去甲基代谢物去甲氟西汀,半衰期更长作用机制:强烈抑制5-HT再吸收合成五,镇痛药分类吗啡及其衍生物天然生物碱吗啡吗啡半合成药物可待因,羟考酮,二氢埃托啡,纳洛酮合成镇痛药吗啡喃类【吗啡去除E环(呋喃环),B/C顺式,C/D反式与吗啡立体结构相同,】左啡诺,布托啡诺苯丙吗喃类【进一步简化吗啡喃的结构,打开C环,仅保留A、B、D环与C环裂开后的小烃基残基】喷他佐辛哌啶类【仅保留吗啡A环和D环】哌替啶,芬太尼,舒芬太尼氨基酮类【仅保留吗啡A环,高度柔性开链吗啡类似物】美沙酮吗啡类药物构效关系6-羟基被烃基化、酯化、氧化成酮或去除,活性及成瘾性均增加双键可被还原,活性和成瘾性均增加N为镇痛活性的关键,可被不同取代基取代,可从激动剂转为拮抗剂去N-甲基,镇痛作用和成瘾性均⇩N-氧化物或季胺盐均无镇痛作用N-甲基改为苯乙基,镇痛作用为吗啡的6倍N-甲基改为烯丙基,保留较弱的镇痛作用,有较强的拮抗吗啡中枢抑制作用,作为吗啡中毒解药镇痛药共同结构特征分子中具有一个平坦的芳环结构有一个叔氮原子碱性中心,能在生理pH下大部分电离为阳离子,碱性中心和平坦结构在同一平面含有哌啶或类似哌啶的空间结构,而哌啶或类似哌啶的烃基部分应凸出于芳环构成的平面的上当重点药物吗啡结构:五个环稠合而成,含有部分氢化的菲环,五个手性碳原子5R.6S.9R.13S.14R,天然左旋,B/C顺式,C/D反式,C/E顺式,立体结构呈T形性质白色有丝光的针状结晶或结晶性粉末,遇光易变质,水溶,两性分子呈酸碱两性,天然存在为左旋体有镇痛作用,右旋体无效从植物罂粟浆果浓缩物即阿片中提取精制得,可能带有可待因、蒂巴因、罂粟酸,以及储存中产生的伪吗啡,N-氧化吗啡,应做特殊杂质限量检查还原性:光照下空气氧化⇨伪吗啡(双吗啡)+N-氧化吗啡【伪吗啡毒性大,应避光密闭保存】 ‖ 酸性下稳定,中性及碱性下易氧化,溶液配制pH3-5最佳,可充氮气和加入抗氧剂酸性中加热可脱水重排⇨阿扑吗啡(邻苯二酚结构,极易氧化,多巴胺受体激动剂,兴奋中枢呕吐中心,催吐剂),再加稀硝酸氧化⇨邻苯二醌显红色(鉴别)颜色反应用于鉴别吗啡盐酸盐水溶液+三氯化铁试液⇨蓝色吗啡盐酸盐水溶液+甲醛硫酸⇨蓝紫色(Marquis反应)吗啡盐酸盐水溶液+钼硫酸⇨紫色,随后变蓝色,最后变绿色(Forhde反应)吗啡盐酸盐水溶液+铁氰化钾+三氯化铁⇨蓝色代谢:肝首过显著,常皮下注射,3,6位羟基与葡糖醛酸结合作用机制:作用与阿片µ受体,镇痛、镇咳、镇静应用:抑制剧烈疼痛,麻醉前给药(ADR:便秘等)变构:3,6位改造3位羟基烷基化,镇痛与成瘾性降低⇨可待因(中度镇痛,中枢麻醉性镇咳药)3,6位两个羟基乙酰化,镇痛麻醉成瘾性均增强⇨海洛因(作为毒品禁用)6位氧化,7,8位还原7,8位双键氢化还原,6位醇羟基氧化成酮⇨氢吗啡酮(镇痛强于吗啡)氢吗啡酮14位引入羟基⇨羟吗啡酮(镇痛强,副作用大)氢吗啡酮,羟吗啡酮3位羟基甲基化⇨氢可酮,羟考酮(阵痛弱于吗啡)17位结构改造N-甲基用其他烷基,链烯烃或芳烃基取代⇨苯乙基吗啡(镇痛作用弱)N-氧化物或季胺盐无镇痛活性N-甲基换成烯丙基或环丙甲基⇨纳洛酮、纳曲酮(作用逆转,阿片受体拮抗剂)6,14桥和7位取代基改造C-6与C-14间引入桥连乙烯基⇨埃托啡(镇痛极强,副作用大) ‖ 埃托啡桥乙烯基氢化⇨二氢埃托啡(副作用减小)二氢埃托啡中N-甲基换成烯丙基或环丙甲基,⇨二丙诺啡(专一性拮抗作用)盐酸哌替啶【度冷丁】性质水和乙醇中易溶,易吸潮,遇光易变质,有酯结构pH4时最稳定乙醇溶液中+三硝基苯酚⇨苦味酸,黄色结晶性沉淀代谢:水解⇨去甲哌替啶(镇痛活性为哌替啶一半,惊厥作用大)+去甲哌替啶酸作用机制:阿片µ受体激动剂,镇痛成瘾性弱于吗啡应用:口服好,起效快,作用时间短,多用于分娩时镇痛,对新生儿呼吸抑制小盐酸美沙酮性质味苦,水溶,镇痛左旋体>右旋体羰基位阻大,活跃活性显著降低,不能生成缩氨脲或腙,不能被钠汞齐或异丙醇铝还原水溶液遇生物碱实力生成沉淀:+苦味酸⇨沉淀 ‖ +甲基橙⇨黄色的盐沉淀,再加入过量氢氧化钠析出游离碱游离碱有机溶液30℃储存,形成美沙酮N-氧化物水溶液光照部分分解,溶液棕色,pH改变,旋光率降低代谢:N-氧化,N-去甲基化,苯环羟化,羰基氧化还原等作用机制:激动阿片µ受体,镇痛强于吗啡,哌替啶,左旋强于右旋应用:成瘾性先,用于海洛因戒毒治疗的脱瘾疗法(显著镇咳,毒性大,安全度小)六,神经退行性疾病治疗药物分类抗帕金森病PD药拟多巴胺药左旋多巴外周脱羧酶抑制剂卡比多巴,苄丝肼多巴胺受体激动剂溴隐亭,培高利特,罗匹尼罗多巴胺加强剂及其他司来吉林,恩他卡朋,苯海索,金刚烷胺抗阿尔海默病AD药乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐,加兰他敏其他占诺美林,美金刚多奈哌齐构效关系重点药物左旋多巴性质:邻苯二酚(儿茶酚)结构,空气中易氧化变色,水溶液久置变黄、红紫,直致黑色,常加L-半胱氨酸盐酸盐做抗氧剂以上内容整理于 幕布文档代谢:肝内氧化代谢,95%以上被外周组织脱羧酶转化为DA 而不能透过血脑屏障应用:常与外周脱羧酶抑制剂合用治疗帕金森病(ADR :外周不良反应多,恶心呕吐、食欲减退等胃肠道反应,激动、焦虑、躁狂等精神行为异常,直立性低血压,开关现象)罗匹尼罗性质:白色或淡黄色粉末代谢:N-脱丙基化代谢物仍有激动作用,亲和力D3>D2 ‖ 羟化物活性小,羧酸代谢物失活应用:治疗帕金森无麦角衍生物致肺纤维化作用,不良反应与外周DA 活性有关盐酸多奈哌齐结构:哌啶衍生物作用机制:叔胺类乙酰胆碱酯酶抑制剂,抑制脑内AChE ,而对外周作用轻应用:治疗老年痴呆,轻中度AD 患者改善(ADR :恶心呕吐腹泻,继续治疗中会消失)。
专题08 生命活动的调节→教材必背知识1、不论男性还是女性,体内都含有大量以水为基础的液体,这些液体统称为体液。
(P2)2、由细胞外液构成的液体环境叫做内环境。
(P3)3、正常机体通过调节作用,使各个器官、系统协调活动,共同维持内环境的相对稳定状态叫做稳态。
(P8)4、内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件。
(P9)5、兴奋是指动物体或人体内的某些组织(如神经组织)或细胞感受外界刺激后,由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。
(P16)6、人的大脑皮层除了对外部世界的感知以及控制机体的反射活动外,还具有语言、学习、记忆和思维等方面的高级功能。
(P20)7、由内分泌器官(或细胞)分泌的化学物质进行调节,这就是激素调节。
(P24)8、在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。
反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,它对于机体维持稳态具有重要意义。
(P27)9、激素调节的特点:微量和高效、通过体液运输、作用于靶器官或靶细胞。
(P28)10、由植物体内产生,能从产生部位运送到作用部位,对植物的生长发育有显著影响的微量有机物,称作植物激素。
(P48)11、生长素的作用表现出两重性:既能促进生长,也能抑制生长;既能促进发芽,也能抑制发芽;既能防止落花落果,也能疏花疏果。
(P50)12、人工合成的对植物的生长发育有调节作用的化学物质称为植物生长调节剂。
(P54) →教材必会知识 1、内环境的组成 ⑴内环境的概念:人体内含有大量的液体,称为体液。
体液分为细胞内液和细胞外液,其中细胞外液是细胞赖以生活的体内环境,称为内环境。
⑵内环境的范围:主要由血浆、组织液、淋巴组成,此外还有脑液、脊液等。
⑶内环境的成分:主要有水分,血浆蛋白、组织蛋白、葡萄糖、氨基酸、无机盐等,不包括消化道中的成分和细胞内的成分,如血红蛋白、呼吸酶等。
⑷内环境的组成关系:⑸血浆、组织液和淋巴的成分与含量相近,但又不完全相同,主要差别是血浆含有较多的蛋白质。
细胞显微镜对光:低倍物镜,大光圈,下降镜筒时看物镜放大倍数越大,看到的细胞数目越少,视野越暗调节光线强弱:光圈--小强大弱,反光镜--亮平暗凹判断污点位置:移动目镜→移动玻片成像特点:倒像不在中间的物像移动--同向法方法洋葱鳞片叶内表皮细胞:擦→滴(清水)→撕→展→盖→染→吸人的口腔上皮细胞:擦→滴(生理盐水)→刮→涂→盖→染→吸结构动物细胞膜细胞质(线粒体)细胞核植物细胞壁细胞膜细胞质(线粒体、叶绿体、液泡)细胞核生活细胞分化(种类增多)细胞分裂(数目增多)细胞生长(体积增大)能量转换器线粒体动物叶绿体、线粒体植物绿色部分生物体单细胞生物观察草履虫(上层取样,放棉花纤维)多细胞生物人体和动物体细胞→组织→器官→系统→人和动物上皮组织、肌肉组织、神经组织、结缔组织绿色开花植物细胞→组织→器官→植物体分生组织、保护组织、营养组织、输导组织、机械组织对比对比生态系统组成 生物部分生产者:植物消费者:动物分解者:细菌和真菌 非生物部分光,温度,空气,水等营养结构 食物链书写起点:生产者终点:最终消费者无分解者和非生物部分食物网功能 物质循环能量流动生态平衡原因:自动调节能力生物圈大气圈底部 水圈大部岩石圈表面 常见类型草原生态系统森林生态系统地球之肺、绿色水库海洋生态系统 产氧最多湿地生态系统地球之肾淡水生态系统农田生态系统城市生态系统主要消费者是人环境包括 非生物因素生物因素适应、影响影响生物具有六大共同特征构成物质循环流动,逐级递减能量单向流动,逐级递减绿色植物孢子植物(无种子)藻类植物生活环境:大多水中,少数阴湿的陆地特征:无根、茎、叶主要作用:制造氧气常见植物:衣藻(单细胞)、水绵、海带、紫菜苔藓植物生活环境:阴湿的陆地特征:有茎和叶,无根主要作用:监测大气污染常见植物:葫芦藓,地钱蕨类植物生活环境:阴湿的陆地特征:有根、茎、叶,有输导组织主要作用:形成煤常见植物:肾蕨,卷柏,贯众,满江红种子植物(有种子)种子的结构种皮胚胚芽→芽→茎和叶胚轴→连接根和茎的部位胚根→根子叶(双)贮存营养物质胚乳(单)贮存营养物质裸子植物(无果皮)常见植物:松,柏,杉,银杏,苏铁被子植物(有果皮)单子叶植物--一片子叶,有胚乳双子叶植物--两片子叶,无胚乳绿色开花植物的一生种子结构双子叶:胚(胚芽,胚轴,胚根,子叶)、种皮单子叶:胚(胚芽,胚轴,胚根,子叶)、、种皮和果皮萌发条件自身条件:有活力的、完整的胚,未处于休眠期外界条件:一定的水分、充足的空气、适宜的温度过程胚根→根胚芽→芽→茎和叶植株幼根结构:成熟区、伸长区、分生区和根冠生长:依靠分生区(细胞数量增多)和伸长区(细胞体积变大)芽生长水和无机盐(主要:氮、磷、钾)来源:根(成熟区)的吸收动力:蒸腾作用有机物来自于:光合作用能量来自于:呼吸作用开花和结果花的主要结构雄蕊花药→花粉→精子花丝雌蕊柱头花柱子房子房壁胚珠→卵细胞传粉和受精传粉方式:自花传粉和异花传粉传粉媒介:风(风媒花)和虫(虫媒花)受精:精子和卵细胞结合果实和种子的形成子房→果实子房壁→果皮胚珠→种子受精卵→胚有+氧→二+水+能量枝条受精发育成胚乳绿色植物三大作用蒸腾作用植物对水的吸收根尖成熟区吸收根,茎,叶脉中的导管运输概念:水分以水蒸气的形式散失到体外叶片结构意义:①降低叶片表面温度;②拉动水和无机盐的运输;③促进生物圈的水循环光合作用概念原料:二氧化碳、水条件:光场所:叶绿体产物:有机物、氧气实质:制造有机物,储存能量增产措施合理密植绿叶在光下制造有机物①暗处理(消耗原有的有机物)呼吸作用概念原料:有机物、氧气条件:有光无光均可进行场所:线粒体(主要)产物:二氧化碳、水实质:分解有机物,释放能量应用降低呼吸作用:储藏粮食时干燥和低温;贮藏果蔬:降低温度或氧浓度保证呼吸作用:土壤松土,涝害及时排水②遮光③去纸④脱色(酒精,水浴加热)⑤漂洗、染色(碘液--淀粉遇碘变蓝色)⑥漂洗二氧化碳是光合作用的原料对照:氢氧化钠(吸收二氧化碳)和清水延长光照时间,增加光照强度增加二氧化碳浓度增加昼夜温差①表皮→气孔(一对保卫细胞围成的空腔)②叶脉③叶肉生物圈中的人1消化系统食物中的营养物质能源物质糖类:主要供能物质脂肪:备用能源蛋白质:建造和修复身体的主要原料非能源物质水无机盐缺钙:佝偻病(幼),骨质疏松(老)缺铁:缺铁性贫血缺碘:地方性甲状腺肿维生素维生素A:夜盲症维生素B1:脚气病(注意区别:脚气由真菌引起)维生素C:坏血病维生素D:佝偻病(幼),骨质疏松(老)消化与吸收消化系统的组成消化道:口腔、咽、食道、胃、小肠、大肠、肛门消化腺唾液腺分泌唾液(唾液淀粉酶)胃腺分泌胃液(胃蛋白酶)肝脏分泌胆汁(不含消化酶)胰腺分泌胰液肠腺分泌肠液小肠有三种消化液消化过程淀粉→麦芽糖(口腔)→葡萄糖(小肠)蛋白质→多肽(胃)→氨基酸(小肠)脂肪→脂肪微粒→甘油和脂肪酸(小肠)消化和吸收的主要器官:小肠呼吸系统组成呼吸道组成:鼻、咽、喉、气管、支气管作用:温暖、清洁、湿润肺气体交换的主要场所肺内的气体交换肺与外界吸气:收缩、大、大、小呼气:舒张、小、小、大肺泡与血液过程:肺泡中的氧气→血液;血液中的二氧化碳→肺泡适于气体交换的特点肺泡数量多,毛细血管数量多肺泡壁、毛细血管壁薄适于吸收:长、大、薄适于消化:长、大、多生物圈中的人2循环系统血液血浆运载血细胞,运输营养物质和废物血细胞红细胞:两面凹的圆盘状,无细胞核作用:运输氧气(血红蛋白),数量少时贫血白细胞:体积大,有细胞核作用:包围吞噬病菌。
第一卷天然结构不管你是谁,在什么地方,你都在使用——通过阅读这些文字——自己的大脑:它是我们这个已知的宇宙里最为美丽、错综复杂、神秘和力量巨大的物体。
作为一种进化模型,我们只有四万五千年的岁数,可人类现在却站在了一场会改变人类进程的革命关口。
在过去人类有智力以来的三百五十万年里,人类的这份智力已经意识到,它可以理解、分析和滋养它自身了。
通过把自己应用到自身,人类的智力可以开发出一些新的思维办法,它们比目下正在全世界使用着的传统思维方式更灵活,更有力量。
只是在过去的几个世纪里,人类才刚开始收集有关大脑结构和机制的信息。
我们发现的东西使我们激动不已,就这个课题所发表的论文和文章也与日俱增。
的确,有人计算过,在已经得到的人脑信息中,有90%是在最近的十年里积累起来的。
尽管离完全了解还有很长的一段路要走(我们越来越感觉到,已知的一切只不过是未知事物微小的一个部分),但是,我们现在已经知道的一切,足以使我们永久地改变对他人和自己的看法了。
那么,我们已经发现了什么,怎样回答下面这些问题?1 大脑的各个组成部分是什么?2 我们如何处理信息?3 大脑的主要功能是什么?4 技能中心是怎样在大脑中分布的?5 我们如何以最为容易的办法学习和回忆?6 人脑基本上是个制作模式的装置还是个寻找模式的装置?7 那些杰出而又普通的人,他们使用了什么样的技巧来记忆比平常人多得多的东西?8 为什么一些人对自己大脑的容量和功能陷人绝望?9 自然和合适的思维方法有哪些?10 什么是人类思维自然和合适的表达?第一卷回答所有这些问题,它介绍你进人自己的大脑这座令人惊奇的天然结构,从细胞水平到宏观结构无所不包,还向你介绍大脑功能的主要原理。
你会看到,一些杰出的头脑是如何使用一些人人都可用的技巧的,为什么90%的人都对自己的思维功能不甚满意。
在本卷最后的几章里,你会看到一种新的、以大脑为基础的高级思维方式;放射性思维及其自然表达:思维导图。
第1 章令人惊奇的大脑预览•导语•现代大脑研究•学习和记忆的心理学•形态-一整体概念•作为放射性思维联想机器的大脑•人类智力发展史•下章简述导语本章请你乘上协和机,纵览对于人脑这台令人惊讶的生物电脑进行的生物生理学和神经生理学的最新研究。
脑叶片是小脑的结构单位。
小脑皮质神经元分层:分子层、梨状细胞层、颗粒层颗粒层:苔癣纤维mossy fiber是谷氨酸能兴奋性传入纤维,在其终末另有GolgiII型细胞轴突加入,与颗粒细胞树突之间形成复合突触,称为小脑小球,经小脑小球型细胞对苔癣纤维与颗粒细胞起反馈抑制作用。
颗粒细胞轴突伸入分子层呈T型分叉,形成与小脑叶片长轴平行的平行纤维(与梨状细胞树突形成兴奋性突触)梨状细胞层:单层梨状细胞组成。
攀缘纤维fiber是谷氨酸能兴奋性传入纤维,上升到分子层后与梨状细胞树突形成兴奋性突触。
梨状细胞还接受分子层的篮细胞、星形细胞的抑制性信息。
梨状细胞轴突是小脑皮质唯一传出通路,大部分止于小脑核,小部分止于前庭神经核,对这些核团起抑制作用分子层:细胞少,主要由梨状细胞树突、颗粒细胞轴突形成的平行纤维以及攀缘纤维组成。
脑皮质有5种神经元:星状细胞和篮细胞位于子层,梨状细胞(purkinje细胞)位于梨状细层,颗粒细胞和GolgiII型细胞位于颗粒层。
除颗粒细胞为谷氨酸能兴奋性神经元外,其余种神经元为GABA抑制性神经元梨状细胞轴突是小脑皮质唯一的传出纤维,对小脑神经元及前庭神经核起抑制作用,其余为中间神经元。
白质中心有4对核,由内向外依次为:顶核astigial nucleus、球状核globose nucleus、栓状核emboliform nucleus、齿状核dentaten ucleus顶核最古老,属于原小脑;脑皮质与中央核之间往返纤维脑叶片间或各叶之间联络纤维参与组成前庭小脑(原小脑)脊髓小脑(旧小脑)大脑小脑(新小脑)型损伤与表现小脑血管性病变、局部肿瘤均可造成小脑一定部位的损伤。
小脑主要调节肌张力、维持身体姿势和协调随意运动(而不是随意运动的发动和执行),故小脑损伤不会引起随意运动丧失(瘫痪),更没有一般感觉障碍。
一侧小脑半球损伤时,运动障碍出现在同侧。
原因:①小脑上脚纤维交叉,经对侧丘脑皮质束至对侧大脑皮质感觉运动区及对侧红核,而皮质脊髓束和红核脊髓束又反向交叉回同侧。
专题一科学探究1专题二生物的结构层次2专题三、生物与环境12环境非生物因素生物因素阳光空气水土壤等生物依赖、影响、适应影响影响包括包括包括注意:探究植物对空气湿度的影响注意:探究酸雨的危害生态系统非生物部分生物部分包括包括阳光水空气(CO2O2)等生产者消费者分解者动物植物细菌、真菌包括草食动物肉食动物包括包括是是是包括包括被吃被分解被吃被吃食物链形成食物链形成产生需要需要需要需要生态平衡蕴含产生被分解生物圈最大的人与其他生物的共同家园是自我调节能力有限33茎根发育结构功能芽的结构芽的发育木本植物草本植物形成层年轮通过木质部中的导管向上运输水分和无机盐通过韧皮部中的筛管向下运输有机物结构功能根尖以上部位根尖成熟区伸长区分生区根冠有根毛,是吸收水分和无机盐的主要部位根伸长最快的地方,也可吸收水分和无机盐分裂产生新细胞保护吸收水分和无机盐水分和无机盐对植物的作用51623、8105、人体是一个统一的整体外界环境外界环境11专题六1142、生物的遗传和变异1、生物的分类16173181921。
神经系统总论人体各系统中结构和功能最为复杂,并起主导作用的调节系统。
分为中枢部和周围部两种细胞成分中枢部(中枢神经系统)周围部(周围神经系统)颅腔内的脑和椎管内的脊髓遍布全身各处与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经可分为躯体/内脏神经、感觉/运动神经(传入/传出神经)神经细胞(神经元neuron)神经胶质细胞neuroglia神经系统结构和功能的基本单位,可感受刺激和传导神经冲动内脏运动神经支配心肌、平滑肌和腺体,其活动不受主观意志支配,又称自主神经或植物神经,其又可分为交感神经/副交感神经分为胞体和突起胞体为神经元代谢中心。
细胞核大而圆,胞浆内含有n issl body、neurofibril以及发达的高尔基复合体和丰富的线粒体。
内质网丰富,游离多聚核糖体聚集于SER,形成尼氏体胞体内丰富的神经丝和微管,神经丝聚集成束即n eurofibrild endrite有多个,结构与胞体相似,上有dendritics pine,是接收信息的装置轴突粗细均匀,起始处有一特化区轴丘axon hillock,轴突与轴丘处无nissl body。
a xoplasm与胞体内细胞质具有双向的不断的流动性,称轴浆流axoplasmic flow。
轴突内缺乏核糖体不能合成蛋白质,轴浆流将一些大分子运输到轴突末梢或将末梢的物质运至胞体,称轴突运输。
分类神经元突起数目:p seudounipolar—脑神经节、脊神经节中的感觉神经元b ipolar—视网膜内的双极细胞、内耳的前庭神经节、蜗神经节内的感觉神经元m ultipolar—中枢部内的神经元大多为多极神经元神经元功能和传导方向:s ensory neuron—多为假单极和双极m otor neuron—多极a ssociation neuron—多极,数量最多,可分为高尔基I型神经元(接替性/投射性,轴突长,将冲动从中枢传到其他部位)和高尔基II型神经元(局部中间神经元,轴突短,小范围传递信息)神经元合成、分泌化学递质:胆碱能/单胺能/氨基酸能/肽能神经元神经纤维神经元较长的突起被髓鞘myelin sheath和神经膜包裹,称为never fiber被髓鞘和神经膜共同包裹称有髓纤维myelinatedf iber仅被神经膜包裹为无髓纤维nonmyelinated fiber周围神经的髓鞘由Schwann cell环绕轴突形成中枢神经的髓鞘由少突胶质细胞形成相邻两髓鞘阶段间区域为Ranvier node神经纤维传导速度与髓鞘厚薄和神经纤维直径大小成正比。
脊髓中枢神经系统的低级部分,起源于胚胎时期神经管的末端位置与外形位于椎管内,外包3层被膜,与脊柱弯曲一致上端在枕骨大孔与延髓相连,下端变细称脊髓圆锥c onus medullaris,约平对T1,新生儿可达T3下缘,软脊膜由此向下续为终丝filum terminale两个膨大:cervical enlargementC4到T1脊髓节段l umbosacral enlargementT1到L3节段两个膨大与四肢出现有关,颈膨大比腰骶膨大明显(上肢功能强于下肢)6条纵沟:前正中裂(较明显)/后正中沟(较浅)前外侧沟(1对,有脊神经前跟根丝附着)后外侧沟(1对,有脊神经后跟根丝附着)*颈髓和胸髓上部有1对较浅的后中间沟,是薄束和楔束的表面界线每一对脊神经前后跟附着处即是一个脊髓节段。
31对脊神经对应31个节段—C8/T12/L5/S5/Co1胚胎早期脊髓几乎与椎管同长,脊神经跟基本呈直角与脊髓相连从胚胎4月起,脊柱生长速度比脊髓快,且脊髓上端连于延髓,位置固定,导致脊髓节段的位置高于相应椎骨,出生时脊髓下端平对L3,至成人达L1C1-C4同序椎骨C5-C8、T1-T4同序椎骨上1T5-T8同序椎骨上2T9-T12同序椎骨上3腰髓:第10~12腰椎体尾髓:第1腰椎体脊神经跟在脊髓圆锥下方围绕终丝聚集成束,形成马尾c auda equina第1腰椎以下已无脊髓,临床上进行脊髓蛛网膜下隙穿刺抽取脑脊液或麻醉时,常选择L3、4或L4、5腰椎棘突间进针,以免损伤脊髓内部结构灰质中央管前后的灰质分别为灰质前/后连合前后角之间为中间带intermediate zone,在T1-L3中间带外侧部伸出侧角lateral horn或侧柱R exed laminae学说l aminae I又称边缘层,腰骶膨大处最清楚,胸髓处不明显内有后角边缘核接受后根传入纤维,发出纤维参与组成脊髓丘脑束l aminae II称胶状质,大量密集的小型神经元,几乎不含有髓纤维加工分析脊髓的感觉特别是痛觉信息接受后根外侧部传入纤维侧枝及从脑干下行的纤维,发出纤维主要参与组成背外侧束l aminae III胞体略大,形态多样,包含许多有髓纤维l aminae IV细胞排列疏松,有小圆形/中三角形/大星形细胞l aminae V后角颈部,接受来自皮肤、肌肉、内脏传入的细纤维内侧部占2/3;外侧部占1/3,位于上下前后纵横交错的纤维束之间,形成网状核l aminae VI后角基底部,颈膨大与腰骶膨大处最明显内侧部占1/3,密集深染的中小型细胞外侧部占2/3,较大的三角形和星形细胞组成接受本体感觉和一些皮肤的初级传入纤维l aminae VII位于中间带,含胸核、中间内侧核、中间外侧核外侧部与中脑、小脑有广泛的上下行纤维联系,参与姿势与运动调节;内侧部与毗邻灰质和节段之间有许多脊髓固有反射联系,与运动和自主功能有关胸核又称背核/Clarke柱,接受后根传入纤维,发出纤维到脊髓小脑后束、脊髓中间神经元中间外侧核是交感神经节前神经元胞体所在部位,即交感神经的低级中枢S2-S4节段外侧部有骶副交感核,是副交感神经节前神经元胞体所在,即副交感神经的低级中枢,发出纤维组成盆内脏神经l aminae VIII包含脊髓固有中间神经元,接受邻层/对侧VIII层/一些下行纤维束纤维终末;发出纤维直接或通过兴奋γ-运动神经元间接影响α-运动神经元l aminae IX前角运动神经元和中间神经元组成α-运动神经元支配跨关节的梭外肌,引起关节运动γ-运动神经元支配梭内肌纤维,与肌张力调节有关中间神经元大部分分散,小部分形成核群(前角连合核等),一些小型中间神经元叫Renshaw细胞(接受α-运动神经元的侧支,轴突抑制同一或其他α-运动神经元)颈膨大腰骶膨大处的前角运动神经元分内外两群:内群叫前角内侧核,支配躯干肌外群叫前角外侧核,支配上下肢肌前角运动神经元损伤导致所支配骨骼肌弛缓性瘫痪或软瘫。