急性有机磷农药中毒ppt

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《急性有机磷中毒》PPT课件

《急性有机磷中毒》 PPT课件
2024/1/24
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CONTENTS 目录
• 急性有机磷中毒概述 • 急性有机磷中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案与药物选择策略 • 并发症预防和处理措施 • 患者教育与心理干预策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
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CHAPTER 01
要意义。
MRI检查
对于中毒引起的脑部病变，MRI 检查可发现脑水肿、脑出血等异
常表现。
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CHAPTER 04
治疗方案与药物选择策略
2024/1/24
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清除毒物途径和方法
皮肤接触
眼睛接触
立即脱去污染的衣物，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。
提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗，并就医。
合理用药
避免使用对肝肾有毒性的药物，减少药物性肝肾损害的发生。同时，根据患者病情选用合适的保肝保肾药物进行治疗。
纠正电解质紊乱
定期检测患者的电解质水平，如钾、钠、氯等，及时发现并纠正电解质紊乱。对于严重电解质紊乱患者，可考虑静脉补液治疗。
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CHAPTER 06
患者教育与心理干预策略
2024/1/24
解磷定
重度中毒患者肌内注射，每4～6小时 1次。注意解磷定不能透过血脑屏障，对脑部症状疗效较差。
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对症支持治疗措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，必要时给予机械通气。
营养支持
给予高热量、高维生素、易消化饮食，不能进食者可给予鼻饲或静脉营养支持。
ABCD
2024/1/24
纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱

有机磷农药中毒(共29张PPT)

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临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症，又称胆碱能危象，表现三类效应：
1 毒蕈碱样病症：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布哮鸣音及湿罗音。
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二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静注，每15分钟1次，直至病症满意控制或“阿托品化〞〔即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大，肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及皮肤枯燥等〕后，改为1～2mg，每2～6小时1 次，维持3～5天；乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗：机械通气有效。
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诊断
一、临床表现二、实验室检查
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三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化〞，根本上可排除。
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四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病症，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述病症加重外，还有烟碱样病症，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述病症外，合并出现肺水肿、昏迷、呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。
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治疗
一、迅速去除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止，继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻，如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用阿托品剂量可适当加大。

《有机磷农药中毒》PPT课件

精选ppt课件
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特殊临床表现
反跳
经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。乐果和马拉硫磷口服中毒常见。
原因可能与残留在皮肤、毛发和胃肠道的药物重新吸收或解毒药停用过早有关。
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局部损害
➢ 敌敌畏、敌百虫、对硫磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎、并可出现水泡和剥脱性皮炎等。
➢ 临床表现包括胆碱能危象、中间综合征和迟发性神经病三类综合征。
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3
➢ 急性有机磷农药中毒在我国毒物中毒疾病中的发病率一直居于首位，在我国每年农药中毒患者中有机磷农药中毒占 70%，死亡率在 10%左右。
➢ 据世界卫生组织估计，全世界每年约有 300万农药中毒患者，其中大多为有机磷农药中毒。
主要表现有：恶心、呕吐、腹痛、多汗，以及流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿
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➢
烟碱样表现
对横纹肌的作用
乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩、有压迫感，而后可发生肌力减退和瘫痪。呼吸麻痹可引起呼吸衰竭。
急性有机磷中毒及消化道出血
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1
概述
➢全世界目前已经登记的农药有效成分已经有上千种 ➢我国目前使用的农药也接近一千种 ➢制剂产品3000多种 ➢有60%以上是混配农药 ➢几乎都含有有机磷
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2
➢ 有机磷农药是一种神经毒物，毒理作用机理是有机磷与体内胆碱酯酶(CHE)结合形成磷酰化CHE，抑制了 CHE的活性，致使体内乙酰胆碱(Ach)在体内大量堆积，从而使中枢神经和胆碱能神经先过度兴奋，继而转入抑制的中毒状态。

急性有机磷农药中毒处理PPT课件

腺体分泌增多：出汗、流涎、流涕、口鼻大量分泌物。
支气管痉挛收缩，呼吸困难、肺水肿、缺氧。呼吸机麻痹或中枢抑制－呼衰、死亡。
胃肠道平滑肌收缩：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肠鸣音亢进。
逼尿肌收缩：尿频。
肛门及膀胱括约肌松驰：大小便失禁。
心脏抑制、血管扩张：心率减慢，传导阻滞，血压下降。心力衰竭、心脏停搏。
表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼球活动障碍、声音嘶哑等。
原因：机制不清，可能与农药排出延迟或解毒药用量不足，高浓度乙酰胆碱刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻。
诊断
接触史
典型症状+特殊大蒜臭味
治疗
急救措施：
迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶复能
剂），标本兼治。维持呼吸循环功能。脏器保护，综合对症。
一）迅速清除毒物，防止继续中毒
1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。 2.洗胃：越早越好，反复多次，序贯洗胃。 3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g 4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。
大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后毒性减低或失去。
主要经肾脏排泄，少量进肺排出。多在48小时排尽，体内无蓄积。
部分与靶组织结合形成中毒酶（磷酰化胆碱酯酶），与受体结合，产生中毒症状。
部分以原形残留在血中及贮库（胃肠粘膜、皮下脂肪）中，被反复吸收。
吸收和代谢示意图
中毒机理：抑制AchE的活性
原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制老化。与ChE无关。恢复期6－12个月。
四.中间期肌无力综合症（IMS）：

急性有机磷农药中毒(AOPP)PPT课件

特殊临床表现
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中间综合征
急性有机磷农药中毒经救治，急性胆碱能危象消失后1-4天内，迟发性周围神经病出现之前，突然发生死亡。以部分颅神经支配的肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉与呼吸肌无力或麻痹为特征的临床表现。与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。
诊断与鉴别诊断
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急性中毒临床表现
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2. 烟碱样表现
骨骼肌肌束颤动，可作为中毒早中期诊断的参考，颤动常先自眼睑、额面部开始，继之全身抽搐，最后肌肉麻痹。
体温：上升至37～38.5℃，这是由于肌肉颤动，产热增加而周围血管收缩又影响散热。此外,肾上腺素分泌增加也是体温升高的原因。
急性中毒临床表现
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3. 中枢神经系统
危急时刻，呼吸中枢的神经传导和呼吸肌的神经肌肉传导仍能得以维持。
肟类药物治疗原则
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早期
适量
持续应用：不应因农药的种类而忽视复能剂的使
用，如乐果中毒，以往认为中毒酶不易复活，目前认为中 .5-0.75克推荐首次剂量：中度中毒0.75-1.5克
重度中毒：除上述症状，并出现昏迷，肺水肿，呼吸麻痹，脑水肿。胆碱酯酶＜30%
特殊临床表现
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迟发性多发性神经病
急性有机磷中毒经救治，急性胆碱能危象症状消失2-3周后，发生以远端肢体肌肉麻痹和感觉障碍为主的脑病。症状常持续6-12个月，重症可恒不恢复。若作深入的神经系检查，可发现亚临床型发病率相当高。
乙酰胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末稍恢复较快，红细胞内一般不能自行恢复。
假性胆碱酯酶（血浆胆硷酯酶）被抑制后恢复较快。
有机磷中毒机理－胆碱酯酶 10
有机磷杀虫药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定，无分解乙酰胆碱能力，导致乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的症状

急性有机磷农药(敌敌畏)中毒讲解课件

件的发生和危害。
THANKS
感谢观看
减少农药使用
通过采用生物防治、物理防治等绿色防控技术，减少化学农药的使用量。
农药包装废弃物处理
将农药包装废弃物集中回收处理，避免随意丢弃污染环境。
保护生态环境
在农药使用过程中，应注意保护生态环境，避免对非靶标生物造成伤害。同时，积极推广生态农业和有机农业等环保农业模式。
06
总结与展望
本次课程重点内容回顾
提高防范意识，减少中毒事件发生
加强农药管理
建立健全农药管理制度，严格控制农药的生产、销售和使用环节
，减少农药流失和滥用现象。
提高个人防护能力
接触农药的人员应穿戴防护服、佩戴防毒面具等个人防护用品，
避免直接接触农药。
加强应急处理能力
定期开展应急演练和培训，提高医务人员和公众对有机磷农药中毒的应急处理能力，减少中毒事
对症治疗与支持治疗Biblioteka 010203
04
保持呼吸道通畅
对于呼吸困难的患者，应及时吸氧、吸痰，必要时行气管插
管或气管切开。
纠正水电解质紊乱
根据患者具体情况，及时补充液体和电解质，维持水电解质
平衡。
保护重要脏器功能
加强对心、肝、肾等重要脏器的保护，减轻毒物对这些脏器
的损害。
营养支持
给予患者足够的营养支持，提高机体抵抗力，促进康复。
急性有机磷农药中毒的概述
介绍了有机磷农药的种类、中毒途径、症状表现等基础知识。
敌敌畏中毒的机理
详细阐述了敌敌畏如何影响人体生理功能，导致中毒的机理和过程。
诊断与治疗方法
介绍了针对敌敌畏中毒的诊断方法，包括临床表现、实验室检查等，以及相应的治疗措施，如清除毒物、使用特效解毒剂等。

急性有机磷农药中毒--ppt课件精选全文

毒的特征之一
3、应用阿托品的观察
A 阿托品使用的注意事项 ①阿托品不能作为预防用药
②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧
③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱
④ 大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，
致红细胞破坏而溶血 PPT课件
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护理措施—病情观察
B 阿托品化和阿托品中毒的主要区别
病情评估—临床表现
1毒蕈碱样症状(M样症状)
出现最早
主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒
蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌
增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、
多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿
频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
亡
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病情评估—辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。正常＞80%；特异性指标判断中毒程度、指导用药观察疗效、评估预后
（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。
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12
病情评估—病情判断
轻度中毒 M样症状为主，
CHE70% ~50%
中度中毒
M样症状和N样症状，
CHE50 %~30%
——可用阿托品对抗
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病情评估—临床表现
2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛
患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。
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病情评估—临床表现
3中枢神经系统症状
中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等

有机磷中毒完整(超好)ppt课件

第二节分类及毒性
有机磷农药有四种分类法：
1、按药效分； 2、按化学结构分； 3、按作用方式分 4、按毒性分： 1）剧毒类（大鼠口服LD50<50 mg/kg）：甲拌磷、内吸磷、… 2）高毒类（大鼠口服LD5050-100 mg/kg）：氧化乐果、 DDVP 3）中毒类（大鼠口服LD50100-500 mg/kg）：敌百出、乐果、… 4）低毒类（大鼠口服LD50>500 mg/kg）：马拉硫磷、倍硫磷、…
性
ChE(40%)
骨髓
肝脏内
贮存部位神经元轴突、肌细胞红细胞内肝脏内
功能部位突触前、后膜
红细胞膜血浆
再生速度 4 周
66 天
1-3 周
第四节
有机磷农药中毒机理与临床表现
一、中毒机理
二、临床毒性表现
（一）急性胆碱能危象
（Acute Cholinergic Crisis，ACC）
功能酶：突触前、后膜
真性ChE(AChE)
红细胞膜
储存酶：突触膜内
红细胞内
分布：脑、脊髓、神经节细胞、横纹肌、肾上腺
胆碱酯酶（ChE）
丁酰ChE（BuChE）假性 ChE：丙酰ChE（PrChE）
苯酰ChE（BzChE）
分布：血浆、神经胶质细胞、心肌、肝。
二、有机磷农药“中毒酶”去向及与复能剂关系
注：仅供参考
第三节影响毒性因素
1. 中毒途径 2. 中毒年龄 3. 中毒时机体状态：中署、饮酒、空腹、生病、… 4. 中毒后急救处理：及时否、洗胃合理否、用药途径、
用药品种、缺少设备。
第二章有机磷农药基础理论部分
第一节有机磷农药在体内代谢
第二节胆碱酯酶特性与临床联系

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症状和体征
分泌增加分泌增加分泌增加分泌增加分泌增加
出汗流涎流泪流涕分泌物多，肺罗音
收缩收缩
收缩松驰收缩收缩抑制
胸闷、气短、呼吸困难恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁
尿频尿失禁眼痛、视力模糊瞳孔缩小心跳缓慢、血压下降
兴奋
皮肤苍白、心跳加快、
先兴奋后麻痹
肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难
他递质如多巴胺、谷氨酸、γ-氨基
丁酸等的释放。因此，胆碱能功能
异常与许多疾病有关。
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有机磷毒物抑制ChE活性
Ach大量累积
中枢、M样和 N样中毒症状
ChR 中—枢 NChR 美加明
MChR NChR 失敏
MChR构象改变
MChR对ACh 敏感性增加
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有机磷农药中毒症状和体征
作用类型
作用部位
毒蕈碱样作用
腺体:
汗腺唾液腺泪腺鼻粘膜腺支气管腺
平滑肌: 支气管胃肠道
膀胱逼尿肌膀胱括约肌眼睫状肌虹膜括约机心血管
烟碱样作用
交感神经节和肾上腺髓质骨骼肌神经肌肉接头
中枢作用
中枢神经系统
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作用性质
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有机磷农药的中毒机理
主要是农药选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。
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胆碱能神经及其递质
乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持最基本生命活动的最重要的递质。
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胆碱能神经及其递质
ACh除作为递质起作用外，还在
中枢起调质作用，主要通过神经元
轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其
节律性传出冲动紊乱和停止
膈肌和
肋间外肌停止节律性收缩
吸气停止
2020/5/1有8 机磷毒物对呼a吸中枢的抑制作用22
有机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素
1. 中枢呼吸抑制； 2. 支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3. 血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4. 隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5. 中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气
MChR对拮抗剂敏感性减弱
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中毒症状加重，出
药物疗效减弱
现昏迷，中枢呼吸、
循环衰竭等。
有机磷毒物中a 毒的毒理作用 21
呼吸中枢（延桥脑）
主要吸气中枢
背侧呼吸细胞群
膈神经
M受体 N受体腹侧呼吸细胞群
辅助吸气中枢
M受体 N受体肋间外神经
膈肌
肋间外肌
ChE活力 ACh M、N受体神经
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有机磷农药简介
是一种含磷的有机化合物主要为农业及环境杀虫剂
剧毒类: 对硫磷 (E-1605 ，一扫光)，内吸磷 (E-1059 ，杀虱多) , 甲拌磷（３９１１)。
高（强）毒类：敌敌畏，氧化乐果，甲胺磷，甲基对硫磷
中毒类：敌百虫、乐果．甲基内吸磷等低毒类：马拉硫磷，杀螟松，稻瘟净，氯硫
大部分有机磷农药用做杀虫剂
2020/5/18a3杀虫剂的源自用2020/5/18a
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有机磷杀虫剂的特点：
用药量小毒力大杀虫谱广
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有机磷杀虫剂方式：
1、触杀 2、胃毒 3、熏杀 4、内吸作用等等，因此它对人畜较易引起中毒。
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各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格
需要，加速呼吸衰竭。
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二、有机磷农药中毒的临床表现
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临床表现
1、潜伏期 2、中毒症状 3、急性中毒分级
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潜伏期
与有机磷农药摄入途径、品种、剂量及摄入者的健康状况等因素有关。
口服中毒：10分钟—1小时出现症状，2小时内达高峰。但口服量大或空服者可在几分钟内发病，迅速进入昏迷。
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毒物的吸收和代谢
主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收。有机磷农药主要在肝内代谢进行生物转化。一般氧化后毒性反而增强，经水解后降低毒性。有机磷农药排泄较快。吸收后6~12小时达高峰，24小时内通过肾排泄，48小时后完全排出体外。
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有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态）较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起中毒。
先兴奋后麻痹 a
焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹
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有机磷农药不同途径中毒的临床表现特点
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急性中毒的分级
急性有机磷农药中毒根据其出现的
中毒症状和体征以及全血ChE的活力分为
1.轻度中毒
2.中度中毒
3.重度中毒
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1.轻度中毒主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状,表现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等。全血ChE 活力下降到 50%～70% 。
磷等
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乐果
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甲醇磷
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有机磷农药
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一、有机磷农药中毒的病因与中毒机制
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中毒的病因
1、生产性中毒杀虫药精制、出料和包装过程
2、使用性中毒药物污染皮肤由皮肤吸收
3、生活性中毒误服、自杀、滥用有机磷杀虫药。
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呼吸道吸入者：一般2—3小时后出现症状，但一次吸入大量者可迅速发病。
皮肤吸收多者：在2—6小时发病，也有8— 10 小时后发病。
吸入剂量越大，发病越快，病情越重。
2020/5/18
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中毒症状：
（1）、毒蕈碱样症状：（2）、烟碱样症状：（3）、中枢神经系统症状：（4)、局部症状：
急性有机磷农药中毒
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急性有机磷农药中毒内容
病因与中毒机制临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断急救处理注意事项预防
2020/5/18
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有机磷农药（Organophosphorus pesticides)
是世界范围使用最广、用量最大的农药，按其用途可分为：
1、有机磷杀虫剂 2、除草剂 3、杀菌剂