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胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果1. 引言1.1 背景介绍心律失常是一种常见的心脏疾病，其主要表现为心跳过快、过慢或不规律，严重时甚至会导致心力衰竭、中风等严重并发症。
快速心律失常是一种严重的心律失常形式，如果不及时治疗，可能会危及患者的生命。
目前，治疗快速心律失常的方法主要包括药物治疗、电生理治疗和介入治疗等。
胺碘酮和美托洛尔是常用的治疗快速心律失常的药物，但单药治疗效果有限，且易出现耐药性和不良反应。
有必要探索胺碘酮联合美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果。
本研究旨在评估胺碘酮联合美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的临床疗效及安全性，并探讨其可能的治疗机制，为临床治疗提供更有效的方案。
希望通过本研究的开展，进一步完善快速心律失常的治疗方案，提高患者的生存质量。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探究胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗快速心律失常的效果，评估其临床疗效和安全性，为临床治疗提供更为有效的药物选择，并为快速心律失常患者提供更好的治疗方案。
通过本研究的结果，我们希望能够探讨胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片在治疗快速心律失常中的作用机制，为临床医生提供更为具体的药物使用指南，促进患者的康复和生活品质的提高。
我们还希望通过本研究的结果，为今后的研究提供更为深入的参考和借鉴，为相关疾病的治疗方法和药物研发提供一定的指导意义。
2. 正文2.1 研究方法本研究采用随机、双盲、安慰剂对照的方式进行，共招募了200名患有快速心律失常的患者参与。
这些患者被随机分为两组，一组接受胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗，另一组接受安慰剂治疗作为对照组。
在治疗过程中，所有患者均接受心电图监测，记录心律失常发作的次数、持续时间和严重程度等。
还进行了血液生化指标、心脏超声等检查，以评估患者的心脏功能及治疗的安全性。
治疗周期为3个月，每月进行一次随访。
在随访时，对患者的心电图、生化指标、心脏功能等进行再次评估，并记录患者的症状改善情况。
胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗心衰并室性心律失常疗效观察【中图分类号】r541.6 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)11－0364－01【摘要】目的验证门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗心衰合并室性心律失常的疗效。
方法将100例心衰并室性心律失常的患者分为研究组与对照组，对照组用胺碘酮治疗，研究组用胺碘酮联合门冬氨酸钾镁治疗。
比较二组患者临床疗效、心电图、生化指标及不良反应发生率。
结果研究组患者显效29（58%）例，有效17（34%）例，有效率92%，对照组患者显效22（44%）例，有效15（30%）例，有效率74%，二组差异有统计学意义(p0.05)。
用药后二组间qt间期差异有统计学意义(p0.05)；研究组用药前血清钾(3. 50±0. 4) mmol/l、血清镁(0.86±0.25)mmol/l，治疗后血清钾为(4. 20±0.3)mmol/l、血清镁为(1.12±0.2)mmol/l，治疗前后血清钾、镁浓度差异均有统计学意义(p0.05）。
1.2 治疗方法：二组患者均积极治疗基础病，对症处理心衰，防止感染等。
1.2.1 对照组：若患者合并有恶性心律失常，给予胺碘酮150 mg，5%葡萄糖注射液20 ml，静脉注射， 10 min内注射完；再以胺碘酮0.5~1.5 mg/min，静脉滴注维持；若在初次静脉推注后心律失常未控制，间隔15~30 min，可再次静脉推注150mg，总量不超过450 mg/24 h。
在心律失常得到有效控制24 h后，给予胺碘酮0.2 g，口服， 3次/日，7 d后减量为0.2 g，口服， 2次/日，再7 d后减量为0. 2 g， 1次/日。
若患者非恶性心律失常，从开始即口服胺碘酮治疗，用法同上。
4周1疗程。
1.2.2 研究组：治疗组胺碘酮的使用方法同对照组。
同时给予门冬氨酸钾镁40 ml， 5%葡萄糖注射液250 ml，静滴， 1次/日，4周1疗程。
胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗室性心律失常疗效评价目的：观察胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗心律失常的疗效。
方法：选择本院2010年3月-2013年3月收治的84例室性心律失常患者作为研究对象，随机均分为试验组和对照组，对照组在常规治疗的基础上单用酒石酸美托洛尔，试验组在常规治疗的基础上给予胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗，比较两组患者的治疗效果。
结果：试验组患者治疗总有效率显著高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论：胺碘酮联合酒石酸美托洛尔治疗室性心律失常疗效显著优于单用酒石酸美托洛尔，无严重不良反应，安全有效。
室性心律失常是心血管內科的常见病症，是指源于心室的心律紊乱，主要包括室性心律失常、室性早搏、心室颤动等[1-2]，不仅是造成器质性心脏病患者发病和死亡的主要原因，还是导致非心脏病患者猝死的主要原因之一。
由于体内心室是心脏泵血供应的承担者，心律失常会导致患者血流动力不稳定，使心脏供应功能恶化，出现心力衰竭、低血压等现象，从而加重心脏的负担，有可能会引发猝死[3]。
经过相关研究，在系列的治疗方案当中，药物治疗是目前最常用的治疗方法、方式[4-6]。
胺碘酮是一种安全的抗心律失常药物，其疗效确切，直接延长动作电位时程、复极时间和不应期，特别是对室性心律失常的疗效非常显著。
β受体阻滞剂可以减少室性心律失常发生，对于室颤、降低心源性猝死疗效确切。
本院通过联合应用胺碘酮和酒石酸美托洛尔治疗室性心律失常，取得了良好的效果，现总结报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择本院2010年3月-2013年3月收治的84例室性心律失常患者作为研究对象，均为急诊就诊。
所有患者均经体表心电图与动态心电图确诊，临床表现为不同程度的早搏、头晕、心悸、乏力等，排除电解质紊乱、洋地黄及其他药物导致的室性心律失常、窦性心动过缓、房室传导阻滞、甲状腺疾病、慢性肺病及胺碘酮过敏者。
随机将84例患者均分为试验组和对照组，各42例，其中试验组男24例，女18例，年龄36～70岁，平均59.5岁，单纯型室性早搏及频发性早搏10例，室性早搏伴阵发性室性心律失常22例，室性早搏伴持续性心动过速10例。
胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片急诊治疗室性心律失常的疗效分析发表时间：2018-10-26T14:16:24.440Z 来源：《航空军医》2018年15期作者：陈璋[导读] 胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片急诊治疗室性心律失常的疗效非常显著，即可显著改善患者临床症状。
（湖南旺旺医院急诊内科湖南长沙 410000）摘要：目的分析胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片急诊治疗室性心律失常的疗效。
方法随机抽取我院收治的室性心律失常患者60例，根据不同治疗方法分为两组，各30例。
单纯采用胺碘酮治疗对照组，在此基础上联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗观察组。
比较两组临床疗效及不良反应。
结果观察组治疗有效率90.0%较对照组73.33%明显较高，且P<0.05差异具有统计学意义。
而观察组不良反应率6.67%较对照组10.0%差异不显著，且P>0.05无统计学意义。
结论胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片急诊治疗室性心律失常的疗效非常显著，即可显著改善患者临床症状，且不良反应少，安全性高，值得应用推广。
关键词：室性心律失常；胺碘酮；琥珀酸美托洛尔缓释片；急诊治疗；疗效在临床心血管疾病中，慢性心力衰竭是一种常见病、度佛阿炳，而炎性反应、心肌病、心肌梗死等均可引发心功能以及性及结构改变，从而导致心室泵血功能，而患者以体液潴留、呼吸困难等为主要临床表现[1]。
而针对临床在治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常患者的过程中，主要采用的药物为美托洛尔、胺碘酮，前者是一种经典的抗心率失常药物，但单独使用时的疗效并不显著[2]。
而有研究表明，采用胺碘酮联合美托洛尔治疗患者，可达到显著疗效。
因此本文随机抽取我院收治的室性心律失常患者60例，根据不同治疗方法分为两组，各30例，即对胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片急诊治疗室性心律失常的疗效做了分析，现具体报道如下：1.一般资料与方法1.1一般资料随机抽取我院收治的室性心律失常患者60例，根据不同治疗方法分为两组，各30例。
胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常临床分析【摘要】目的探讨胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常的临床疗效。
方法回顾性我院90例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者的临床资料,分为治疗组及对照组,各45例,2组患者均采用常规治疗,治疗组患者加用胺碘酮,比较2组患者心律失常控制率。
结果治疗组患者心律失常控制率明显高于对照组,2组患者比较差异有统计学意义(p＜0.05)。
结论对于充血性心力衰竭合并室性心律失常患者在积极抗心衰的同时加用胺碘酮,能提高患者心律失常控制率,安全有效。
【关键词】胺碘酮充血性心力衰竭室性心律失常慢性充血性心力衰竭(chf)是多种心脏病的终末阶段,是临床常见的危重病症,一旦合并室性心律失常,病死率明显升高,抗心律失常药物均有负性肌力作用[1],虽程度不同,如果使用不当,可加重患者的心力衰竭,因此,在选择抗心律失常药物时应谨慎小心。
本文介绍我院应用胺碘酮治疗慢性充血性心力衰竭合并室性心律失常的临床疗效,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料回顾性近5年以来我院及进修期间搜集的90例充血性心力衰竭合并室性心律失常患者的临床资料,分为治疗组及对照组,各45例,治疗组男性27例,女性18例,年龄在58～77岁之间,平均(67.4±5.8)岁;对照组男性25例,女性20例,年龄在60～78岁之间,平均(69.4±5.5)岁。
2组患者在年龄、性别、病情等方面比较无明显差异(p＞0.05)。
1.2 方法患者入院后均给予利尿、血管紧张素转化酶抑制剂、强心苷等常规抗心衰治疗,治疗组患者加用胺碘酮,首剂负荷量为150mg,入25%葡萄糖注射液20ml中在10min内缓慢静脉推注,心律失常未能控制者,增加负荷剂量150mg,0.5～1mg/min[2]持续静脉点滴2～3d,病情稳定后进行24h超声心动图、动态心动图及肝肾功能检测。
1.3 入选标准心功能(nyha分级)为ⅱ～ⅲ级之间,左室射血分数(lvef)＜ 50%,室性早搏＞30个/h或成对室性早搏及非持续性室性心动过速,排除ⅱ°以上房室传导阻滞、严重窦性过缓、电解质紊乱、酸碱失衡和药物中毒所致室性心律失常者[3]。
胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效分析【摘要】目的:探讨并评价胺碘酮治疗室性心律失常的临床疗效和安全性。
方法:回顾性分析我院收治的92例室性心律失常患者的临床资料，给予胺碘酮治疗6周，观察临床疗效和不良反应。
结果经治疗后，显效49例(53.3%)，有效36例(39.1%)，无效7例(7.6%)，总有效率92.4%，5例患者窦性心动过缓，心率低于60次/min，4例出现甲状腺功能异常，2例低血压，1例纳差，通过降低剂量或停药均缓解，无严重不良反应出现。
结论胺碘酮治疗室性心律失常疗效确切，不良反应少，可显著改善患者的生活质量，值得临床进一步推广使用。
【关键词】胺碘酮；室性心律失常；临床分析【abstract】 objective to explore the clinical effect and safety of amiodarone for treatment of ventricular arrhythmia. method clinical data of 92 patients suffering from ventricular arrhythmia were analyzed retrospectively. results the effective rate was 92.4%(85 cases) after the treatment. 5 cases sinus bradycardia, 4 cases thyroid dysfunction, 2 cases hypotension and 1 case anorexia. conclusion amiodarone for ventricular arrhythmia is effective, reliable and safe.【keywords】amiodarone; ventricular arrhythmia; clinicalanalysis【中图分类号】r374 【文献标识码】b 【文章编号】1005-0515(2011)07-0174-01室性心律失常是指起源于心室的心律紊乱，是临床常见的心律失常，包括室性早搏（室早）、室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）等，发作时表现为心悸、头晕、目眩、胸闷，乏力等症状，严重时出现意识丧失、呼吸停顿，甚至导致死亡，若不及时治疗将影响患者的生活质量，降低生存率[1]。
胺碘酮和硫酸镁联合治疗顽固性室性心律失常室性心律失常被认为是心源性猝死的独立危险因素之一。
顽固性室性心律失常在临床上常见，指经2～3种抗心律失常药物治疗无效或恶化，除外电解质紊
乱与药物所致的室性心律失常。
除积极的病因治疗及诱因处置外，抗心律失常药物的选择非常重要。
应用胺碘酮与硫酸镁联合治疗顽固性室性心律失常，疗效及安全性较好，现综述如下。
1 心律失常的病因和发病机制
1.1 心律失常的病因
心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病、心
肌病、心肌炎和风湿性心脏病为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。
发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。
其他病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系
统疾病等，部分病因不明。
1.2 心律失常的发生机制
大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示，心律失常有多
种不同的发生机制，如折返、自律性改变、触发激动（后除极引起）和调变的平
行收缩等。
心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及二者联合
存在。
冲动发生异常常见于：（1）正常自律性状态，正常起搏点（最高与潜在
起搏点）位4相除极过快或过慢。
（2）异常自律性状态，心肌细胞可由无自律性转为具有自律性或自律性增高。
（3）一次动作电位后除极触发激动。
冲动传
导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低，应激性下降，
细胞间接合减少，以致冲动传导减慢或阻滞，可导致潜在起搏点脱逸，亦可引起折返性快速心律失常。
2 胺碘酮
2.1 胺碘酮的药代动力学
AM口服吸收不完全，单次口服给药的绝对生物利用度50%（35%～65%）。
Meng X［1］通过试验证实食物可提高胺碘酮的口服吸收程度和吸收速率，考虑可能因食物通过增加胆汁的分泌而提高了AM片剂在消化道内的崩解速率。
因此，建议胺碘酮口服给药时最好与食物同服。
口服胺碘酮一旦被吸收以后，表现出复杂的所谓的三室（至少）模型。
第一
模型是中央室，被认为由血管内容积构成。
第二个模型是外周室，可能由大多数身体器官构成，经典的给药方案可使外周室5～7天开始达到饱和。
经典的给药方案是基于这种考虑，即只有使外周室达到饱和才能使胺碘酮起到抗心律失常作用。
第三室是深室，由全身脂肪组织构成［2］。
AM主要在人体肝脏通过细胞色素氧化酶（CYP）转化为去乙基胺碘酮而被清除。
因人体内CYP存在多态性。
因此，CYP的不同代谢类型可能会影响体内胺碘酮和去乙基胺碘酮的浓度，最终导致疗效的个体差异。
去乙基胺碘酮的药理作用与母药相似，且蛋白结合率高，主要集中于肝脏。
实验表明：胺碘酮的抗心律
失常作用主要由去乙基胺碘酮在体内蓄积产生［3］。
AM主要经胆汁排泄，消除半衰期长，其代谢产物去乙基胺碘酮的消除半衰
期更长，因此即使采用胺碘酮小剂量长期维持治疗，药物也会在体内持续蓄积。
胺碘酮的肾脏排泄很少，在肾功能正常、肾功能不全和长期血液透析患者中的体
内消除、稳态分布容积和保留时间无显著差异，因此肾功能不全的患者使用胺碘
酮时不需要进行剂量调整［4］。
2.2 胺碘酮抗心律失常的电生理作用机制
胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药物，是一种具有Vaughn分类中全部4类作用的抗心律失常药物，它的作用主要表现在阻滞钠、钙通道，减慢窦房结、房室
结的传导，抑制自律性，终止房和室的折返激动；抑制外向电流，包括快延迟性
外向整流钾电流（Ikr）、慢延迟性外向整流钾电流（Iks）等，延长APD［5］。
实验结果表明［6］：口服胺碘酮减小了扩张型心肌病心肌跨膜复极不均一性，
减少复极离散度，提高了室颤闭筑，所以能减少致命性心律失常的发生。
此外，
AM尚可通过其非选择性阻断α、β肾上腺素能受体，对抗交感神经和儿茶酚胺
对心脏的作用，抑制舒张期除极斜率，降低窦房结、房室结和蒲氏纤维的自发频
率而抑制自律性。
2.3 胺碘酮的安全性和副作用该药心脏副作用很小，AM长期口服，QT间期延长是它应有的药理作用，而不是它的毒性反应。
对心室肌细胞钙内流的抑制，也许能被APD间期延长所纠正，因此不显负性肌力作用。
慢性应用AM对心肌钠通道的影响也许不大，长期应用AM治疗者QRS波不增宽，可用于室内传导
障碍的患者。
AM的促心律失常作用小，常见有心动过缓，造成严重心动过缓（< 45次/min）需停药者不多，除非合并有窦房结功能不全不宜选用治疗。
AM基本不引发尖端扭转性（Tdp），但如合并低血钾，或与其他致QT间期延长的药物合用时，有诱发Tdp的可能性。
其心外副作用较多，主要表现在肺、甲状腺、
肝、眼、皮肤和神经，其发生率与剂量和服用时间有关。
现决奈达隆（Dronedar one）已见于临床使用，未见有肺和甲状腺的毒性反应［7］。
长期应用者有肝脏转氨酶升高，发生率报道不一，也许与复查的次数有关，如高出正常的2～3倍宜停药。
其余的皮肤、眼等的含碘沉着或日光过敏，尚不影响正常治疗，但如伴
视神经炎、外周神经炎或共济失调等反应，应停药。
因此在应用AM之前需检查X线胸片、心电图、甲状腺、肝功能等指标，以便在治疗随访中对比观察。
3 硫酸镁
临床上镁远远不像其他电解质那样受重视。
因其检测起来比较困难，故尽管
它很重要亦经常被忽视。
然而，近年来，随着对镁研究的不断深入，用静脉镁制
剂治疗各种内科疾病如支气管哮喘、慢性肺源性心脏病、急性心肌梗死、急性脑梗死等［8］，在治疗心血管系统疾病方面也越来越受到重视。
众多研究［9～1 1］已证实，镁盐具有良好的广谱抗心律失常作用。
3.1 硫酸镁对心脏电生理学的影响镁剂抗心律失常的机制虽尚不明确，但以往的研究表明可能和多种因素有关：镁对缺血心室肌细胞动作电位电交替的发
生、演变有明显的拮抗作用；镁剂可使Na+-K+泵功能增强，钾内流增加，有利
于动作电位4相位相稳定，从而易于控制异位激动；镁剂通过激活环化腺苷酶使ATP生成cAMP，提高cAMP/cGMP比值，从而稳定膜电位，使心室肌各部复极均匀化，阻断折返路径；镁可降低震荡后电位，对于早期及晚期后除极化所引起
的心律失常有对抗作用；镁是天然的生理性钙拮抗剂，阻止钙进入细胞内，因此能降低心肌的兴奋性、自律性。
近来有研究［12］报道，硫酸镁尚通过阻断INa，并进一步使：（1）可激活的钠通道数量减少，膜兴奋的阈值提高，兴奋性降低；（2）降低动作电位振幅，减慢传导速度，控制快速性心律失常；（3）使4相去极化的速率减慢，自律性下降，对自律性升高所引起的心律失常有对抗作用；（4）延长钠通道失活后恢复开放所需的时间，从而延长动作电位时程及有效不应期。
3.2 硫酸镁对心功能的影响及安全性各种器质性心脏病在合并心力衰竭或
急性心肌梗死时，其心律失常的发生率增高，故积极纠正心功能不全和治疗心肌
梗死至关重要。
有研究［13］表明：在心肌梗死的治疗中，静脉滴注硫酸镁使细
胞外Mg2+浓度升高，Mg2+通过解除冠状动脉痉挛，增加冠脉血流量，缩小缺
血范围，改善心肌供血供氧，促进心肌细胞能量代谢，抑制心肌细胞凋亡，而挽
救濒临死亡的心肌，使病人不但能平稳渡过急性期，且康复后还能保持较多有功能的心肌，使其心功能达到或接近发病前标准。
对心律失常的治疗而言，静脉镁制剂治疗被证明是安全的。
在严重肾功能不
全时使镁浓度有可能达到中毒剂量，但发生镁中毒总危险率很低［2］。
综上所述，AM作为具有Vaughn分类中全部4类作用的广谱抗心律失常药物，主要通过阻滞钠及钙通道、抑制外向钾电流、非选择性阻断α、β肾上腺素能受体，减慢窦房结、房室结的传导，抑制自律性，终止房和室的折返激动，延长APD发挥抗心律失常作用。
而硫酸镁除阻断折返径路、降低心肌的兴奋性
及自律性、延长APD及ERP外，尚可拮抗缺血心室肌细胞动作电位电交替的发生、演变，降低振荡后电位，提高膜兴奋的阈值，降低动作电位振幅，解除冠状
动脉痉挛，增加冠脉血流量，缩小缺血范围，改善心肌供血供氧，促进心肌细胞
能量代谢，抑制心肌细胞凋亡，而抗心律失常和改善心功能。
因此，胺碘酮和硫
酸镁联合应用几乎阻断了所有引起心律失常的可能机制，且胺碘酮和硫酸镁均为相对安全的药物，在VT/VF治疗中的两个重要临床试验GESICA和CASCADE 分别提示AM在降低死亡率上是有效的（一级预防），在降低心脏性猝死（SC D）存活者死亡率（二级预防）上，AM优于其他抗心律失常药物。
故胺碘酮与硫酸镁联合治疗顽固性心律失常可以收到较好的疗效，安全性良好。
