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人类免疫缺陷病毒检验人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency vi-rus，HIY）又称艾滋病毒，是获得性免疫缺陷综合征即艾滋病（acpuired immunodeficiency syndrome，AIDS）的病原体，属逆转录病毒科（retroviridae）的慢病毒（lentivinrs）亚科，形态为典型的D病毒，主要通过性传播途径、血液传播途径和母婴传播途径传播。
HIV有HIV-1和HIV-2两种类型，目前在世界广泛流行的是HIV-1型。
HIV基因有高度的变异性，目前在全球流行的HIV-1毒株已出现3个组，即M 组、O组和N组，其中M组又分为A到J十个基因型。
HIV-2是逆转录病毒中的另一个病毒，也可引起人患上艾滋病，但症状多较HIV-1引起的为轻，HIV-2主要在西非国家流行，其与HIV-1在血清学上有一定的交叉反应。
艾滋病是以机会感染及局部肿瘤为特点的致死性传染病。
截止2000年底，我国累计报告HIV/AIDS22517例（AIDS880例），死亡496例，估计实际感染人数远超过已发现的感染者人数，加强艾滋病的预防与控制是我国以及全世界面临的一个紧迫的问题。
1 样本采集1.1血清（浆）样本1.1.1抗原、抗体检测静脉采血，血液样品应在l2h内做到：①送到初筛实验室；②分离出血清；③装入一干净试管内，盖上试管盖；④按标准编号贴上标签。
分离出的血清应立即进行筛查实验。
若因故不能立即检测，应将血清放置－20℃低温保存；无条件时亦可放置4℃，但不得超过3d。
检测后的血清应于－20℃或更低温保存，以用于确认实验。
1.1.2核酸检测使用EDTA抗凝血浆标本，抗凝后6h内分离血浆；如使用血清标本，则需在2h内分离血清，标本的保存应在－70℃下，并避免反复冻融。
1.2全血标本全血标本主要用于提取基因组核酸和病毒核酸，静脉取血后可于4℃下短期保存，如用于提取病毒RNA，则应在取血后尽快提取。
生物学中的免疫缺陷病毒免疫缺陷病毒（Immunodeficiency virus）是一类可以感染人类的病毒，其中包括艾滋病病毒和人类免疫缺陷病毒。
这些病毒可以降低人体的免疫系统功能，导致机体容易感染其他病原体，引起许多疾病和健康问题。
病毒结构和生命周期免疫缺陷病毒的结构非常复杂，它由外层的膜、蛋白质壳和内部的核心组成。
核心包含病毒的遗传物质RNA和其他辅助的蛋白质分子。
这些病毒通过感染人类免疫系统中的特定类型的细胞来进行复制和传播。
它们是一种独特的病毒，因为它们可以直接干扰机体自身的免疫系统，使得细胞无法正常工作，阻碍人体免疫能力。
病毒通过感染特定的细胞，如T淋巴细胞和单核细胞（monocyte），活细胞内复制，然后使宿主细胞死亡。
当细胞死亡释放出大量病毒时，感染会进一步扩散。
免疫缺陷病毒可以通过许多途径传染，如性行为、注射毒品等，也可通过妊娠和哺乳过程传染。
免疫系统对病毒的反应人体的免疫系统可以对许多种感染病原体产生反应，其中免疫系统对于免疫缺陷病毒的反应可以分为两种类型：先天性免疫和获得性免疫。
先天性免疫是一种我们出生就自动拥有的免疫能力，它通过机体内的吞噬细胞来排除和消灭侵入体内的细菌和病毒。
当病毒感染细胞时，感染细胞可以通过调节和操纵受害细胞信号传导途径来抑制机体先天性免疫。
先天性免疫并不会对免疫缺陷病毒的感染作出有效的反应，因此病毒可以在身体中大量繁殖。
获得性免疫是人体自身的具有适应性的免疫能力，通过产生抗体和免疫细胞来消灭特定类型的细菌和病毒。
这对于控制免疫缺陷病毒感染非常重要。
获得性免疫可以在感染病毒后产生抗体，抗体可以与病毒结合，并将其标记为被机体其他免疫细胞消灭的目标。
然而，由于免疫缺陷病毒不断变异，使得产生的抗体无法有效地识别和消灭不同类型的病毒。
因此，即使人体具有获得性免疫，也很难控制病毒反复感染的情况。
免疫缺陷病毒的影响免疫缺陷病毒的主要影响是让人体变得容易感染其他病原体，导致感染性疾病的发生率大大增加。
人类免疫缺陷病毒与免疫系统的相互作用人类免疫缺陷病毒（HIV）是一种能够破坏人体免疫系统的病毒，它已经成为全球性的健康问题。
而且，尽管已经有一些针对HIV的治疗方法，但是它仍然没有被完全治愈。
在现代医学中，研究人员一直致力于研究如何更好地理解HIV是如何影响人体免疫系统的，以及如何通过加强免疫系统的功能来预防和治疗HIV感染。
本文将讨论HIV与免疫系统之间的相互作用，以及这些相互作用如何导致HIV感染和免疫系统衰竭。
HIV是一种病毒，只能在人体内繁殖，它通过攻击免疫系统的CD4+T细胞来破坏人体的免疫功能。
在HIV的感染初期，许多人体内的免疫细胞会对这种病毒进行攻击，这使得病毒的数量得以控制，并且免疫系统的状况相对稳定。
然而，在HIV感染发展到中期和晚期的时候，这种状况会发生改变。
病毒开始繁殖并感染CD4+T细胞，这导致CD4+T细胞数量的不断下降。
一旦CD4+T细胞数量降至临界值以下，免疫系统的功能将发生破坏性变化，病毒将会从人体内大量繁殖，这意味着他们摧毁了重要的免疫系统保障和防卫，进而导致人体易于感染各种病原体。
另外，HIV可以通过许多途径影响免疫系统的功能。
例如，它可以抑制正常的CD4+T细胞的功能，这会使得其他方面的免疫系统防御功能受损。
实验表明，在HIV感染的个体中，很多基于细胞介导的免疫反应（特别是CD4+T细胞介导的反应）都不协调，所以会失效或功能骤减。
同时，HIV还会破坏细胞内信号传导机制，从而影响正常的细胞代谢和功能。
以上因素综合，都可以破坏人体免疫系统的正常功能，从而导致疾病的发生和进展。
HIV的增殖和免疫系统的损伤是相互作用的，这使得HIV可以在感染的早期就影响免疫系统的功能。
事实上，这种相互作用是序列复杂的，不同因素的相互作用产生了繁多的疾病表现和病理学特点。
例如，一些HIV感染的个体可能会出现易感染性巨细胞病毒或其他病原菌感染，这是由于免疫系统的功能衰弱而导致。
一些同样在HIV感染早期就开始发生的神经系统病变，这包括例如感觉异常、运动障碍、认知障碍、精神障碍等。
人类免疫缺陷病毒的生物学特性人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）是一种致病性病毒，它引起的疾病是艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）。
本文将详细介绍HIV的生物学特性，包括HIV的结构、复制过程和感染机制等。
HIV的结构HIV属于反转录病毒（Retrovirus）家族，其基本结构由外壳（envelope）、膜蛋白（matrix protein）、核衣壳（capsid）和RNA基因组（RNA genome）组成。
外壳和膜蛋白覆盖在核衣壳表面，形成了病毒颗粒。
外壳和膜蛋白的主要成分是糖蛋白（Glycoprotein），其含有糖基，这些糖负责与宿主细胞受体结合。
HIV的复制过程HIV的复制过程包括病毒粒子进入宿主细胞、反转录和整合等步骤。
首先，糖蛋白和宿主细胞表面的CD4受体结合，进一步与其他共受体（Coreceptor）结合。
然后，HIV进入宿主细胞内，核衣壳和外壳膜被分解，释放出RNA基因组和反转录酶。
反转录酶把RNA复制成DNA，新合成的DNA与自身的核蛋白一起组成核糖核酸复合体（preintegration complex），并进入宿主细胞的核内。
最终，新合成的DNA被合并到宿主细胞的基因组中，进一步导致宿主细胞的免疫系统受损。
HIV的感染机制HIV感染机制主要与CD4 T淋巴细胞相关，即这类白血细胞是病毒复制和传播的主要靶细胞。
此外，宿主细胞共受体也是HIV感染的关键。
一般认为，大多数HIV感染发生在两个CD4 T细胞互相接触时。
HIV通过病毒颗粒内的膜蛋白和外壳与CD4受体和共受体结合，然后病毒进入CD4 T细胞内。
此后病毒的复制过程描述已经详细阐述。
HIV的致病机理HIV感染后，免疫系统开始消耗，细胞数量逐渐降低。
病毒复制及其带来的免疫系统炎症是HIV对免疫系统的主要影响。
在免疫系统中，CD4 T细胞起到关键作用，因为它们是其他免疫细胞的“指挥中心”。
传染病防治：获得性免疫缺陷综合征内容提要获得性免疫缺陷综合征（AIDS,简称为艾滋病），是由人类免疫缺陷病毒（HlV）引起的一种以免疫功能缺陷为主要表现的传染病。
HlV特异性地侵犯CD4T淋巴细胞,使CD4T细胞数量进行性减少，最终导致以细胞免疫功能缺陷为主要表现的免疫功能异常。
艾滋病于1982年定名，1983年发现其病原体。
机体感染HlV后经过急性感染期、无症状期后，最后进入艾滋病期，临床上主要表现为机会感染和肿瘤。
临床上通过HlV抗体检测和WeSternblotting（蛋白质印迹）技术来确诊本病。
本病主要通过血液、性以及母婴三种途径进行传播。
自从1996年高效抗反转录病毒联合治疗（HAART）在临床上的应用，艾滋病患者的预后和生存质量得到明显改善，目前认为艾滋病是一种可以治疗但尚无法完全治愈的慢性疾病。
治疗艾滋病的关键措施就是HAART,即将不同作用机制的抗HIV药物进行组合使抗HIV疗效最大化。
尽管目前尚无有效疫苗来预防本病，但艾滋病是一种完全可以预防的疾病。
随着新型抗HIV药物的不断出现，艾滋病患者的预后将进一步改善，接受抗病毒治疗后免疫功能得到重建的艾滋病患者的病死率与普通疾病患者的病死率接近。
一、病原学HlV是1983年由法国巴斯德研究所发现，1986年国际病毒分类委员会统一命名HIV。
HlV是单链RNA病毒，属于反转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。
核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类,含有反转录酶（RT,P51∕P66）,整合酶（INT,P32）和蛋白酶（PI,P1O）o核心外面为病毒衣壳蛋白（P24,P17）o病毒的最外层为包膜，其中嵌有gpl20（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白）两种糖蛋白。
gpl20的下端与贯穿病毒包膜的跨膜蛋白gp41相连接，gpl20在分子构型上有一个小凹陷是与CD4分子结合的部位。
人类免疫缺陷病毒的生物学特征人类免疫缺陷病毒或称为HIV是一种细胞病毒，它会进入人体的免疫系统中攻击T淋巴细胞，从而破坏了人体的免疫系统，使得人体无法有效地对抗各种感染。
HIV主要通过血液、精液、乳汁等体液进行传播，它一旦感染上人体，很难被治愈。
今天我们来了解一下HIV的生物学特征。
HIV的结构和基因组HIV是一种包膜病毒，它的特征是在病毒外层有一个脂质双层包裹，它的内容物为核心蛋白、基因组RNA和逆转录酶等。
HIV 的基因组是一个单股的线性RNA分子，它在细胞内被逆转录成DNA，然后与宿主细胞的基因组结合，形成一种HIV-DNA复合体（provirus）。
这个复合体可以在宿主细胞的后代中遗传下去，逐渐使人体免疫系统受损。
HIV的进入机制HIV的进入机制主要是通过它的糖蛋白病毒包膜和宿主细胞膜上的特异性识别分子（例如CD4）的互相结合，从而引发一系列的显著变化，导致病毒进入宿主细胞内。
进入细胞后，HIV会释放出内质网膜上的HIV蛋白酶，将HIV蛋白的前身切割成正式的形态，组装成成熟的病毒颗粒。
HIV的生命周期和复制机制HIV的复制包括两个基本过程：逆转录和新的病毒组装。
逆转录是指HIV的RNA分子借助逆转录酶酶作用，被转录成DNA，事实上这也可能是HIV逆转录酶的抑制剂能够有效抑制HIV复制的原因。
逆转录产物合并到宿主细胞的基因组中，最终被表达成为病毒颗粒的前身。
病毒颗粒的组装过程受到多个病毒蛋白质和与宿主细胞所在的细胞类型、状态等多种因素的影响。
HIV病毒颗粒的组装过程和质量受到了反复结构和规则性转换等系统力学基础研究领域的高度关注。
HIV的变异和抗原性HIV具有极高的变异率，与其逆转录酶的高度不可靠性和错误率有关。
发展出的多药排异疗法给予了人们一个重要启示：仅仅依靠一个特异性治疗不够，还要利用复杂的组合疗法来提高疗效。
抗病毒药物的疗效及可控性大大提高，为HIV感染的患者提供了更加优秀的治疗方法。
May 22，2011认识AIDS ·远离AIDS ·战胜AIDS朱习爱（云南大学，生命科学学院 2009级生物学基地班）摘要：本文通过对艾滋病的总体概述， 并且对引起该病的病毒（HIV ）的分类及型别、形态结构、基因组的结构和其复制变异等进行详细的描述，使广大读者全面系统了解艾滋病的起源、危害、流行、发病机制及防治等常识知识，达到宣传教育，普及知识，从而做好艾滋病预防工作，远离艾滋，关爱艾滋病病人，并抱有人类最终一定能战胜AIDS 的决心与希望。
关键词：人类免疫缺陷病毒，基因亚型，重组体，抗原、抗体，反转录 一、人类免疫缺陷病毒从1981年美国报道第1例艾滋病（acquire immunodeficiency syndrome ，AIDS ）至今，人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus ，HIV ）已夺去了数千万人的生命，成为威胁人类的重大传染病之一，HIV 发转录酶缺乏校正功能，导致HIV 易发生基因突变。
目前，全球已发现多种基因亚型和重组体病毒株。
随着对外开放及交流增多，我国已成为世界上HIV 亚型流行最多的国家之一。
1983年，montagnier 等首次从一例慢性淋巴腺病患者的淋巴结中分离到一株新反转录病毒，被称为淋巴腺病相关病毒（lymphadenopathy associated virus ，LAV ）。
次年，先后有Gallo 、Levy 等分离到相同的病毒，分别称之为人类嗜T 淋巴细胞病毒Ⅲ型（humanT-cell lymphotropic virus type Ⅲ，HTLV-Ⅲ）和获得性免疫缺陷综合症（acquired inununodeficiencysyndrome ，AIDS ）相关病毒（AIDS-related virus ，ARV ）。
此类病毒感染人体较长时间后（平均十年左右），引起以机会性感染（opportunity infection ）和肿瘤为特征的获得性免疫缺陷综合症，即艾滋病（AIDS ）。
