病理生理学11缺血与再灌注损伤(优质)
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第七章 缺血-再灌注损伤一、单项选择题(最佳选择题,每小题仅有一个正确答案)1畅缺血-再灌注损伤是( )。
A畅缺血后恢复血流灌注引起的后果B畅缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤C畅无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载D畅缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤E畅是缺血的延续2畅缺血-再灌注损伤发生的原因主要是( )。
A畅血管痉挛,组织缺血 B畅血管内血栓形成,阻断血流C畅器官在缺血耐受期内恢复血流D畅器官在可逆性损伤期内恢复血流E畅以上都不对3畅缺血-再灌注损伤可见于( )。
A畅心 B畅脑 C畅肾 D畅肺 E畅各种不同组织器官4畅下列说法正确的是( )。
A畅所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血-再灌注损伤B畅缺血时间越长越容易发生缺血-再灌注损伤C畅心、脑较其他器官易发生再灌注损伤D畅低温(25℃)低压灌注可诱发再灌注损伤E畅高钙灌注可减轻再灌注损伤5畅下列情况中不会引起再灌注损伤的是( )。
A畅器官移植 B畅断肢再植 C畅冠状动脉溶栓D畅动-静脉瘘 E畅心脏直视手术6畅钙反常损伤程度主要与( )。
A畅无钙灌注的时限有关 B畅灌注液的温度有关C畅灌注液的pH有关D畅再灌注时钙浓度有关E畅再灌注时的氧分压有关7畅心肌缺血-再灌注损伤时,白细胞数目的变化规律为( )。
A畅缺血期↓、再灌注期↑ B畅缺血期↑、再灌注期↑C畅缺血期↑、再灌注期↓D畅缺血期↓、再灌注期↓E畅缺血期正常、再灌注期↑8畅再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制主要是( )。
A畅组胺和激肽的作用 B畅C3a、C5a的作用C畅LTC4的作用D畅花生四烯酸代谢产物的作用E畅趋化性炎症介质的作用9畅缺血-再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是( )。
A畅无复流现象 B畅高能磷酸化物缺乏 C畅钙超载D畅氧自由基损伤 E畅白细胞作用10畅黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要有( )。
A畅镁依赖性蛋白水解酶 B畅锌依赖性蛋白水解酶 C畅钙依赖性蛋白水解酶D畅钼依赖性蛋白水解酶E畅铜依赖性蛋白水解酶11畅黄嘌呤氧化酶存在于( )。
缺血再灌注损伤发生机制自由基合成增多概念自由基(free radical):外层电子轨道上有不成对的原子电子或分子 主要包含:氧自由基(OH-是目前最活跃的自由基)、其他自由基自由基的合成及清除生成1、氧化磷酸化(获得一个电子O2-,获得两个电子H2O2,获得三个电子OH-)2、其他反应清除1、抗氧化物质2、抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)岐化O2-为H2O2;过氧化氢酶清除H2O2;谷黄甘肽过氧化物酶清除OH-机制线粒体损伤中性粒细胞激活:再灌注期间,中性粒细胞耗氧量显著增加,产生大量氧自由基,即呼吸爆发(respiratory burst)黄嘌呤氧化酶增加:XD通过钙离子转化为XO,XO可催化次黄嘌呤转化为黄嘌呤,黄嘌呤转化为尿酸与O2-(黄嘌呤氧化酶(XO)与黄嘌呤脱氢酶(XD)主要存在于毛细血管内皮细胞内)儿茶酚胺自身氧化增加:缺血-再灌注属于应激反应,大量儿茶酚胺自氧化产生自由基影响1、膜脂质过氧化2、蛋白质功能抑制3、核酸破裂与DNA断裂(主要为OH-)由于氧化物质增加而抗氧化物减少导致的失衡造成的损伤称之为氧化应激细胞内钙超载概念1、钙稳态:正常情况下细胞通过一系列转运机制使得胞内维持低钙状态2、钙超载:由于各种原因导致的细胞钙转运障碍或钙含量增加导致细胞功能结构损伤机制Na-Ca交换异常:反向转运增强是导致钙超载的主要途径蛋白激酶C(PKC)激活生物膜损伤:细胞膜损伤、线粒体膜损伤、内质网膜损伤影响1、能量代谢障碍(线粒体代谢及结构损伤)2、细胞膜及结构蛋白分解3、加重酸中毒钙超载机制再灌注损伤的结果,又是再灌注损伤的原因(正反馈机制)炎症反应过度激活机制细胞粘附因子增加趋化因子与细胞因子增加影响1、微血管损伤:& 微血管血流动力学改变(无复流现象) & 微血管通透性增加2、细胞损伤概述缺血性损伤(ischemic injury):由于各种原因导致的组织血液灌流减少,而致使细胞发生损伤缺血-再灌注损伤(ischemic-reperfusion injury):恢复某些缺血组织器官的灌注及氧供反而会加重组织的损伤病因1、组织器官缺血后恢复血流供应2、医疗技术导致3、体外循环参与的手术治疗条件1、缺血时间(骨骼肌4h,肾脏1h,肝脏45min,冠脉15min)2、侧支循环3、缺氧程度4、再灌注条件影响心肌再灌注性心律失常特点:1、室性居多2、再灌注区可恢复细胞越多越易发生3、缺血数量越多再灌注越快缺血程度越重越易发生机制:不均一性,心肌钙超载,自由基改变心肌膜通透性稳定性,再灌注儿茶酚胺增加心肌舒缩功能障碍心肌顿抑微血管阻塞心肌结构改变脑(脑水肿,脑细胞坏死最明显)机制:兴奋性氨基酸毒性作用(谷氨酸,天门冬氨酸)、自由基炎性介质增加,钙超载其他肺肝肾肠防治恢复血流且控制再灌注条件(低温,低钠,低压,低流速,低钙,高钾)清除自由基,减轻钙超载应用细胞保护及抑制剂激活内源性保护机制。
第12章缺血-再灌注损伤一、选择题【A型题】1.缺血-再灌注损伤是指A.缺血后引起的损伤 D.缺血基础上恢复血流后损伤反而加重B.在灌注后引起的损伤E.以上都不是C.缺血后恢复血流引起的后果[答案] D[题解] 缺血基础上再灌注以恢复血流,不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤,这称为缺血—再灌注损伤。
2.下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤?A.输血输液后D.冠脉搭桥后B.溶栓疗法后E.体外循环后C.器官移植后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况,输血输液前可有缺血或不缺血情况,而其余4种均有先缺血后再灌注的情况,因此可发生缺血-再灌注损伤。
3.下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生?A.缺血时间的长短D.组织的营养状态B.组织侧枝循环有无E.电解质浓度C.对氧需求的高低[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。
组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。
4.下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制?A.钙超载D.高能磷酸化合物缺乏B.自由基作用E.无复流现象C.白细胞作用[答案] B[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制,但其中最重要的机制为自由基作用,因自由基可促进钙超载,胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生,血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。
5.自由基是指A.极易被电离的原子、原子团和分子。
B.极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子。
C.具有单价的原子、原子团和分子。
D.外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子。
E.外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
[答案] E[题解] 自由基是指外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
6.自由基不包括A.O2-.D.Cl•B.OH•E.LOO•C.1O2[答案] C[题解] O2-.属氧自由基,Cl•为氯自由基,LOO•为烷过氧自由基;1O2为单线态氧,是一种激发态氧,易氧化不饱和脂肪酸,与H2O2均属活性氧。
一、单选题1、无复流现象与下列哪项因素无关()。
A.血管内皮细胞肿胀B.心肌细胞收缩C.微血管堵塞D.血管间隙水肿正确答案:B解析:导致无复流现象的主要原因是堵塞,狭窄和水肿压迫。
2、缺血-再灌注导致细胞内钙超载的机制无不包括()。
A. Na+ - Ca2+交换异常B.细胞膜通透性增高C.儿茶酚胺减少D.钙泵功能障碍正确答案:C解析:缺血-再灌注,交感神经兴奋,儿茶酚胺增多。
3、下述()物质通过促使肌浆网释放钙离子而引起心肌细胞内钙超载。
A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3)C.甘油二脂(DG)D. cAMP正确答案:B解析:磷脂酰肌醇分解成甘油二脂(DG)和三磷酸肌醇(IP3),其中三磷酸肌醇(IP3)作用于内质网或肌浆网受体,促进钙的释放。
4、缺血-再灌注损伤导致的心律失常,最常见的类型是()。
A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界区阻滞D.房室传导阻滞正确答案:B解析:再灌注性心律失常发生率极高,室性心律失常多见。
5、与再灌注损伤关系最密切的因素是()。
A.灌流液的成分B.灌注压力C.缺血器官的需氧程度D.缺血时间的长短正确答案:D解析:尽早复灌,减轻缺血损伤,避免不可逆性缺血损伤和再灌注损伤的发生。
二、判断题1、SOD可清除再灌注损伤中过多的H2O2。
()正确答案:×解析:超氧歧化酶(SOD)清除超氧阴离子(O2-);过氧化氢酶(CAT)清除过氧化氢(H2O2)。
2、能直接激活Na+ - Ca2+交换的是Ca2+的跨膜浓度梯度。
()正确答案:×解析:直接激活Na+ - Ca2+交换的是Na+的跨膜浓度梯度。
3、心、肺骤停后,最难复苏的器官是脑。
()正确答案:√解析:脑是对缺血缺氧最敏感、耐受能力最差的器官,也是最容易发生缺血-再灌注损伤的器官之一。
4、再灌注时,组织内白细胞浸润增加可能是趋化性炎症介质的作用。
()正确答案:√解析:缺血时,组织中趋化性炎症介质增加,吸引再灌注血液中的大量白细胞。