中山大学病理生理学练习题——第十三章 缺血-再灌注损伤

第12章缺血-再灌注损伤一、Ａ型题1．缺血-再灌注损伤是指．Ａ．缺血后引起的损伤Ｂ．在灌注后引起的损伤Ｃ．缺血后恢复血流引起的后果D．缺血后恢复血流损伤加重E．以上都不是[答案] Ｄ[题解] 缺血后再灌注以恢复血流，不仅不能使组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤，这称为缺血—再灌注损伤。

2．下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？Ａ．输血输液后Ｂ．溶栓疗法后Ｃ．器官移植后D．冠脉搭桥后E．体外循环后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况，输血输液前可有缺血或不缺血情况，而其余4种均有先缺血后再灌注的情况，因此可发生缺血-再灌注损伤。

3．下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？Ａ．缺血时间的长短Ｂ．组织侧枝循环有无Ｃ．对氧需求的高低D．组织的营养状态E．电解质浓度[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。

组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。

4．下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？Ａ．钙超载Ｂ．自由基作用Ｃ．白细胞作用D．高能磷酸化合物缺乏E．无复流现象[答案] Ｂ[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制，但其中最重要的机制为自由基作用，因自由基可促进钙超载，胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生，血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。

5．自由基是指Ａ．极易被电离的原子、原子团和分子Ｂ．极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子C．具有单价的原子、原子团和分子Ｄ．外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子Ｅ．外层轨道上具有不配对电子、原子团和分子[答案] E [题解] 自由基是指外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。

6．自由基不包括A．O2-．B．OH•C．1O2 D．Cl•E．LOO•[答案] E[题解] O2-．属氧自由基，Cl•为氯自由基，LOO•为烷过氧自由基；1O2为单线态氧，是一种激发态氧，易氧化不饱和脂肪酸，与H2O2均属活性氧。

病理生理试题及答案1. 试述炎症反应的基本过程。

答案：炎症反应的基本过程包括血管扩张、血流加速、白细胞渗出、组织液渗出、组织损伤和修复。

2. 简述肿瘤细胞的生物学特性。

答案：肿瘤细胞的生物学特性主要包括：无限增殖、形态结构改变、接触抑制丧失、粘附能力下降、细胞凋亡抑制、血管生成能力增强、侵袭和转移能力。

3. 描述缺血再灌注损伤的机制。

答案：缺血再灌注损伤的机制包括：自由基的产生、钙超载、线粒体损伤、细胞内酶的释放、炎症反应和细胞凋亡。

4. 阐述应激反应的生理意义。

答案：应激反应的生理意义在于：提高机体对外界环境变化的适应能力、增强机体的防御功能、促进机体的修复和再生、维持内环境的稳定。

5. 简述细胞凋亡与坏死的区别。

答案：细胞凋亡与坏死的区别在于：细胞凋亡是一种程序化的细胞死亡过程，具有细胞膜完整、无炎症反应、DNA断裂形成梯度、细胞碎片被吞噬细胞清除等特点；而坏死是一种非程序化的细胞死亡过程，表现为细胞膜破裂、炎症反应、DNA断裂无规律、细胞碎片释放到细胞外。

6. 试述糖尿病的病理生理机制。

答案：糖尿病的病理生理机制主要包括胰岛素分泌缺陷、胰岛素作用缺陷、糖代谢紊乱、脂肪代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱、微血管和大血管并发症。

7. 描述心力衰竭的病理生理过程。

答案：心力衰竭的病理生理过程包括：心脏泵血功能减退、心脏负荷增加、心肌细胞损伤、心肌重构、神经内分泌系统激活、代谢紊乱和器官功能障碍。

8. 阐述休克的分类及其特点。

答案：休克的分类包括：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。

其特点分别为：低血容量性休克因血容量减少导致血压下降；心源性休克因心脏泵血功能衰竭导致血压下降；分布性休克因血管扩张导致血压下降；梗阻性休克因血液循环受阻导致血压下降。

9. 简述肺纤维化的病理生理机制。

答案：肺纤维化的病理生理机制包括：炎症反应、氧化应激、细胞外基质沉积、上皮细胞和内皮细胞损伤、肺泡结构破坏和肺功能丧失。

第十三章缺血-再灌注损伤一、选择题1. 下列哪项不是缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制：A．黄嘌呤氧化酶增加B．线粒体功能障碍C．儿茶酚胺代谢增加D．细胞内酸中毒E．中性粒细胞激活2. 下列关于缺血-再灌注损伤时自由基的说法错误的是A．生理情况下体内自由基的生成与降解处于动态平衡B．再灌注损伤时活性氧生成增多C．机体抗氧化能力不足D．自由基与生物膜发生脂质过氧化反应造成生物膜的结构和功能异常E．自由基的增多可抑制磷脂酶的活性3. 黄嘌呤氧化酶主要存在于A．白细胞内B．肌细胞内C．巨噬细胞内D．内皮细胞内E．结缔组织内4. 黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶最直接的条件是：A．Ca2+依赖性蛋白水解酶激活B．细胞内Ca2+增多C．次黄嘌呤堆积D．ATP含量降低E．以上都不对5. 下列哪一项与细胞内钙超负荷发生无关?A．胞膜外板与糖被分离B．Na+-Ca2+交换异常C．儿茶酚胺减少D．钙泵功能障碍E．线粒体功能障碍6. 下列哪一项在钙超载引起的再灌注损伤中不存在?A．促进氧自由基生成B．促进膜磷脂水解C．激活钙敏蛋白水解酶D．产生线粒体功能障碍E．引起内质网破坏7. 白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是A.阻塞毛细血管B.增加血管通透性C.黏附分子表达增加D.释放炎症介质E.以上都是8. 在缺血-再灌注损伤中微血管阻塞的主要原因是A．红细胞聚集B．血小板聚集C．白细胞粘附聚集D．其它生物活性物质的释放E．内皮细胞对Ca2+通透性增加8. 缺血再灌注损伤时线粒体生成氧自由基增多的机制是A．缺血时线粒体内氧减少B．NADPH氧化酶的活性减弱C．NADH氧化酶的活性减弱D．Ca2+进入线粒体增多，使细胞色素氧化酶功能失调E．氧化磷酸化反应抑制9. 在代谢过程中能产生氧自由基的体液性因素是A．儿茶酚胺B．血管紧张素C．血栓素D．前列腺素E．内皮素10. 在再灌注时细胞内钙超载发生的直接机制是A．H+-Na+交换异常B．Na+-Ca2+交换异常C．K+-Ca2+交换异常D．Mg2+-Ca2+交换异常E．P3+-Ca2+交换异常11. Na+/Ca2+交换蛋白的活性主要受下列哪一物质的调节A．Ca2+的跨膜浓度梯度B．Na+的跨膜浓度梯度C．H+的跨膜浓度梯度D．PKCE．PLC二、名词解释1．缺血-再灌注损伤2．心肌顿抑3．钙超载4. no-reflow phenomenon5. 再灌注性心律失常三、问答题1．影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些？2．缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么？3．简述自由基的损伤作用。

病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案Final revision on November 26, 2020第十章缺血－再灌注损伤一、选择题【A型题】1．缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官A．心肌 B．脑C．肝 D．肾E．肠2．最活泼有力的氧自由基是：A．-•2O B．H2O2C．OH· D．LO·E．LOO·3．认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为：A．钙超载 B．自由基损伤C．无复流现象 D．白细胞作用E．能量代谢障碍4．缺血-再灌注性心律失常最常见的类型：A．房性心律失常B．室性心律失常C．房室交界部阻滞D．房室传导阻滞E．房颤5．氧反常损伤程度加重，不见于：A．缺氧的时间越长B．缺氧时的温度越高C．缺氧时酸中毒程度越重D．重给氧时氧分压越高E．再灌注时pH纠正缓慢6．有关自由基的错误说法是： A．自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B．-•2O是其他活性氧产生的基础C．OH＾自由基的产生需有过渡金属的存在D．体内的自由基有害无益E．自由基的化学性质极为活泼7．钙反常时细胞内钙超载的重要原因是：A．ATP减少使钙泵功能障碍B．Na+-Ca2+交换增加C．电压依赖性钙通道开放增加D．线粒体膜流动性降低E．无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8．导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为：A．-•2O B．OH·C．H2O2D．LO·E．LOO·9．缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于：A．中性粒细胞吞噬活动增强B．儿茶酚胺增加C．黄嘌呤氧化酶形成减少D．细胞内抗氧化酶类活性下降E．线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10．自由基对机体的损伤最主要是通过：A．蛋白质交联B．直接损伤核酸C．引发葡萄糖交联D．脂质过氧化引起损伤E．引起染色体畸变11．下面哪个不是活性氧A．NO B．-•2OC．OH· D．CO2E．LOO·12．线粒体功能失调导致氧自由基增多，是由于进入细胞内的氧：A．1价还原增多B．2价还原增多C．3价还原增多D．4价还原增多E．5价还原增多13．下述心肌超微结构变化，哪点为心肌细胞挛缩的直接标志A．基底膜部分缺失B．明显收缩带C．线粒体肿胀、脊断裂D．出现凋亡小体E．出现糖原颗粒14．缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是：A．ATP缺乏B．细胞内钙超载C．无复流现象D．氧自由基作用E．白细胞浸润15．自由基攻击的细胞成分不包括：A．膜脂质 B．蛋白质C．DNA D．电解质E．线粒体16．下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A．磷脂酰肌醇B．三磷酸肌醇(IP3)C．甘油二酯(DG)D．2,3-DPGE．cAMP17．下述关于黏附分子的说法，哪一点是错误的A．可促进细胞及基质的黏附B．由血浆产生C．由整合素、选择素等一大类分子组成D．维持细胞结构E．参与细胞信号传导18．心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后：A．心肌细胞坏死B．代谢延迟恢复C．结构改变延迟恢复D．收缩功能延迟恢复E．心功能立即恢复19．下述哪种酶不是自由基清除剂A．过氧化氢酶 B．过氧化物酶C．SOD D．GSH-PXE．NADH氧化酶20．白细胞激活后释放的脂质炎症介质是：A．TNFα B．IL-1 C．IL-8 D．LT E．OH·21．一般认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A．瞬时外向电流钾通道(Ito)B．内向整流电流钾通道(Ik1)C．ATP敏感钾通道(KATP)D．延迟外向电流钾通道(Ik)E．乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch) 22．线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护A．组蛋白 B．白蛋白C．球蛋白 D．免疫球蛋白E．纤维蛋白23．下述关于缺血-再灌注的说法，哪点是错误的A．缺血-再灌注必然引起组织损伤 B．缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性C．自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D．预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤E．缺血-再灌注可引起细胞凋亡24．下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的A．心肌细胞肿胀B．血管内皮细胞肿胀C．微血管通透性增高D．心肌细胞松弛E．微血管痉挛和堵塞25．缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关A．热应激 B．化学应激C．氧应激 D．机械应激E．情绪应激26．参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是：A．经由Na+-Ca2+交换的钙电流B．经由L-型钙通道的钙电流C．经由T-型钙通道的钙电流D．经由快钠通道的钠电流E．氯离子电流27．心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是：A．血小板沉积B．红细胞集聚C．白细胞黏附D．脂肪颗粒栓塞E．气栓形成28．下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制A．钙超载B．无复流现象C．预适应D．心肌顿抑E．自由基产生过多29．缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是：A．再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B．缺血时间长C．缺血心肌数量多D．缺血程度重E．再灌注恢复速度快30．下述哪种酶不是钙依赖性降解酶A．磷脂酶CB．磷脂酶DC．蛋白水解酶D．谷氨酰胺酶E．核酸内切酶31．心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低，其指标不包括：A．心输出量(CO)降低B．心室舒张末期压力(VEDP)降低c．心室收缩峰压(VPSP)降低D．心室内压最大变化速率(土dp／dtmax)降低E．射血分数(EF)降低32．下述哪种物质不是自由基清除剂A．VAB．谷胱甘肽C．FeSO4D．NADPHE．半胱氨酸33．黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内：A．单核细胞B．淋巴细胞C．心肌细胞D．血管内皮细胞E．中性粒细胞34．缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是：A．细胞膜钙泵B．Na+/Ca2+交换蛋白C．电压依赖性钙通道D．受体操纵性钙通道E．顺浓度差内流35．黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要：A．Na+ B．Ca2+C．Mg2+ D．Fe2+E．K+36．再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是：A．损伤的线粒体电子传递链B．儿茶酚胺的自身氧化C．细胞内钙超载D．激活的中性粒细胞E．激活的血管内皮细胞37．再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生：A．氧化反应B．还原反应C．歧化反应D．脂质过氧化反应E．Haber-Weiss反应38．β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2＋升高：A．激活PLCB．激活PKCC．促进Na+/H+交换D．增加L型钙通道开放E．促进Na+/Ca+交换39．对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是：A．细胞内高H＋B．细胞内高Na+C．内源性儿茶酚胺增加D．α1肾上腺素能受体兴奋E．β肾上腺素能受体兴奋40．α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活：A．K+－Na＋交换B．Na+/Ca＋交换C．Na+/H＋交换D．L型钙通道E．肌浆网钙泵41．SOD可歧化的自由基是：A．-•2O B．OH·C．1O2 D．H2O2E．LOO·42．间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是：A．黄嘌呤氧化酶B．NADPH氧化酶C．蛋白激酶CD．磷脂酶E．超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是：A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少，pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44．膜脂质过氧化使：A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加 E.脂质与蛋白质的交联减少45．呼吸爆发指的是： A．缺血-再灌注性肺损伤 B．肺通气量代偿性增强 C．中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D．线粒体呼吸链功能增加E．呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7．黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1．简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。

第十章缺血－再灌注损伤一、单选题1. p H 反常是指（）A. 缺血细胞乳酸生成增多造成p H 降低B. 缺血组织酸性产物清除减少，p H 降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现2 ．最易发生缺血- 再灌注损伤的器官是（）A ．心B ．肝C ．肺D ．肾E．胃肠道3 ．下述哪种物质不属于活性氧（）A. O 2- 。

B. H2 O 2C. OH •D. 1 O 2E. L •4 ．下述哪种物质不属于自由基（）A. O 2 - 。

B. H2O2C. OH •D. LOO •E. Cl •5 ．膜脂质过氧化使（）A. 膜不饱和脂肪酸减少B. 饱和脂肪酸减少C. 膜脂质之间交联减少D. 膜流动性增加E. 脂质与蛋白质的交联减少6. 黄嘌呤脱氢酶主要存在于（）A. 血管平滑肌细胞B. 血管内皮细胞C. 心肌细胞D. 肝细胞E. 白细胞7. 黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要（）A. N a+B. Ca2 +C. M g2 +D. Fe2 +E. K+8 . 02 -》与H2O2经Fenton反应生成（）A. 1 O 2B. L0 0C. 0 HD. H 2 0E. 0N00- 。

9．呼吸爆发是指（）A .缺血-再灌注性肺损伤B .肺通气量代偿性增强C .中性粒细胞氧自由基生成大量增加D. 线粒体呼吸链功能增加E. 呼吸中枢兴奋性增高1 0 ．破坏核酸及染色体的主要自由基是（）A. 0 2 -B. H202C. 0H •D. 1 0 2E. L0 0 •1 1. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是（）A. 抑制磷酸化B. 氧化巯基C. 抑制蛋白质合成D. 增加蛋白质分解E. 促进蛋白质糖基化1 2. 自由基损伤细胞的早期表现是（）A. 膜脂质过氧化B. 蛋白质交联C. 糖键氧化D. 促进生物活性物质生成E. 减少ATP 生成1 3 ．再灌注时细胞内钙升高最主要是因为（）A .细胞膜通透性增高B 线粒体内钙释放C 肌浆网钙释放D N a+ / C a2+ 交换蛋白反向转运增强E . Na + / H +交换增强14.再灌注时激活细胞Na + /Ca2 +交换的主要因素是（）A 细胞内高Na＋B 细胞内高H+C 细胞脂质过氧化D PK C 活化E 细胞内高K+1激活心肌Na+/ H+ 交换蛋白的主要刺激是5.A细胞内高Ca2＋B细胞内高N a＋C细胞内高H+D细胞内高Mg2+E细胞内高K+16 . a肾上腺素受体兴奋引起细胞内Ca2 +升高的途径是()A. 抑制肌浆网C a 2 ＋摄取B. 促进Na + / Ca2 +交换C. 促进Na + / H +交换D. 增加肌浆网Ca2＋释放E. 促进N a ＋/ K＋交换17．产生无复流现象的主要病理生理学基础是 ( )A. 中性粒细胞激活B. 钙超载C. 血管内皮细胞肿胀D. A T P 减少E. 微循环血流缓慢18．最常见的再灌注性心律失常是 ( )A .室性心动过速B. 窦性心动过速C. 心房颤动D. 房室传导阻滞E. 室性期前收缩19．引起再灌注性心律失常发生的主要机制是 ( )A. 高血钾B 自由基损伤传导系统C AT P 减少D 心肌动作电位时程不均一E 钾通道开放减少20 心肌顿抑的发生与下列哪项无关 ( )A 钙超载B 自由基增多C AT P 减少D . Ca2 +敏感性增高E 脂质过氧化21 心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确 ( )A 心肌舒缩功能障碍B ATP 减少C. 心律失常D 磷酸肌酸增多E 心肌超微结构损伤22 下列哪项再灌注措施不适当 ( )A. 低压B. 低温C. 低p HD. 低钙E. 低镁23．下列哪项物质不具有清除自由基的功能（）A. VitAB. VitB2C. VitCD. VitEE. GSH24．二甲基亚砜可清除下列哪种自由基（）A ．O2B. 1O2C. OH •D. H2O2E. LO •二、问答题1 ．心肌缺血- 再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么？2 ．自由基对细胞有何损伤作用？3 ．造成细胞内钙超载的机制是什么？4 ．细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤？5 ．中性粒细胞在缺血- 再灌注损伤中的作用是什么？6 ．什么是心肌无复流现象？其可能的发生机制是什么？7 ．心脏缺血- 再灌注后最易发生的心律失常类型是什么？请解释其可能的机制。

第十二章缺血与再灌注损伤习题及答案习题一、名词解释1.缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）2．呼吸爆发（respiratory burst）3．粘附分子（adhension molecule）4．凋亡（apoptosis）5．无复流现象（no-reflow phenomenon）6．钙超载（calcium overload）7．心肌顿抑（myocardial stunning）8．缺血预适应（ischemic preconditioning）9. 缺血后适应（ischemic postconditioning）10. 活性氧（ reactive oxygen species）二、填空题1. 再灌注损伤是否出现及其严重程度，关键在于：①，②以及③。

2. 缺血-再灌注引起脑损伤的机制包括：①，②，③。

3. 自由基引起缺血再灌注损伤的机制是：①，②，③。

4. 白细胞介导缺血－再灌注损伤的机制主要有：①，②。

5. 缺血-再灌注时钙超载的机制为：①，②③。

6. 缺血-再灌注使心律失常的机制可能为：①，②③。

7．后适应保护作用的机制有:①，②，③。

三、问答题：1. 试述缺血-再灌注损伤时微血管口径的改变的机制。

2. 心脏缺血-再灌注后最易发生哪种类型的心律失常？发生机制是什么？3. 试述再灌注导致钙超载对生物膜影响的机制。

4. 试述钙超载引起再灌注损伤的机制。

参考答案一、名词解释1．答案：缺血-再灌注损伤：缺血－再灌注损伤是缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。

2．答案：呼吸爆发：吞噬细胞在吞噬过程中，其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，用以杀灭微生物同时伴耗氧量显著增加，这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。

3．答案：粘附分子：粘附分子是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，其在维持细胞结构完整和细胞信号传导中具有重要作用。

一、单选题1、无复流现象与下列哪项因素无关（）。

A.血管内皮细胞肿胀B.心肌细胞收缩C.微血管堵塞D.血管间隙水肿正确答案：B解析：导致无复流现象的主要原因是堵塞，狭窄和水肿压迫。

2、缺血-再灌注导致细胞内钙超载的机制无不包括（）。

A. Na+ - Ca2+交换异常B.细胞膜通透性增高C.儿茶酚胺减少D.钙泵功能障碍正确答案：C解析：缺血-再灌注，交感神经兴奋，儿茶酚胺增多。

3、下述（）物质通过促使肌浆网释放钙离子而引起心肌细胞内钙超载。

A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇（IP3）C.甘油二脂（DG）D. cAMP正确答案：B解析：磷脂酰肌醇分解成甘油二脂（DG）和三磷酸肌醇（IP3），其中三磷酸肌醇（IP3）作用于内质网或肌浆网受体，促进钙的释放。

4、缺血-再灌注损伤导致的心律失常，最常见的类型是（）。

A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界区阻滞D.房室传导阻滞正确答案：B解析：再灌注性心律失常发生率极高，室性心律失常多见。

5、与再灌注损伤关系最密切的因素是（）。

A.灌流液的成分B.灌注压力C.缺血器官的需氧程度D.缺血时间的长短正确答案：D解析：尽早复灌，减轻缺血损伤，避免不可逆性缺血损伤和再灌注损伤的发生。

二、判断题1、SOD可清除再灌注损伤中过多的H2O2。

（）正确答案：×解析：超氧歧化酶（SOD）清除超氧阴离子（O2-）；过氧化氢酶（CAT）清除过氧化氢（H2O2）。

2、能直接激活Na+ - Ca2+交换的是Ca2+的跨膜浓度梯度。

（）正确答案：×解析：直接激活Na+ - Ca2+交换的是Na+的跨膜浓度梯度。

3、心、肺骤停后，最难复苏的器官是脑。

（）正确答案：√解析：脑是对缺血缺氧最敏感、耐受能力最差的器官，也是最容易发生缺血-再灌注损伤的器官之一。

4、再灌注时，组织内白细胞浸润增加可能是趋化性炎症介质的作用。

（）正确答案：√解析：缺血时，组织中趋化性炎症介质增加，吸引再灌注血液中的大量白细胞。

病理生理学之羊若含玉创作习题集病理生理教研室第一部分习题第一章绪论一、名词说明1.Pathophysiology(病理生理学)2.Basal pathogenesis(根本病理进程)3.Animal model of human disease(人类疾病动物模子)二、简答题1.病理生理学的研究任务是什么？2.病理生理学主要包含哪些内容？3.病理生理学的主要研究办法有哪些？第二章疾病概论一、名词说明1.脑死亡(brain death)2.健康（health）3.疾病（disease）6.分子病二、简答题1.用脑死亡概念的意义是什么？2.脑死亡的断定尺度是什么？3.疾病与病理进程的区别是什么？4.遗传性因素与先天性因素有何区别？5.疾病产生的条件有哪些？6.什么是疾病产生进程中的因果瓜代？7.疾病的局部与整体关系是什么？8.疾病时细胞受损方法有哪些？9.分子病有哪些种类？三、阐述题1.如何懂得疾病的现代概念？5.什么是根本病理进程?请举例8.为什么心跳停止不作为脑死亡的诊断尺度，而把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要指标？9.死亡的现代概念及其断定尺度是什么？第三章水、电解质代谢障碍一、名词说明1.跨细胞液（transcellular fluid）2.aquaporins(AQP)3.hypovolemic hyponatremia4.hypervolemic hyponatremia5.hypovolemic hypernatremia7.凹陷性水肿 (pitting edema)8.低钾血症和缺钾9.异位钙化二、简答题1. 试述低容量性低钠血症对机体的影响及其机制.2. 试述高容量性低钠血症对机体的影响及其机制.3. 试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制.4. 为什么等容量性低钠血症患者仍有尿钠排出增加？5. 长期使用β受体阻滞剂的患者，为什么易产生高钾血症？6. 长期使用利尿剂（除安体舒通、氨苯喋啶外）的病人，为什么易产生低钾血症？7. 试述低钾血症的心电图特征性转变及其机制．8. 低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌弛缓性麻木，其机制有何异同？9. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？10. 在紧迫处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？11. 充血性心衰病人，为什么易产生低镁血症？12．低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性下降，其电生理机制有何不合？13．慢性肾功效衰竭患者为什么易产生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又显著，为什么？三、讨论题1．试述低镁血症引起神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高的机制. 2．试述低镁血症引起血压升高的机制.3．试述血清镁水平下降可加快动脉粥样硬化形成的机制.第四章酸碱平衡紊乱1.Acid-base balance2.Acid-base disturbance3.Metabolic acidosis4.Metabolic alkalosis5.Respiratory acidosis6.Respiratory alkalosis9.混杂型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）20.PaC021.简述肺调节酸碱平衡的机制2.简述肾调节酸碱平衡的机制3.简述反应血浆H2CO3含量的指标、其正常规模及临床意义.4.简述反应血浆HCO3-含量的指标，其正常规模及临床意义.5.糖尿病可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?6.严重腹泻可引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?7.酸中毒对心血管系统有哪些损伤作用?8.应用NaHCO3改正急性呼吸性酸中毒应非分特别慎重，为什么？9.碱中毒患者可出现手足搐搦，其机制如何?10.某患者的血气检测成果为pH正常，SB升高，PaCO2升高.试问该患者可能存在哪些酸碱平衡紊乱?11.血pH值在正常规模内确定暗示酸碱平衡，这种说法对吗?为什么?12.简述频繁吐逆会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?13.简述反常性碱性尿的形成机制.可见于哪些病理进程?14.酸中毒时易导致休克，其产生的主要机制是什么?15.简述代谢性酸中毒对中枢神经系统功效的影响及其机制.1.频繁吐逆可引起何种酸碱平衡紊乱?其机制如何?2.试剖析酸中毒与血钾变更的相互关系.3.在断定酸碱平衡紊乱时，除作血气检测外，一般应同步检测哪些电解质？为什么？4.为什么严重代谢酸中毒的病人易并发休克、D1C、心力弱竭和心律失常?5.某糖尿病患者呼吸深快，血气检测成果为，AB 14mmol／L，PaC0228mmHg.6.某休克患者的血气及电解质检测成果为，AB l0 mmo1／L，PaC0224mmHg，Na+140 mmol／L，Cl- 104 mmol／L，K+6.5 mm01／L.试问：①该患者产生了何种酸碱平衡紊乱?依据是什么?②该患者产生了何种电解质紊乱?其机制如何?7.某呼吸衰竭患者呈昏睡状，血气检测成果为，PaCO210.64kPa(80mmHg)，AB 40 mmol／L.试问：该患者产生了何种酸碱平衡紊乱?依据是什么?8.某频繁吐逆患者的血气及电解质检测成果为，AB 50 mmo1／L，PaC0255mmHg，Na+140 mmo1／L，K+ 2.5 mmo1／L，C1-74 mmol／L.试问：①该患者产生了何种酸碱平衡紊乱?依据是什么? ②该患者产生了何种电解质紊乱?为什么?9.某患者癔病发生发火1小时，出现呼吸浅慢，血气检测成果为，PaCO23.19kPa(24mmHg)，AB 20 mmo1／L.试问：①该患者产生了何种酸碱平衡紊乱?依据是什么? ②为什么会出现呼吸浅慢?10.患者，女，70岁，肺心病入院.经由治疗后血液检讨如下：，PaCO27.58kPa(57mmHg)，HCO3- 40mmol／L.该患者产生何种酸碱平衡紊乱?11.某肺心病并发腹泻患者，，PaCO211.25kPa(84.6 mmHg)，／L，Na+137 mmol／L，CI- 85mmol／L.该患者产生何种酸碱平衡紊乱?第五章缺氧一、名词说明1．缺氧(Hypoxia)2．血氧分压3．血氧容量4．血氧含量5．血氧饱和度6. 发绀（Cyanosis）7. 低张性低氧血症（Hypotonic hypoxia and hypoxmia）8. 等张性低氧血症9. 循环性缺氧(circulatory hypoxia)10. 组织性缺氧Histogenous hypoxia)11. 肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)二、简答题1. 缺氧可分为几种类型？各型的血氧变更特点是什么？2. 试述CO中毒引起缺氧的产生机制.3.简述循环性缺氧的机制及血氧变更的特点.4．乏氧性缺氧时呼吸系统有何代偿反响？其机制和代偿意义是什么？5.各型缺氧的血氧变更特点是什么？6. 试述缺氧时循环系统的代偿反响.1. 缺氧时组织细胞有哪些变更？2. 试述缺氧时红细胞内2，3-DPG含量升高的机制及其意义.3. 缺氧引起肺血管收缩的机制是什么？第六章发烧一、名词说明1.发烧（fever）2.过热(hyperthermia)3.体温升高4.致热原5.外生致热原6.发烧激活物7.内生致热原8.中枢发烧介质9.干扰素（interferon）10.退热期1.体温升高是否就是发烧？为什么？2.发烧激活物的作用是什么，发烧激活物包含哪些？3.试述TNF与发烧的关系.5.内毒素激活产内生致热原细胞的方法有哪些？6.简述5种体温调节的正调节介质.7.简述罕有的4种内生致热原.8.简述发烧的三个分期.9.简述发烧三期的热代谢特点.1．发烧与过热有何异同？2．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表示？3．试述高热稽留期的体温变更及其机制.4．试述体温下降期的体温变更及其机制.5．发烧时机体心血管系统功效有哪些变更？第七章细胞凋亡与疾病一、名词说明1.凋亡2.细胞增殖3.细胞周期4.原癌基因5.程序性细胞死亡(PCD)6.凋亡小体7.染色质边集8. DNA片断梯9.凋亡蛋白酶10.坏死11.激活诱导的细胞死亡12.凋亡相关基因二、简答题1.举例说明PCD与细胞凋亡的区别与接洽.2.细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点?3.试述钙稳态失衡引起细胞凋亡的可能机制.4.试以Fas蛋白为例说明细胞凋亡信号转导系统的多途性5. bcl-2抗凋亡的机制是什么?6.试述P53基因突变与肿瘤产生的关系.1.细胞凋亡与细胞坏死有什么不合?2.简述核酸内切酶和凋亡蛋白酶在细胞凋亡进程中的作用及其关系.3.氧化应激可通过哪些机制导致细胞凋亡?4.试述线粒体损伤在细胞凋亡中的作用.第八章应激一、名词说明：1．Stress2．应激原3．全身性适应综合症4．急性期反响蛋白5．应激性溃疡6．heat shock protein7．劣性应激8．应激性心肌病二、简答题：1．如何懂得机体的应激反响？2．什么因素可能作为应激原？3．何为应激性溃疡？其产生机制是什么？4．简述应激导致血压升高的机制5．应激时糖皮质激素大量排泄的生理病理意义6．试述应激时交感－肾上腺髓质系统的反响及其生理病理意义．三、问答题１．严重应激为什么会导致心性猝死？２．应激引起动脉粥样硬化的可能机制是什么？3 ．为什么说应激是一个非特异性全身反响？４．交感-肾上腺髓质系统的兴奋对机体产生哪些影响？第九章弥散性血管内凝血一、名词说明1.disseminated intravascular coagulation DIC (弥散性血管内凝血)2.microangiopathic hemolytic anemia (微血管病性溶血性贫血)3.schistocyte (裂体细胞)4.thrombomodulin TM (血栓调节蛋白)5.protein C (蛋白C)6.protein S (蛋白S)二、简答题1.简述弥散性血管内凝血的出血机制.2.简述各类原因使血管内皮细胞损伤引起DIC的机制.3.简述引起APC抗凝的原因及其机制.4．DIC患者为何会出现贫血？5. 试述影响DIC产生成长的因素.6. DIC患者为何会出现贫血？三、阐述题1.试说明休克与DIC之间的相互关系.2.试述DIC的产生机制.第十章休克一、名词说明（休克）2.hypovelemic shock（低血容量性休克）3.hyperdynamic shock（高动力型休克）4.hypodynamic shock （低动力型休克）（微循环）（自身输血）（自身输液）（血液流变学）9.shock lung（休克肺）10.shock kidney（休克肾）11.hemorrhagic shock（失血性休克）12.infectious shock（沾染性休克）13.myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子）14.cardiogenic shock（心源性休克）二、简答题1.哪些原因可以引起休克？2.休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之.3.为什么休克早期血压无显著下降？4.何谓血液重新散布？简述其产生机理.5.休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？6.简述休克时血液流变学的主要转变及其在休克发病学中的意义.7.简述休克进展期的微循环变更特征及其机制.8.何谓肠源性内毒素血症？它对休克的成长恶化有何影响？三、阐述题1.试述休克与DIC的关系及其机理.2.试述休克晚期导致休克不成逆甚至死亡的可能原因，为什么？3.为什么革兰氏阴性细菌沾染的休克患者容易产生心力弱竭？4.何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？5.试述沾染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不合点.6.依据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物？第十一章缺血-再灌注损伤1.自由基（free radical)2.氧自由基 (oxygen free radical)3.缺血—再灌注损伤 (ischemia-reperfusion injury,IRI)4.钙反常 (calcium paradox)5.氧反常 (oxygen paradox)6.无复流现象 (no-reflow phenomenon)反常 (pH paradox)8.钙超载 (calcium overload)9.呼吸迸发 (respiratory burst)10.心肌顿抑 (myocardial stunning)1．简述细胞钙超载引起再灌注损伤的机制.2.简述中性粒细胞在缺血—再灌注损伤中的作用.3.简述经常使用的低分子自由基清除剂和酶性自由基清除剂有哪些？4.试述缺血—再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制.5.试述氧自由基如何造成机体损伤？三．阐述题1.试述无复流现象的可能机制.2.试述心肌顿抑的产生机制.第十二章心力弱竭试题一、名词说明1．心力弱竭(heart failure)2．危坐呼吸(orthopnea)3．充血性心力弱竭4．劳力性呼吸艰苦5．高动力循环状态(hyperdynamicstate)二、简答题1．试述心力弱竭产生罕有的诱因.2．简述心衰时心肌收缩性削弱的机制.3．左心衰竭患者为什么会出现危坐呼吸?三、阐述题1．试述酸中毒引起心肌兴奋一收缩耦联障碍的机制．2．试述心力弱竭时心脏自身的代偿机制．第十三章呼吸衰竭试题一、名词说明1.respiratory failure2.functional shunt3.死腔样通气4.肺性脑病二、简答题1．肺泡通气/血流比例失调的表示形式及其病理生理意义？2．为什么单纯弥散障碍不伴随PaCO2升高?3．呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？三、阐述题1.试述ARDS的发病机制.2.试述COPD与呼吸衰竭的关系.第十四章肝性脑病一、名词说明1．肝性脑病2．氨中毒学说3．肝性肾功效衰竭二、简答题1．肝功效障碍患者为什么容易产生出血?2．简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理．3．假性神经递质是如何产生的?如何促进肝性脑病产生?三、阐述题1．肝硬化伴随消化道出血病人产生肝性脑病的可能机制是什么? 2．简述血氨升高引起肝性脑病的作用机制.第十五章肾功效不全一、名词说明1.急性肾功效衰竭2.肾后性急性肾功效衰竭3.氮质血症4.慢性肾功效衰竭5.肾性贫血6.肾性骨营养不良7.矫枉失衡学说8.尿毒症9.肾功效不全10.少尿11.等渗尿12.非少尿型急性肾功效衰竭13.夜尿14.原尿回漏二、简述题1.简述引起急性肾功效衰竭的原因和分类.2.简述急性肾功效衰竭少尿期时机体的变更.3.简述肾性高血压的产生机制.4.慢性肾衰患者往往有出血或出血倾向，为什么?简述其产生机制.5.简述慢性肾功效衰竭时血钙下降的机制.6.何谓肾性骨营养不良?简述其产生机制.7.简述急性肾功效衰竭恢复期产生多尿的机制.8.试述慢性肾功效衰竭患者为何出现多尿症状?9. 简述慢性肾功效衰竭患者为何易产生骨折?试述其机制?10.简述慢性肾功效衰竭患者磷代谢障碍的特点及产生机制.1.试就病因和尿液变更(尿比重、尿渗透压、尿钠含量、尿肌酐／血肌酐比值、尿蛋白量及尿镜检)的不合，对急性功效性与器质性肾功效衰竭进行比较.2.用矫枉失衡学说来说明慢性肾功效衰竭患者晚期磷代谢障碍的产生机制.3.慢性肾功效衰竭患者往往有贫血，贫血与肾功效衰竭病情呈正比，请剖析其产生机制，并提出处理原则.4.肾功效衰竭时血钙有何变更?试述其产生机制.这些变更对机体有何影响?5..试述少尿型急性肾小管坏死(ATN)的发病机制中肾血管因素的作用.6. 试述肾性贫血的产生机制.第十六章脑功效不全一、名词说明1.认知障碍2.失语3.意识障碍4.谵王5.失认6.失用7.痴呆8.兴奋性毒性9.精力错乱10.昏睡11．晕厥12．醒状晕厥二、简答题1．试述能量耗竭和酸中毒在慢性脑缺血性损伤进程中的作用.2．简述慢性脑缺血性损伤时细胞内Ca2＋超载的机制.3．简述神经细胞Ca2＋超载导致细胞死亡的机制.4．简述脑缺血时，自由基增多的机制.三、阐述题1．试述何为“兴奋性毒性”，及其产生机制.2．试述意识障碍导致呼吸功效障碍主要的产生机制.第十七章多器官功效衰竭一、名词说明1.非菌血症性临床败血症2.细菌移位3.肠源性沾染4.肠源性内毒素血症5.多器官功效障碍综合征(MODS)6.多系统器官衰竭(MSOF)7.全身炎症反响综合征(SIRS)8.代偿性抗炎反响综合征(CARS)9.混杂拮抗反响综合征(MARS)二、简答题1.依据发病形式可将MODS分为哪两种类型,其各自的特点是什么?2.试用二次打击学说说明MODS的产生.3.试以肺为例说明MODS发病进程中多个系统器官间的相互影响.4.内毒素在MODS中具有哪些作用?5.胃肠道病变与MODS的关系如何?6. MODS时免疫系统有些什么变更?7. SIRS的诊断尺度是什么?三、阐述题1.何为SIRS, CARS, MARS?其与MODS的关系是什么?2.治疗MODS时为何要提高饮食中支链氨基酸的比例?3.试从促炎反响与抗炎反响的关系谈谈MODS发病中损伤与抗损伤的作用.第二部分参考答案第一章绪论一、名词说明1.病理生理学是研究患病机体的机能、代谢变更及其机制，说明疾病产生、成长、转归纪律的科学，为防治疾病提供理论基本.2.指多种疾病中可能出现的配合的、成套的机能、代谢和构造变更，例如发烧、缺氧、休克等.3.指医学科研中模仿人类疾病表示而树立的实验动物疾病模子，例如家兔的失血性休克，小鼠的CO中毒等.二、简答题1.病理生理学的任务是研究疾病时机体的机能代谢变更及其机制，研究疾病产生、成长、转归的纪律，从而为防治疾病提供理论和实践依据.2.病理生理学的内容普遍，既包含研究所有疾病配合纪律的疾病概论，又包含探讨多种疾病中可能出现的根本病理进程，还包含说明具体疾病特殊纪律的各系统器官病理生理学.3.病理生理学的主要研究办法是动物实验，从理论原则和职业道德出发，大部分实验研究不克不及在人体进行，可以通过在动物身上复制疾病模子，不雅察疾病的机能代谢变更及其成长纪律，也可对动物进行实验治疗，探讨疗效及其机制.此外，研究办法还有临床不雅察和风行病学研究.病理生理学研究采取多学科的实验手段，包含生理、生化、免疫等通例的功效、代谢检测手段，近年来除整体、系统、器官、体液水平的研究外，已深入到细胞和分子水平.第二章疾病概论一、名词说明1.机体作为一个整体的功效永久性停止、全脑功效永久性消失.2.健康不但是没有疾病或病痛，并且是一种躯体上、精力上和社会上的完全优越状态.3.疾病是在一定条件下受病因的损害作用，因机体自稳调节紊乱而产生的异常生命运动进程.4.可以或许引起疾病并付与该疾病特征性的因素称为病因.5.可以或许促进疾病产生成长的因素称为诱因.6.由DNA的遗传性变异所引起的以蛋白质异常为特征的疾病.7.指基因自己突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病.二、简答题1．有助于剖断死亡时间和确定终止抢救的界线、为器官移植提供优越的供者和正当的依据.2．不成逆的晕厥、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止.3．一个疾病可包含几个病理进程，故病理进程是疾病的组成成分；一个病理进程可以由不合原因引起，而疾病由特定原因引起.4．前者是遗传物质转变；后者特指能损害胎儿的因素.5．自然情况因素和社会情况因素、免疫防御机能状态、神经内排泄系统的机能状态、年纪、性别、遗传易感性等.6．致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变更，这些变更又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变更.7．任何疾病根本上都是整体疾病，在病程中，局部和整体的关系可产生因果转化.8．细胞完整性被破坏、细胞膜功效障碍、细胞器功效障碍.9．酶缺陷所致的疾病、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病、膜转运障碍所致疾病.三、阐述题1.机体在一定的致病原因和条件的作用下，机体自稳态产生破坏，从而使机体偏离正常的生理状态，产生一系列机能、代谢和形态构造的异常变更，引起症状、体征和社会行为异常，这种异常的生命进程称疾病.此现代概念的要点有四：①任何疾病都是有原因的；②疾病是机体自稳态的破坏；③疾病时体内有机能、代谢和形态构造的变更，反应在临床为症状、体征和社会行为异常；④疾病是一个进程.2. ①生物性致病因素(Biological factor)：各类致病性微生物和寄生虫.致病的特点：一定的入侵门户和定位、病原体与机体相互作用才引起疾病、两者都可产生转变、条件对其致病有很大影响.②物理性因素（Physical Factor）：机械力、温度、辐射、气压转变等.致病特点：大都无显著的器官选择性、一般只起始动作用、潜伏期一般较短或无.③化学性因素(Chemical Factor)：药物、强酸强碱、毒物.致病特点：有一定的组织器官选择性毒性作用、整个中毒进程中都起一定作用、其致病性受条件因素影响、潜伏期一般较短（慢性中毒除外）.④机体必须物质的缺乏或过多：（营养性因素Nutritional Factor）.⑤遗传性因素(Genetic Factor)：遗传物质转变.⑥先天性因素：特指能损害胎儿的因素.⑦免疫性因素(Immune Factor)：反常反响性疾病、自身免疫性疾病、免疫缺陷病.⑧精力、心理、社会因素.3.①损伤与抗损伤：两者同时存在，两者的力气比较，影响疾病的成长偏向；两者之间无严格的界线；机体的抗损伤才能包含防御机能、应激反响和代偿反响（形态、机能、代谢代偿）.②因果瓜代：致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变更，这些变更又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变更.③局部与整体：任何疾病根本上都是整体疾病；在病程中，局部和整体的关系可产生因果转化.4.①神经机制：病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功效代谢转变而致病，称为神经机制.②体液机制：病因引起体液质和量的变更、体液调节障碍，最后造成内情况紊乱而致病，称为体液机制.③细胞机制：病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功效代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称之细胞机制.④分子机制：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病.5.根本病理进程是指在多种疾病进程中可能出现的配合的、成套的功效、代谢和形态构造的异常变更.如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发烧、应激、休克、DIC等.6.原始病因作用于机体，引起机体的变更，前者为因，后者为果；而这些变更又作为发病学原因，引起新的变更，如此因果不竭瓜代转化，推动疾病的成长.例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变更，进而造成有效循环血量削减，动脉血压下降等一系列效果.如此因果不竭瓜代，成为疾病成长的重要形式.7.疾病成长进程中机体产生的变更根本上可分为损伤和抗损伤进程，两者相互对峙，它是疾病成长的根本动力，它们间的力气比较影响疾病的成长偏向和转归.损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面成长；反之，则向恢复健康方面成长.损伤和抗损伤虽然是对峙的，但在一定条件下，它们又可相互转化.例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，包管重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功效障碍.8.虽然脑干是循环心跳呼吸的根本中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为尺度，近年来，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩才能，所以在脑干死亡后的一段时间里还可能有微弱的心跳，而呼吸心须用人工维持，因此世界列都城把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标，不把心跳停止作为临床脑死亡的诊断尺度.9.死亡是指机体作为一个整体的功效的永久停止，即脑死亡.脑死亡的断定尺度：不成逆的晕厥、呼吸停止且进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸、颅神经反射消失、瞳孔散大、脑电波消失、脑循环完全停止.第三章水、电解质代谢障碍一．名词说明1. 跨细胞液是组织间液中的少少部分散布于一些密闭腔隙（关节囊、颅腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮细胞排泄产生的，为一特殊部分，也称第三间隙液.2 . 水通道蛋白是一组普遍存在于生物界的组成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白.3. 低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，伴随细胞外液量的削减.4. 高容量性低钠血症又称为水中毒，其特点血清Na+浓度〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L，是由于过多的水分在体内潴留造成细胞内、外液量都增多，并引起重要器官功效障碍.5. 低容量性高钠血症又称为高渗性性脱水，其特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度〉150mmol/L，血浆渗透压〉310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均削减.6. 过多的液体在组织间隙或体腔内积累称为水肿.7. 组织间隙中积累的液体超出胶体网状物的吸附才能时，形成游离的液体，后者在组织间隙中具有高度的移动性，当液体积累到一定量后，用手指按压该部位皮肤，游离液体便从按压点向周围散开，形成凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿.8. 低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L,缺钾是指细胞内钾和机体总钾量的缺失．。

《病理生理学试题-缺血-再灌注损伤》考试时间：120分钟 考试总分：100分遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。

1、缺血-再灌注损伤是指.（ ）A.缺 血 后 引 起 的 损伤B.在 灌 注 后 引 起 的 损伤C.缺血后恢复血流引起的后果D.缺血后恢复血流损伤加重E.以上都不是2、下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤？（ ）A.输 血 输 液后B.溶 栓 疗 法后C.器官移植后D.冠脉搭桥后E.体外循环后3、下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生？（ ）A.缺 血 时 间 的 长短B.组 织 侧 枝 循 环 有无C.对氧需求的高低D.组织的营养状态E.电解质浓度4、下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制？（ ）A.钙 超载B.自 由 基 作用C.白细胞作用D.高能磷酸化合物缺乏E.无复流现象姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________--------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线-------------------------5、自由基是指（）A.极易被电离的原子、原子团和分子B.极易起氧化还原反应的原子、原子团和分子C.具有单价的原子、原子团和分子D.外层轨道上具有配对电子的原子、原子团和分子E.外层轨道上具有不配对电子、原子团和分子6、在缺血-再灌注损伤中能吸引大量中性粒细胞到局部释放氧自由基的物质是（）A.LTA4B.LTB4C.LTC4D.LTD4 72E.LTE 47、黄嘌呤氧化酶存在于（）A.白细胞内B.肌细胞内C.巨噬细胞内D.内皮细胞内E.结缔组织细胞内8、黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要（）A.镁依赖性蛋白酶B.锌依赖性蛋白酶C.钙依赖性蛋白酶D.钼依赖性蛋白酶E.铜依赖性蛋白酶9、能产生氧自由基的体液性因素是（）A.儿茶酚胺B.血管紧张素C.血栓素D.前列腺素E.内皮素10、再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是（）A.H+——Ca2+ 交换加强B.Na+ ——Ca2+ 交换加强C.K+ ——Ca2+ 交换加强D.Mg2+ ——Ca2+ 交换加强E.P3+ ——Ca2+ 交换加强11、再灌注时发生钙超载与下列哪一项有关？（）A.细胞膜通透性减少B.细胞膜外板与糖被膜分离C.钙泵功能加强D.线粒体功能加强E.再灌注液内钙浓度过低12、下列哪一项与细胞内钙超载发生无关？（）A.细胞膜外板与糖被膜分离B.Na+ ——Ca2+ 交换加强C.儿茶酚胺减少D.钙泵功能障碍E.线粒体功能障碍13、在钙超载引起的再灌注损伤中下列哪一项不产生（）A.促进氧自由基生成B.促进膜磷脂水解C.激活钙依赖性蛋白酶D.产生线粒体功能障碍E.引起内质网破坏14、再灌注时白细胞增多与下列何种物质增多有关？（）A.补体B.激肽C.前列腺素D.白三烯E.组胺15、不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是（）A.堵塞毛细血管B.增加血管通透性C.产生氧自由基D.释放溶酶体酶E.细胞内钾过荷16、缺血-再灌注损伤可见于（）A.心脏B.肾脏C.肝脏D.肺E.各种组织器官17、机体缺血-再灌注损伤最常见（）A.脑B.心脏C.肺D.肾脏E.肠18、脑缺血-再灌注损伤时下列哪一种物质增加？（）A.糖原B.ATPC.cAMPD.葡萄糖E.磷酸肌酸19、脑缺血-再灌注损伤时细胞内第二信使的变化为（）A.cAMP 减少和 cGMP 减少B.cAMP 增多和 cGMP 增多C.cAMP增多和cGMP减少D.cAMP减少和cGMP增多E.cAMP和cGMP均正常20、反映脑缺血-再灌注损伤的主要代谢指标是（）A.ATP 减少B.cAMP 增多C.cGMP减少D.乳酸增多E.过氧化脂质增多21、清除O2- 的是（）A.维生素AB.超氧化物歧化酶C.过氧化物酶D.别嘌呤醇E.二甲基亚砜22、清除H2O2 的是（）A.维生素AB.超氧化物歧化酶C.过氧化物酶D.别嘌呤醇E.二甲基亚砜23、清除OH 的是（）A.维生素AB.超氧化物歧化酶C.过氧化物酶D.别嘌呤醇E.二甲基亚砜24、抑制黄嘌呤氧化酶的是（）A.维生素AB.超氧化物歧化酶C.过氧化物酶D.别嘌呤醇E.二甲基亚砜25、缺血后可有（）A.氧反常B.钙反常C.两者均有D.两者均无26、缺血-再灌注后可有（）A.氧反常B.钙反常C.两者均有D.两者均无27、缺血-再灌注损伤的机制（）A.氧自由基B.钙超载C.两者均是D.两者均不是28、缺血-再灌注中细胞不可逆转性损伤的共同通路是（）A.氧自由基B.钙超载C.两者均是D.两者均不是29、缺血-再灌注损伤发生主要与下列何项因素有关？（）A.缺血时间的长短B.灌流液的温度C.灌流液的pＨD.灌流液的压力E.侧支循环的有无30、再灌注时氧自由基主要由下列哪些细胞产生？（）A.中性粒细胞B.单核细胞C.巨核细胞D.血管内皮细胞E.淋巴细胞31、缺血-再灌注时氧自由基产生来自（）A.黄嘌呤脱氢酶活性升高B.中性粒细胞呼吸爆发C.线粒体功能障碍D.儿茶酚胺代谢过程E.黄嘌呤氧化酶活性升高32、再灌注时在黄嘌呤氧化酶催化下由下列何种物质产生氧自由基？（）A.黄嘌呤B.次黄嘌呤C.肌苷D.腺苷E.腺苷酸33、自由基能使下列何种物质间发生交联？（）A.脂质 - 脂质B.蛋白质 - 蛋白质C.脂质-蛋白质D.蛋白质-胶原E.葡萄糖-葡萄糖34、能与自由基起反应的细胞成分是（）A.蛋白质B.磷脂C.糖类D.核酸E.电解质35、细胞膜发生脂质过氧化物可使下列何项发生改变？（）A.破坏膜的正常结构B.抑制膜蛋白功能C.促进自由基生成D.减少AＴＰ合成 E.改变离子通道36、缺血-再灌注损伤中产生细胞钙超载的机制是（）A.细胞内 Na+ 过多B.细胞内 K+过多C.细胞膜通透性升高D.线粒体功能障碍E.钙泵功能障碍37、白细胞浸润引起组织损伤的机制为（）A.机械嵌塞在微循环引起无复流现象B.增高毛细血管通透性引起组织水肿C.释放溶酶体酶消化组织细胞D.通过“呼吸爆发”产生大量氧自由基破坏组织E.释放炎症介质作用于组织细胞38、再灌注损伤时ATP产生减少的后果是（）A.钠泵功能障碍B.钙泵功能障碍C.细胞功能障碍D.细胞形态改变E.能量代谢障碍39、缺血-再灌注损伤中使线粒体受损的因素是（）A.线粒体内 Na+ 过多B.线粒体内 Ca2+ 过多C.AＴＰ供应减少D.氧自由基作用E.线粒体K+ 过多40、心脏再灌注损伤的形态学改变是（）A.心肌质膜破坏B.肌原纤维结构破坏C.线粒体肿胀D.心脏扩大E.心肌纤维化41、心肌缺血-再灌注损伤时腺苷酸代谢障碍表现为（）A.A ＴＰ减少B.A D Ｐ减少C.AMP减少D.腺苷减少E.总腺苷酸量减少42、脑缺血-再灌注损伤最明显的形态学变化是（）A.脑胶质细胞增生B.脑充血C.脑水肿D.脑细胞坏死E.脑淤血43、脑缺血-再灌注损伤的组织中有下列何种递质性氨基酸变化？（）A.谷氨酸减少B.天门冬氨基酸增加C.甘氨酸减少D.γ-氨基丁酸增加E.谷氨酰胺减少44、肠缺血-再灌注损伤的后果为（）A.粘膜损伤、出血B.毛细血管内皮损伤、通透性增加，肠壁水肿C.肠屏障功能降低产生内毒素血症D.肠吸收和蠕动功能障碍E.肠溃疡形成45、防止再灌注损伤的措施为（）A.尽早恢复血流B.再灌注时采用低流、低温及低压灌流液C.改善缺血组织代谢D.减少自由基产生，清除自由基E.应用钙通道阻滞剂46、缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)（）47、钙反常(calcium paradox)（）48、氧反常(oxygen paradox)（）49、pH反常(pH paradox)（）50、钙超载(calcium overload)（）51、氧自由基(oxygen free radical)（）52、活性氧(active oxygen)（）53、无复流现象(no-reflow phenomenon)（）54、由基主要分为如下两类__________、___________。

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A.胞浆钙超载 B.线粒体钙超载 C.内质网摄钙能力下降 D.内质网钙积聚 E.胞膜 Na+-Ca2+交换增加 7.无复流现象与下列哪项因素无关： A.心肌细胞肿胀 B.心肌细胞损伤 C.血管内皮细胞肿胀 D.心肌细胞收缩 E.微血管堵塞 8.黄嘌呤氧化酶存在于： A.内皮细胞内 B.巨噬细胞内 C.肌细胞内 D.结缔组织细胞内 E.白细胞内 9.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要有： A.镁依赖性蛋白水解酶 B.锌依赖性蛋白水解酶 C.钙依赖性蛋白水解酶 D.钼依赖性蛋白水解酶 E.铜依赖性蛋白水解酶 10.再灌注时氧自由基的原发来源一般认为是： A.线粒体 B.儿茶酚胺 C.脂质过氧化 D.中性粒细胞 E.内皮细胞 11.由氧诱发的自由基称氧自由基，它不包括： A. O2- B.OH· C.IO2 D.H2O2 E.LOO 12.自由基是指： A.具有单价电子的原子、分子、原子团 B.在水中可以被解离的物质 C.具有不配对电子的原子、分子、原子团 D.极容易起氧化还原反应的物质 E.极容易被电离的物质 13.缺血／再灌注损伤的发生机制主要与： A.无复流现象有关 B.钙超载有关 C.白细胞浸润有关 D.高能磷酸化合物缺乏有关 E.氧自由基损伤有关
16.评价脑缺血再灌注损伤的主要代谢指标是： A.ATP、CP 及葡萄糖减少 B.乳酸增多 C.cAMP 增多 D.cGMP 减少 E.过氧化脂质生成增多
17.心、肺骤停后下列哪种器官复苏最困难： A.心 B.肺 C.脑 D.肝 E.肾
18.体内对缺血缺氧最敏感的器官是： A.心 B.脑 C.肺 D.肾 E.肠
练习题
[A 型题A.消耗大量 ATP，加剧高能磷酸化合物的缺乏 B.机械嵌塞在微循环，引起无复流现象 C.增高毛细血管通透性引起组织水肿 D.释放溶酶体酶，消化组织细胞 E.通过“呼吸爆发”，产生大量氧自由基破坏组织 2.再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制可能与以下哪一条无关： Ａ.组胺与激肽的作用 Ｂ.Ｃ 3a 与Ｃ 5a 的作用 C.LTB4 作用 Ｄ.花生四烯酸代谢产物的作用 Ｅ.趋化性炎症介质的作用 3.心肌缺血／再灌注损伤时钙代谢障碍不表现为： A.胞浆钙超载 B.肌浆网摄钙能力下降 C.线粒体钙聚集 D.肌浆网钙聚集 E.线粒体中磷酸钙沉积 4.缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制与下列哪项无关： A.钠的平衡障碍 B.细胞膜通透性增高 C.溶酶体酶的释放 D.线粒体受损 E.钙泵功能障碍 5.钙反常发生的钙超载损伤与： A.无钙期引起钙泵功能障碍有关 B.细胞膜通透性增高有关 C.复钙期钙浓度过高有关 D.膜外板与糖被层表面分离有关 E.缺氧后又给氧有关 6.缺血再灌注损伤细胞钙代谢障碍不表现为：

中山大学病理生理学练习题——第十三章缺血-再灌注损伤第十三章缺血-再灌注损伤一、选择题：1.钙反常时细胞内钙超负荷的主要途径是A. ATP减少使钙泵功能障碍B. Na+-Ca2+交换异常C. 电压依赖性钙通道开放增加D. 线粒体膜流动性降低E. 无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离2.下列哪项与再灌注时钙超载的发生无关A．Na+/Ca2+交换加强 B．Na+ /H+交换加强C．儿茶酚胺升高 D．细胞膜外板与糖被膜分离E．钙泵功能加强3.最易发生缺血再灌注损伤的器官是A．肝 B．肺 C．肾 D．心 E．胃肠道最易发生缺血再灌注损伤的器官是A．肝B．肺C．肾D．心E．胃肠道1.A 型选择题（1 ）最活泼、最强力的氧自由基是A. O· 2B. H 2 O 2C. OH·D. LO·E. LOO·（2 ）认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为A 钙超载B. 自由基损伤C. 无复流现象D. 白细胞作用E. 能量代谢障碍（3 ）缺血－再灌注性心律失常最常见的类型A. 房性心律失常B. 室性心律失常C. 房室交界部阻滞D. 房室传导阻滞E. 房颤（4 ）下述情况可使氧反常损伤的程度加重，除了A. 缺氧的时间越长B. 缺氧时的温度越高C. 缺氧时酸中毒程度越重D. 重给氧时氧分压越高E. 再灌时pH 纠正缓慢（5 ）有关自由基的错误说法是A. 自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B. O· 2 是其他活性氧产生的基础C. OH·自由基的产生需要有过渡金属的存在D. 体内的自由基有害无益E. 自由基的化学性质极为活泼（6 ）导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA 断裂的自由基主要为A. O· 2B. OH·C. H 2 O 2D. LO·E. LOO·（7 ）缺血－再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于A. 中性粒细胞吞噬活动增强B. 儿茶酚胺的增加C. 黄嘌呤氧化酶形成减少D. 细胞内抗氧化酶类活性下降E. 线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调（8 ）主要由白细胞释放的具有最强趋化作用的炎症介质是A.C 3a 、C 5aB.C 5b67C.LTB 4D. 巨噬细胞趋化因子E. 纤维蛋白肽B（9 ）一般认为，心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A. 瞬时外向电流钾通道（I to ）B. 内向整流电流钾通道（I K1 ）C.ATP 敏感钾通道（KATP ）D. 延迟外向电流钾通道（I K ）E. 乙酰胆碱敏感钾通道（IKAch ）答案：1.C 2.C 3.B 4.E 5.D 6.B 7.C 8.C 9.C二、名词解释：1.Free oradical2.Ischemia/reperfusion Injury3.myocardial stunning三、问答题：1.试述在休克复苏时缺血-再灌注损伤中氧自由基增多及其损伤的机制。

缺血－再灌注损伤缺血－再灌注损伤是指在缺血的基础上，恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象。

缺血－再灌注损伤的发生取决于缺血时间，组织器官的结构、功能、代谢特点，再灌注的条件等因素。

常发生在心、脑、肾、肝、肺、胃肠道、骨骼肌等器官。

目前认为缺血－再灌注损伤基本机制主要是自由基、细胞内钙超载、白细胞、微循环障碍的共同作用。

缺血－再灌注过程中产生的大量自由基，引发的细胞损伤是各种损伤机制学说中重要的启动因素；细胞内钙超载既是缺血－再灌注损伤的机制，又是缺血－再灌注损伤的结果，也是导致细胞发生凋亡、胀亡、坏死等不可逆性损伤的主要的病理过程。

缺血－再灌注时大量增多、激活的白细胞产生的自由基及各种细胞因子，不仅加剧了再灌注组织的损伤，白细胞的聚集、粘附及血管内皮细胞的结构和功能损伤也导致了微循环障碍。

因而，白细胞与微循环障碍是缺血－再灌注损伤引起各脏器功能障碍的关键原因。

第一节缺血－再灌注损伤的原因及影响因素在组织器官缺血基础上的血液再灌注都可能造成缺血－再灌注损伤的发生，但并不是所有缺血器官在血流恢复后都发生缺血－再灌注损伤。

常见的缺血－再灌注损伤原因有：1．.组织器官缺血后恢复血液供应；2．一些新的医疗技术的应用；3．体外循环下心脏手术；4．断肢再植和器官移植等。

常见影响缺血－再灌注损伤及其严重程度的因素有：1. 缺血时间；2.组织器官对氧的需求程度；3.缺血组织器官侧支循环形成；4.灌注液的压力、温度、pH值和电解质。

第二节缺血－再灌注损伤的发生机制在缺血－再灌注过程中，自由基通过黄嘌呤氧化、吞噬细胞呼吸爆发、线粒体电子传递链受损、儿茶酚胺代谢等过程中产生大量自由基。

自由基活泼的化学特性使其极易与细胞结构成分，如膜磷脂、蛋白质、核酸等发生反应，造成细胞结构损伤和功能代谢障碍。

细胞内钙超载(calcium overload)是缺血－再灌注损伤发生一个重要机制。

在缺血－再灌注过程中，因为：1．生物膜损伤使其对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流增加；2．线粒体ATP合成功能障碍是能量依赖泵功能障碍；3．Na+/ Ca2+交换蛋白反向转运增强；4．儿茶酚胺增多等因素促使再灌注区细胞内Ca2+浓度迅速增高，且Ca2+浓度升高的程度往往与细胞受损的程度呈正相关。

缺血-再灌注损伤一、概述1.缺血性疾病心脏：冠心病、心肌梗死脑：脑血管痉挛、脑血管狭窄，脑梗塞四肢：血栓，骨折，长期卧床，血栓闭塞性脉管炎外伤：骨折，休克，DIC手术：止血带（骨科手术，整形手术）2.骨折骨折使某一骨折段的血液供应被破坏，而发生该骨折段的缺血性坏死。

由于股骨头动脉血供缺乏丰富的侧枝循环，当股骨头颈骨折移位明显、血管损伤后常引起股骨头缺血性坏死。

3.骨筋膜室综合征骨筋膜室内的肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症状和体征。

常由创伤骨折的血肿和组织水肿使其室内内容物质体积增加或外包扎过紧，局部压迫使骨筋膜室容积减小而导致骨筋膜室内压力增高所致。

4.治疗手段改进溶栓治疗介入：PCI动脉搭桥术休克治疗的进步体外循环断肢再植器官移植eg 心脏介入治疗股动脉或桡动脉穿刺，将带有球囊的导管放入血管，将球囊送到冠状动脉狭窄病变合适位置，加大球囊内压力，使其扩张并压迫动脉壁上的粥样硬化斑块。

经预扩张后，将金属支架送到病变处，支撑在冠状动脉内的狭窄病变处，使狭窄或塌陷的血管向外扩张，达到血管重建的目的。

5.缺血再灌注历史1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡1960年，Jennings第一次提出心肌再灌注损伤的概念1967年，Bulkley和Hutchins发现冠脉搭桥血管再通后病人发生心肌细胞反常性坏死1968年，Ames报道了脑缺血-再灌注损伤现象1972年，Flore报道了肾缺血-再灌注损伤现象1978年，Modry报道了肺缺血-再灌注损伤现象1981年，Greenberg报道了肠缺血- 再灌注损伤现象二、缺血-再灌注损伤的原因和影响因素缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤1.原因1.1 组织器官缺血后恢复血液供应如休克治疗后微循环的再灌注、心脏骤停后心肺复苏等1.2 新医疗技术的应用如PCI（经皮冠状动脉介入手术）、溶栓疗法、断肢再植等2.影响因素2.1 缺血时间（首要因素）过短——功能恢复过长——坏死不同动物、不同器官发生IRI的缺血时间不同阻断狗冠状动脉左旋支15-20min，心肌IRI的发生率很高；而在15min以内或40min以上再灌注，心肌IRI均较少发生。

(ischemia-reperfusion injury, IRI)。
历 史
认识就从这简单的现象开始
• 1955年，Sewell结扎狗冠状动脉后，如 突然解除结扎，恢复血流，动物室颤而 死亡。
• 1966 年， Jennings 第一次提出心肌再灌注
损伤的概念，证实再灌注会引起心肌超微 结构不可逆坏死，包括爆发性水肿、组织 在心肌缺血恢复血流后，缺
3. 其他(others) Cl. ， CH3. ， NO等
1. 氧自由基
O2
以氧为中心的自由基称为氧自由基， 如超氧阴离子（
98%
_ • O O2 1%-2% 2 _ • O2
）、羟自由基（OH• ）。
细胞色素氧化酶系统
4e-+4H+
e-
e-+H+ e-+2H+ e-+H+ OH• H2O H O 2 2 SOD H2O
Haber-Weiss反应
(without Fe3+)
_ O•2
+ H2O2
O2 + OH- + OH•
SLOW
Hale Waihona Puke Fenton型 Haber-Weiss反应
Fe3+ _ O•2 + H2O2
O2 + OH- + OH•
FAST
2. 脂性自由基(lipid free radical) 氧自由基 + 多价不饱和脂肪酸 L. (烷自由基) LO. (烷氧自由基) LOO. (烷过氧自由基)
谢障碍的现象称为钙超载（calcium overload）。
钙反常(calcium paradox): 1966年

中山大学本科历年病理生理学试卷和答案讲义2005级《病理生理学》试卷一、选择题：(每题1 分)1、有关发热的概念下列哪项正确：A. 体温超过正常值B.由体温调节中枢调定点上移引起C. 是临床常见疾病D.由体温调节中枢功能障碍导致E.以上都对2、以下哪种情况的体温升高不属于发热？A. 新生儿溶血B.风湿热C.甲状腺机能亢进D.疟疾E.霍乱3、下列哪项关于全身适应综合征衰竭期的描述不正确？A. 肾上腺皮质激素持续增多B.糖皮质激素受体数量减少C. 糖皮质激素受体亲和力下降D.可岀现应激相关性疾病E.应激反应的必经阶段4、下列哪项不是第二信使？A. CAMPB. cGMPC. MAPKD. IP3E.Ca2+5、下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病？A.高容量性高钠血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.以上都对6、关于霍乱的发生机制，下列哪项说法是正确的？A . G蛋白所结合的GTP被大量水解B ?霍乱毒素能使Gs :■的GTP酶活性丧失C. 胞浆内的cGMP数量远远高出正常值D ?肾小管上皮细胞坏死，导致严重脱水7、妊娠末期的产科意外容易诱导DIC ,主要是由于：A. 单核吞噬细胞系统功能地下；B. 血液处于高凝状态C. 微循环血流淤滞D. 纤溶系统活性增高E. 血中促凝物质含量增多8、FDP大量形成导致出血，不是由于：A .对抗凝血酶B ?分解凝血因子C. 抑制纤维蛋白单体聚合D .抑制血小板的粘附、聚集9、从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响？A. SBB.ABC. BED. AGE. BB10、肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是A.细胞外液缓冲B.呼吸代偿C.细胞内液缓冲D. 肾脏代偿E.骨骼代偿11 糖尿病患者血气分析结果：pH 7.30 , PaCO2 34mmHg , HCO3- 16mmol/L，血Na+ 140mmol/L , Cl- 104mmol/L , K+4.5mmol/L，可诊断为A.代谢性碱中毒B.AG正常型代谢性酸中毒C.AG增高型代谢性酸中毒D. 呼吸性酸中毒E.以上都不是12、血气分析结果为PaCO2升高同时伴有HCO3-降低，可诊断为A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒C. 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒D.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒E. 以上都不是13、成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克？A . 15%B . 20% C. 30% D . 40% E. 50%14、休克时交感-肾上腺髓质系统处于A.强烈兴奋B.先抑制后兴奋 C .先兴奋后抑制，最后衰竭D ?改变不明显E.强烈抑制15、休克缺血性缺氧期发生的急性肾功能衰竭属A ?肾前性肾功能衰竭B ?肾后性肾功能衰竭C.肾性肾功能衰竭D ?肾前性和肾性肾功能衰竭E.器质性肾功能衰竭16、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的共同发病环节A .肺内DIC 形成B .急性肺淤血水肿C .急性肺不张D ?急性呼吸膜损伤E .肺泡内透明膜形成17、高热患者易发生26、下列哪一项变化不是钙稳态失衡引起细胞凋亡的机制：A.激活Ca2+依赖性核酸内切酶B.激活凋亡蛋白酶，直接促进蛋白质降解C. 激活和核转录因子，加速凋亡相关基因转录D. 在 ATP 的配合下使DNA 链舒展，暴露核小体间连接区的酶切位点E. 激活谷氨酰胺转移酶，促进凋亡小体的形成 27、细胞凋亡最显著的形态学特征是： A.胞浆脱水，胞膜迅速空泡化B.细胞体积逐渐缩小，出现固缩C.内质网与胞膜融合，形成表面芽状突起D.核质高度浓缩成团，染色质边集E. 胞膜内陷，分割胞浆，形成凋亡小体28、严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为： A.细胞内钠离子增多 B.细胞外钾离子减少C.细胞内钙离子减少D. 细胞外氢离子减少E. 细胞内氢离子减少29、在导致 II 型呼吸衰竭患者发生肺性脑病的机制中不包括下述哪一项 A.缺氧使脑血管扩张B.缺氧使细胞内ATP 生成减少，影响钠钾泵功能C. 缺氧导致血管内皮细胞通透性升高形成脑间质水肿D. 脑细胞内谷氨酸脱羧酶活性降低E. 二氧化碳分压升高导致脑血流量增高和脑细胞酸中毒 30、缺氧引起呼吸系统变化中下述哪一项是不恰当的 A. 低张性低氧血症时，呼吸加深加快，肺通气量增加B. 等张性低氧血症时，一般不发生呼吸运动的增强 C. 慢性低张性缺氧时，肺通气量增加不很明显D. 急性低张性缺氧时，PaO2降至60mmH 才会明显兴奋呼吸中枢A. 低容量型高钠血症（高渗性脱水）C. 水中毒D. 等渗性脱水B. 低容量性低钠血症（低渗性脱水） E.细胞外液显著丢失18、低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是A. 酸中毒 B. D.脑出血E.19、严重缺钾可导致 A. 呼吸性酸中毒 B. D .神经功能障碍E.氮质血症 C. 循环衰竭神经系统功能障碍代谢性酸中毒 C. 脑出血代谢性碱中毒20、过量的胰岛素引起低血钾的机制是 A. 醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多 B. 肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少 C. 细胞外钾向细胞内转移 D. 钾摄入不足 E. 腹泻导致失钾过多21、心肌顿抑的最基本特征是缺血 - 再灌注后A. 心肌细胞坏死B. 代谢延迟恢复C. 不可逆性结构损伤 D .收缩功能延迟恢复E. 心功能立即恢复22、下述哪种物质通过激活 PKC 促进Na +-H +交换，进而激活Nh-Ca 2+交换引起钙超载 A. DG B. IP3 C. 2,3-DPG D. cAMP E. ADP 23、 A RI 少尿期最严重的并发症是A. 代谢性酸中毒B. 水中毒C. 氮质血症D. 高镁血症E. 高钾血症24、非少尿型 ARI 尿量相对较多的机制是 A. 尿浓缩稀释功能障碍 B. D. GFR 下降E.25、肝性脑病的正确概念是指：A. 肝功能衰竭并发精神病C. 肝功能衰竭并发昏迷E. 肝疾病并发脑部疾病尿浓缩功能障碍 C. 尿稀释功能障碍渗透性利尿B .肝功能衰竭所致的精神神经综合征 D. 肝功能衰竭并发脑水肿E. 低张性缺氧越严重，呼吸中枢的兴奋越强烈，呼吸运动的加强越显著三、简答题：（每题6_分）1、简述慢性阻塞性肺病肺血管的损伤性变化2、分析休克时发生代谢性酸中毒及其对机体影响的机制3、简述发热各时相的热代谢特点和临床表现4、简述缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制5、四、问答题：（共3J_分）1、试述肝性脑病时除血氨增高外引起脑内神经递质改变的原因及其作用机制（10分）2、以肾缺血和肾中毒为例试述少尿型急性肾功能不全的发生机制（10分）3、从心肌收缩性改变角度，论述心力衰竭的发生机制（11分）200 5级五年制本科《病理生理学》试卷答案一、选择题：（每题J_分，共_30 _______ 分）1-5 BCECC 6-10 BBBBB 11-15 CABAA16-20 DACEC 21-25 DAEBB 26-30 CEADE二、名词解释：（每题_3_分，共15 分）1、MODS:患者在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的的患者同时或在短时间办相继出现两个以上的器官系统功能障碍。